Основные клинические синдромы при анемиях
Анемический синдром – сложный гематологический симптомокомплекс, развивающийся при снижении количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Он является проявлением различных соматических и инфекционных патологий. Больные жалуются на постоянную головную боль, чувствуют себя слабыми и уставшими, плохо спят по ночам и испытывают сонливость в дневное время. Они раздражаются по пустякам, страдают от упадка сил и одышки. При поворотах головы или подъеме с кровати у них шумит в ушах, темнеет в глазах, кружится голова, возникает тахикардия. Со временем присоединяется выпадение волос и ломкость ногтей. В редких случаях появляется неутолимый голод и пищевые извращения.
Острая нехватка гемоглобина и эритроцитов возникает из-за массивной кровопотери, связанной с травмой, родами, обильной менструацией. Другой причиной анемического синдрома является некачественное усвоение железа, обусловленное дисфункцией ЖКТ, приемом некоторых лекарств, инфекцией, чрезмерным физическим перенапряжением, стрессами, плохой экологией. Синдром развивается постепенно. Организм человека привыкает к постоянной слабости и прочим симптомам, пока дефицит железа не достигнет критических значений.
Синдром не является самостоятельной нозологией. Это проявление целого ряда заболеваний, начиная от банальных инфекций, недостаточного питания и заканчивая злокачественными опухолями. Именно поэтому синдром не следует игнорировать. Необходимо своевременно выявлять и лечить причинную патологию, чтобы устранить клинические признаки синдрома.
Рисунок: основные виды анемий
Анемический синдром чаще развивается у лиц из группы риска, в которую входят:
- Недоношенные новорожденные,
- Дети-искусственники,
- Юноши и девушки пубертатного периода,
- Женщины, страдающие меноррагией,
- Беременные и кормящие,
- Лица с желудочно-кишечной патологией,
- Часто болеющие люди,
- Лица, имеющие очаги хронической инфекции,
- Пожилые люди старше 60 лет,
- Вегетарианцы.
Анемический синдром встречается преимущественно у лиц 20 – 50 лет независимо от половой и национальной принадлежности. Этот широко распространенный недуг диагностируется и лечится не только гематологами, но и инфекционистами, гинекологами, кардиологами, онкологами.
Причины
Этиопатогенетические факторы синдрома:
- Алиментарная недостаточность витаминов и микроэлементов у детей, вегетарианцев, больных анорексией и лиц, соблюдающих строгие диеты или голодающих,
- Гипо- и авитаминозы,
- Нарушение всасывания органических веществ и химических элементов, обусловленное воспалительными заболеваниями кишечника, удалением части желудка или тонкой кишки, приемом антибиотиков, тяжелыми инфекциями и глистными инвазиями, чрезмерной физической нагрузкой и обильным потоотделением,
- Гормональный дисбаланс,
- Нарушения обмена витамина С,
- Избыток витамина Е, кальция, цинка, фосфатов, оксалатов.
Одной из основных причина анемического синдрома является кровопотеря. Факторы, способствующие потери крови:
- Травматические повреждения,
- Роды,
- Прободная язва желудка,
- Воспаление пищевода с образованием эрозий и язв на слизистой,
- Кровотечение из расширенных вен пищевода,
- Кровотечения из носа и кровоточивость десен у лиц с геморрагическим диатезом,
- Гематурия различного происхождения,
- Ятрогенные кровопотери,
- Кровотечения при воспалении геморроидальных узлов, миоме матки, гиперплазии эндометрия, злокачественных новообразованиях органов пищеварения, НЯК,
- Обильные месячные,
- Оперативное лечение с кровотечениями,
- Частая сдача крови.
Нарушение кроветворения, обусловленное негативным воздействием экзогенных факторов, например, ионизирующего излучения, также приводит к появлению признаков анемии у больных. Недостаточная выработка красных кровяных элементов происходит при:
- Соблюдении строгой диеты или голодании,
- Дефиците витаминов в организме,
- Частых простудных заболеваниях,
- Повышенной физической нагрузке на организм,
- Аутоиммунных заболеваниях и эндокринопатиях,
- Иммунодефиците,
- Злоупотреблении алкоголем и курении,
- Отягощенной наследственности.
Факторы, способствующие разрушению эритроцитов:
- Отравление организма химическими веществами и фармацевтическими препаратами,
- Паразитарные заболевания,
- Стресс,
- Гематологические, гепатологические, нефрологические патологии,
- Ожоги,
- Тяжелые интоксикации.
Под воздействием вышеперечисленных факторов нарушается образование нормальных эритроцитов и синтез гемоглобина, происходит потеря красных кровяных телец либо ускоряется их разрушение. В основе патогенеза анемического синдрома лежит гипоксия органов и тканей. Снижение дыхательной функции крови приводит к развитию кислородного голодания и нарушению тканевого метаболизма. Тяжелые формы синдрома часто заканчиваются серьезными и необратимыми осложнениями: шоковым состоянием, падением артериального давления, коллапсом, остановкой сердца и дыхания.
Факторы, влияющие на развитие синдрома:
- Наследственный – изменение структуры молекулы гемоглобина, нарушение процесса образования эритроцитов,
- Пищевой – недостаточное поступление в организм с пищей витаминов и минералов,
- Механический – травматическое повреждение,
- Физический — местная или системная гипо- или гипертермия,
- Инфекционный – вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания,
- Химический – ядохимикаты и медикаментозные средства,
- Хронические заболевания – воспаления, новообразования, коллагенозы.
Анемический синдром является проявлением целого ряда заболеваний, связанных или не связанных с первичным поражением системы крови. К ним относятся:
- Хронические воспалительные патологии инфекционной этиологии: туберкулез, бруцеллез, пиелонефрит, остеомиелит, абсцесс легкого,
- Аутоиммунные болезни: васкулит, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит,
- Различные анемии: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая.
Симптоматика
Существует прямая зависимость между количеством гемоглобина в крови и интенсивностью клинических проявлений синдрома. Чем быстрее происходит снижение концентрации железосодержащего белка, тем более выраженными являются симптомы патологии и тем хуже чувствуют себя больные. Обычно этот процесс протекает медленно. Организм человека успевает адаптироваться к постепенному снижению гемоглобина, поэтому симптомы и жалобы больных часто не соответствуют результатам лабораторных исследований.
Легкая форма синдрома характеризуется отсутствием клинической симптоматики и незначительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов.
Анемический синдром средней степени тяжести проявляется следующими клиническими признаками:
- сонливость,
- быстрая утомляемость,
- слабость,
- снижение работоспособности,
- онемение конечностей,
- похолодание ладоней и ступней,
- тахикардия,
- затрудненное дыхание,
- рассеянность,
- невнимательность,
- мигрень,
- головокружение,
- шум в ушах,
- «мушки» перед глазами,
- боль в груди,
- подавленное, депрессивное состояние.
Деятельность больного, его физическое и психологическое состояние, постепенно ухудшаются.
По мере прогрессирования синдрома симптоматика становится более тяжелой и разнообразной, появляются признаки поражения ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой систем:
- Признаки глоссита, стоматита, заеды, болезненное проглатывание твердой пищи,
- Сухость кожи, ссадины и царапины, ломкость и слоистость ногтей, выпадение и сечение волос, ранняя седина,
- Снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство раннего насыщения, тяжесть в желудке после еды, отрыжка, нарушение стула, искажение вкуса и обоняния, боль в прямой кишке, запоры, гепатомегалия,
- Онемение разных частей тела, нарушение периферической чувствительности,
- Ложные позывы к мочеиспусканию, дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез,
- Ухудшение памяти, снижение интеллекта, эйфория или угнетение сознания,
- Остеопороз,
- Судорожные припадки, обморочные состояния и связанные с ними падения,
- Мышечная слабость, атрофические изменения в мышцах ног,
- Бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, “синева” склер,
- Снижение полового влечения.
Дефицит кроветворных микроэлементов нарушает работу сердца. Оно начинает функционировать более активно, чтобы перекачать больше крови и обеспечить внутренние органы достаточным количеством кислорода. Постоянная чрезмерная нагрузка на сердце сказывается на общем состоянии больных. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций падает артериальное давление и нарастает тахикардия. В тяжелых случаях возможно развитие сердечной недостаточности.
У пожилых людей анемический синдром развивается очень часто. Это связано с изношенностью организма, который перестает полноценно усваивать важные для кроветворения микроэлементы. Синдром у пожилых является проявлением различных заболеваний: онкопатологий, язвенной болезни желудка, дисфункции почек, цирроза печени, аутоимунных расстройств.
Диагностические мероприятия
Анемический синдром характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, поэтому важное диагностическое значение имеют анамнестические и лабораторные данные.
Во время беседы с пациентом или его близкими специалист должен выяснить наличие:
- Кровопотери,
- Язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, НЯК, язвенного эзофагита,
- Перенесенных операций на желудке или кишечнике,
- Онкопатологии,
- Стойкой печеночной и почечной дисфункции,
- Длительного приема некоторых антибиотиков,
- Вредных экзогенных факторов — радиации,
- Несбалансированного питания,
- У женщин – обильных менструаций.
Объективно оценивается цвет кожи, частота дыхания и сердцебиения, проводится перкуссия грудной клетки, аускультация легких и сердца, измеряется артериальное давление.
Анемический синдром диагностируется путем проведения целого ряда лабораторных испытаний. В гемограмме определяется эритропения, снижение концентрации железосодержащего белка гемоглобина, наличие крупных и мелких эритроцитов со слабовыраженной окраской. Дополнительно кровь исследуют на сывороточное железо, а также белки, транспортирующие и депонирующие его — трансферрин и ферритин. При анемическом синдроме показатели этих веществ заметно снижены по сравнению с возрастной нормой. При исследовании биоптата костного мозга выявляют апластические изменения.
Видео: дифдиагностика анемического синдрома
Лечение
Лечение анемического синдрома комплексное, требующее этапного подхода. Выбор конкретной терапевтической методики зависит от причины синдрома, степени тяжести, возраста и состояния больного.
- Легкие формы патологии корректируются питанием, содержащим много железа, белков и фолиевой кислоты. Диетотерапия – специальное сбалансированное питание с достаточным количеством микроэлементов и витаминов. Из рациона рекомендуется исключить жирные продукты, острые блюда, полуфабрикаты, соленья, копчености, фаст-фуд, алкоголь, выпечку, черный чай, кофе, газированные напитки. В меню необходимо включить цитрусовые, нежирное мясо, морепродукты, творог, сыры, свежие фрукты и овощи, зелень, крупы, сухофрукты. Полезно питаться дробно, а блюда готовить на пару или запекать. Ежедневно следует выпивать не менее двух литров чистой воды. При недостатке жидкости кровь сгущается.
- Назначение препаратов железа – “Сорбифер Дурулес”, “Актиферрин”, “Ферлатум”, “Мальтофер”, “Феррум Лек”, “Тотема”.
- Витаминные комплексы, хорошо сочетающиеся с железом и содержащие витамины А, В, С, D, Е – “Дуовит”, “Компливит-железо”, “АлфаВит Классик”.
- Биологически активные добавки, содержащие железо – “Железо Хелат”, “Ферродок”.
- В тяжелых случаях, когда уровень гемоглобина падает до 40-50 г/л, возникает угроза жизни пациента. Таких больных лечат в гематологическом отделении стационара. Им переливают кровь, пересаживают красный костный мозг, назначают гормоны и специальные экстракты печени.
Средства народной медицины, помогающие в борьбе с признаками синдрома:
- свежевыжатый сок граната, лимона, яблока и моркови,
- отварная или квашеная свекла,
- салат из сырой моркови и сметаны,
- настой топинамбура,
- семена укропа, настоянные на молоке,
- сырые кабачки и тыква,
- сок сельдерея,
- листья шпината,
- смузи из свеклы, орехов и ягод.
Профилактика
Мероприятия, предупреждающие развитие анемического синдрома:
- правильно питание,
- пешие прогулки на свежем воздухе,
- проветривание жилых помещений,
- отказ от курения и алкоголя,
- занятия спортом,
- регулярное посещение терапевта, гематолога и гастроэнтеролога.
Анемический синдром — патологический комплекс симптомов, оказывающий негативное воздействие на общее состояние организма и функции внутренних органов. Когда проявления синдрома игнорируют, он набирает обороты и приводит к серьезным нарушениям. Профилактика и своевременное лечение патологии поможет избежать негативных последствий и продлить здоровое существование.
Видео: лекция по анемическому синдрому
Источник
Анемический синдром
Анемия — состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Анемией считается снижение содержания гемоглобина в крови менее 100 г/л, эритроцитов менее 4,0×1012/л и сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л. Исключение составляют железодефицитная анемия и талассемия, при которых количество эритроцитов нормальное.
Существуют различные классификации анемий:
- По морфологии эритроцитов выделяют анемии микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные. Основной критерий этого подразделения — средний эритроцитарный объем (СЭО):
- микроцитоз — СЭО меньше 80 фл.,
- нормоцитоз — СЭО — 80—95 фл.,
- макроцитоз — СЭО больше 95 фл.
- По степени насыщенности гемоглобином определяют анемии гипохромные и нормохромные. Вторая часть термина — «хромная» — относится к цвету эритроцитов.
В соответствии с этими классификациями различают:
- гипохромную микроцитарную анемию (мелкие, бледные эритроциты; низкий СЭО);
- макроцитарную анемию (крупные эритроциты; увеличенный СЭО).
- нормохромную нормоцитарную анемию (клетки нормального размера и вида, нормальный СЭО).
По степени тяжести анемии бывают:
- легкой степени (гемоглобин 91 — 119 г/л),
- средней степени тяжести (гемоглобин 70 — 90 г/л),
- тяжелые (гемоглобин менее 70 г/л).
Существует патогенетическая классификация анемий:
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина и обмена железа, характеризующиеся микроцитозом и гипохромией (железодефицитная анемия, анемии при хронических заболеваниях, сидеробластные анемии, талассемия).
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (макроцитарные анемии).
- Нормохромные нормоцитарные анемии, не имеющие общего патогенетического механизма и подразделяющиеся в зависимости от реакции костного мозга на гипопластические и апластические, гемолитические и постгеморрагические анемии.
Следует отметить существование состояний, которые характеризуются признаками анемий, но не сопровождаются уменьшением гемоглобина или эритроцитов, а проявляются нарушением соотношения между количеством эритроцитов и объемом плазмы (гидремии беременных, сверхгидратация при сердечной недостаточности, ХПН) и снижением объема плазмы (дегидратация, перитонеальный диализ, диабетический ацидоз).
При анемиях основное патогенетическое значение имеет гипоксия органов и тканей с возможным последующим развитием дистрофических процессов. Существуют компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение и устранение последствий гипоксии. К ним относится гиперфункция сердечно-сосудистой системы, обусловленная действием недоокисленных продуктов на центры регуляции сердечно-сосудистой системы. У больных увеличиваются частота сердечных сокращений и минутный объем, повышается общее периферическое сопротивлению.
Также к компенсаторным механизмам относятся: повышение физиологической активности эритроцитов, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина и повышение проницаемости стенки сосудов для газов крови. Возможно также повышение содержания и активности железосодержащих ферментов (цитохромной оксидазы, пероксидазы, каталазы), являющихся потенциальными носителями кислорода.
Клиника анемического синдрома характеризуется общеанемическими жалобами на общую слабость, головокружение, склонность к обморокам, сердцебиение, одышку, особенно при физической нагрузке, колющие боли в области сердца. При снижении гемоглобина менее 50 г/л появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности.
Во время осмотра выявляются бледность кожных покровов, тахикардия, небольшое увеличение левой границы относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, «шум волчка» на яремных венах. На ЭКГ можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, снижение высоты зубца Т.
Сидеропенический синдром
Этот синдром характеризуется снижением содержания железа в крови, что приводит к уменьшению синтеза гемоглобина и его концентрации в эритроцитах, а также снижением активности железосодержащих ферментов, особенно α-глицерофосфатдегидрогеназы.
Клинически синдром проявляется изменением вкуса, пристрастием к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника, накрахмаленного белья (амилофагия), льда (пагофагия) и запахам глины, извести, бензина, ацетона, типографской краски.
Отмечаются сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос. Ногти уплощаются, иногда имеют вогнутую (ложкообразную) форму (койлонихия). Развиваются явления ангулярного стоматита, атрофия сосочков языка и его покраснение, нарушается глотание (сидеропеническая дисфагия, синдром Пламмера-Винсона).
При лабораторных исследованиях выявляют снижение сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности (более 85 мкмоль/л), снижение содержания ферритина в крови. В костном мозге снижается количество сидеробластов.
Геморрагический синдром
Геморрагический синдром — патологическое состояние, характеризующееся склонностью к внутренним и наружным кровотечениям и появлением различных размеров кровоизлияний. Причинами развития геморрагического синдрома являются изменения тромбоцитарного, плазменного и сосудистого звеньев гемостаза. Соответственно выделяют три группы заболеваний, проявляющихся геморрагическим синдромом.
Первая группа заболеваний
В первую группу включены заболевания, при которых изменены количество и функциональные свойства тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии). Клиника этой группы заболеваний характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках «синяков» различных размеров и мелкоточечных кровоизлияний (петехий). Также характерно развитие спонтанных кровотечений — носовых, десневых, желудочно-кишечных, маточных, гематурии. Интенсивность кровотечения и объем теряемой крови обычно незначительны. Этот тип кровоточивости характерен, например, для болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) и сопровождается удлинением продолжительности кровотечения, нарушением ретракции кровяного сгустка, снижением индекса ретенции (адгезивности) и количества тромбоцитов. Симптомы жгута и щипка и манжеточная проба положительные.
Вторая группа заболеваний
Во второй группе объединены заболевания, кровоточивость при которых обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом прокоагулянтов или повышенным содержанием антикоагулянтов, приводящим к нарушению свертываемости (гемофилия, гипо- и афибриногенемия, диспротромбинемия). У больных появляются массивные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы (гемартрозы). Петехии отсутствуют. Возможны длительные носовые кровотечения, кровотечения из десен после экстракции зубов и кровотечения после открытых травм кожи и мягких тканей. Лабораторные признаки — удлинение времени свертываемости крови, изменения показателей аутокоагуляционного теста.
Третья группа заболеваний
Третью группу составляют заболевания, при которых изменена сосудистая проницаемость (наследственная телеангиоэктазия Рандю-Ослера, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха). Болезнь Рандю-Ослера характеризуется телеангиоэктазиями на губах и слизистых оболочках и может проявляться кровохарканьем, кишечным кровотечением, гематурией. При болезни Шенлейна-Геноха появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на воспалительном фоне. Сыпь слегка возвышается над поверхностью кожи и дает легкое ощущение объема при пальпации. Может наблюдаться гематурия. Стандартные коагулологические тесты не изменены.
Гемолитический синдром
Синдром включает заболевания, для которых характерно уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови вследствие повышенного гемолиза эритроцитов.
Повышенное разрушение эритроцитов обусловлено следующими факторами:
- изменением метаболизма и структуры мембран, стромы эритроцитов и молекулы гемоглобина;
- повреждающим действием химических, физических и биологических факторов гемолиза на мембрану эритроцитов;
- замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагами;
- усилением фагоцитарной активности макрофагов.
Показателями гемолиза являются:
- увеличение образования свободного билирубина и соответствующее изменение пигментного обмена;
- изменение осмотической резистентности эритроцитов;
- ретикулоцитоз.
Источник