Орофарингеальный синдром развивается при облучении

Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома считается доза 5—7 Гр. Спустя 4—8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых оболочек ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, опалесценции, появления отпечатков зубов.

При облучении в дозах порядка 10 Гр и выше после латентного периода развиваются поражения слизистых оболочек ротоносоглотки различной степени тяжести.

При орофарингеальном синдроме I степени тяжести период разгара наступает спустя 2 нед после облучения. Он проявляется в виде застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности и мелких единичных эрозий на слизистой оболочке мягкого неба и небных дужек. Нормализация состояния слизистых оболочек наступает в течение 2 нед.

Основные проявления орофарингеального синдрома II степени тяжести возникают через 1—2 нед, когда появляются многочисленные, иногда с геморрагиями, эрозии слизистой оболочки щек, мягкого неба, подъязычной области, осложняющиеся, как правило, вторичной инфекцией и региональным лимфаденитом. Длительность процесса занимает около 3 нед, и завершается он полным восстановлением слизистых оболочек, хотя эрозии могут возникать и повторно с последующей полной репарацией.

При орофарингеальном синдроме III степени тяжести латентный период длится около 1 нед. В период разгара на всех участках слизистой оболочки полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом. Эрозивно-язвенный процесс сопровождается весьма выраженным болевым синдромом, имеет рециди-вирующий характер и, как правило, осложняется бактериально-грибковой и вирусной (чаще всего герпетической) инфекцией. Длительность его составляет более 1 мес, а после регенерации слизистых оболочек на местах бывших глубоких язв остаются рубцы.

При крайне тяжелой (IV) степени орофарингеального синдрома после некоторого ослабления первичной гиперемии на 4—6-е сут она вновь ре-цидивирует: слизистая оболочка становится синюшной, с белыми налетами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1,5 мес) и часто рецидивирующее. Полной репарации слизистых оболочек не наступает: слизистая оболочка остается истонченной, сухой, с множественными легко ранимыми рубцами.

После облучения области ротоносоглотки в дозах более 15 Гр почти в половине случаев орофарингеальный синдром может явиться непосредственной причиной летального исхода.

Назна-чение	Группа	Примеры
профилактика	радиопротекторы	цистамин, гаммафос индралин, нафтизин
средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма	диэтилстильбестрол продигиозан рибоксин витамины
средства профилактики первичной реакции на облучение	этаперазин, латран, церукал диметкарб
средства профилактики ранней преходящей недееспособности	Биан никотонамид янтарная кислота
лечение	средства раннего (догоспитального) лечения лучевых поражений	церукал, диксафен атропин, метацин
средства госпитального лечения	гемодез, полиглюкин деринат гемосорбция, плазмаферез, антибиотики, гемостатические препараты

12. Медицинские средства противорадиационной защиты: классификация. Радиопротекторы: механизмы защитного действия, порядок применения.

Радиопротекторы.Данные препараты обладают радиозащитным действием лишь при профилактическом применении, до входа в очаг. Эффект использования радиопротекторов развивается в первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение 1-6 часов и проявляется, как правило, если предстоящее облучение кратковременное. Нецелесообразно применение радиопротекторов, если доза облучения составит менее 1 Гр. Механизмы радиозащитного действия радиопротекторов связаны с их способностью снижать поражающее действие радиации на биологические мембраны клеток и ДНК (путем инактивации свободных радикалов, торможения митозов клеток костного мозга, снижения содержания кислорода в клетках и ослабления выраженности оксидативного стресса).

В индивидуальной аптечке АИ-2 содержится радиопротектор цистамин. Его принимают в дозе 1,2 г (6 таблеток по 0,2 г), запивая водой, но не разжевывая, за 30-40 минут до воздействия ионизирующего излучения. В течение первых суток при новой угрозе облучения возможен повторный прием препарата в дозе 1,2 г через 4-6 часов после первого применения.

Индралин – радиопротектор экстренного действия, применяется по 0,45 г (3 таблетки по 0,15 г) за 10-15 мин до предполагаемого облучения. Продолжительность действия около 1 часа.

Нафтизин в качестве радиопротектора вводится в виде 0,1% раствора 1 мл внутримышечно за 3-5 мин до облучения.

13. Медицинские средства противорадиационной защиты: классификация. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности.

Назна-чение	Группа	Примеры
профилактика	радиопротекторы	цистамин, гаммафос индралин, нафтизин
средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма	диэтилстильбестрол продигиозан рибоксин витамины
средства профилактики первичной реакции на облучение	этаперазин, латран, церукал диметкарб
средства профилактики ранней преходящей недееспособности	Биан никотонамид янтарная кислота
лечение	средства раннего (догоспитального) лечения лучевых поражений	церукал, диксафен атропин, метацин
средства госпитального лечения	гемодез, полиглюкин деринат гемосорбция, плазмаферез, антибиотики, гемостатические препараты

Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма. Препараты этой группы применяются с целью ослабления воздействия радиации при длительном воздействии облучения низкой мощности. Механизм действия «радиопротекторов длительного действия» часто связан с изменением гормонального фона организма в сторону гиперэстрогенизма, который способствует продолжительное повышение общей резистентности организма к воздействию ионизирующих излучений.

Диэтилстильбестрол (ДЭС) назначается однократно в дозе 25 мг (1таб) за 2 суток до предполагаемого облучения.

Иммуномодуляторы также можно считать средствами длительного поддержания радиорезистентности (интерферон, продигиозан).

Защиту от сублетальных доз облучения могут обеспечивать адаптогены, корректоры тканевого метаболизма, витамины (рибоксин, элеутерококк, амитетравит), которые применяются в течение нескольких недель курсом.
14.Медицинские средства противорадиационной защиты.

Препараты стабильного йода, их применение.

В стране рекомендован и применяется йодистый калий.

Своевременный прием йодистого калия обеспечивает снижение дозы

облучения щитовидной железы на 97-99% и в десятки раз — всего

организма. Разработаны стабилизированные таблетки йодистого калия,

дозы его применения: 0,125 г для взрослых и детей старше 2 лет;

0,040 г — для детей до 2 лет.

Для расширения арсенала средств защиты щитовидной железы от

радиоизотопов йода в дополнение к йодиду калия рекомендуются

другие препараты йода: раствор Люголя и 5% настойка йода.

3. Йодистый калий применяют в следующих дозах (в одном из

предлагаемых вариантов):

4. 5% настойка йода применяется взрослым и подросткам старше

14 лет по 44 капли 1 раз в день или по 20-22 капли 2 раза в день

после еды на 1/2 стакана молока или воды. Детям от 5 лет и старше

5% настойка йода применяется в 2 раза меньшем количестве, чем для

взрослых, т.е. по 20-22 капли 1 раз в день или по 10-11 капель 2

раза в день на 1/2 стакана молока или воды. Детям до 5 лет

настойку йода внутрь не назначают.

Настойка йода может применяться путем ее нанесения на кожу.

Защитный эффект нанесения настойки йода на кожу сопоставим с ее

приемом внутрь в тех же дозах. Настойка йода наносится тампоном в

виде полос на предплечье, голени. Этот способ защиты особенно

приемлем у детей младшего возраста (моложе 5 лет), поскольку

перорально настойка йода у них не применяется. Для исключения

ожогов кожи целесообразно использовать не 5%-ную, а 2,5%-ную

настойку йода. Детям от 2 до 5 лет настойку йода наносят из

расчета 20-22 капли в день, детям до 2 лет — в половинной дозе,

т.е. 10-11 капель в день.

5. Раствор Люголя применяется взрослым и подросткам старше 14

лет по 22 капли 1 раз в день или по 10-11 капель 2 раза в день

после еды на 1/2 стакана молока или воды. Детям от 5 лет и старше

раствор Люголя применяется в 2 раза меньшем количестве, чем для

взрослых, т.е. по 10-11 капель 1 раз в день или по 5-6 капель 2

раза в день на 1/2 стакана молока или воды. Детям до 5 лет раствор

Люголя не назначается.

Препараты йода применяют до исчезновения угрозы поступления в

организм радиоактивных изотопов йода.

15.Медицинские средства противорадиационной защиты: классификация. Радиопротекторы: механизмы защитного действия, порядок применения.

Медицинские средства противорадиационной защиты разделяют в зависимости от «места» их применения: использование с профилактической целью или для оказания первой помощи:

Профилактические средства.

Радиопротекторы — препараты, предназначенные для профилактики поражающего действия однократного внешнего облучения.

Радиопротекторы экстренного действия — быстрого ультракороткого действия: время защитного действия наступает через 5-10 мин после применения, длится 40-60 мин. (Мексамин Нафтизин Индралин)

Радиопротекторы стандартного времени действия: время защитного действия наступает через 30-40 мин после приема, длится 4-6 ч. (меркаптоэтиламин, его дисульфид цистамин, а также производные этих соединений — цистафос, гаммафос и др)

Средства длительного поддержания радиорезистентности — средства, предназначенные для профилактики поражающего действия ИИ в условиях длительного облучения (защитный эффект наступает через 24-48 ч после начала приема препарата, длится до 7-10 сут). (Амитетравит Рибоксин, диэтилстильбестрол,

прополис, экстракт элеутерококкаи настойка женьшеня.)

Механизм действия радиопротекторов длительного действия связан со способностью этих препаратов вызывать повышение общей резистентности организма, в том числе и радиорезистентности. Кроме того, активизируются процессы пострадиационной репопуляции костного мозга, что восстанавливает систему крови. Наиболее эффективными средствами из этой группы являются гормональные препараты стероидной структуры и их аналоги и имму- номодулягоры.

диэтилстильбестрол (ДЭС) гормональный

вакцинные препараты из бактерий кишечно-тифозной группы, а также препараты поли- сахаридных, липополисахаридных и белково-липополисахаридных компонентов этих микроорганизмов(брюшнотифозная вакцина с секстаанатоксином, вакцина БЦЖ, противогриппозная, тифопаратифозная и другие вакцины из живых или убитых микроорганизмов)

Рибоксин (способен снижать образование хромосомных аберраций)

Амитетравит — препарат, состоящий из аскорбиновой кислоты, рутина, тиамина, пиридоксина, а также аминокислот триптофана и гистидина.

Адаптогены природного происхождения (фито- и зоопрепаратов), в основе фармакологического действия которых лежит их способность повышать неспецифическую резистентность организма

Прополис, экстракт элеутерококка и настойка женьшеня.

16. МЕДИЦИНСКИЕ СРЕДСТВА ПРОТИВОРАДИАЦИОННОЙ ЗАЩИТЫ. Средства используемые для профилактики и купирования первичной реакции на облучение.

В результате общего облучения в дозе свыше 1 Гр достаточно быстро развивается симптомокомплекс, обозначаемый как первичная реакция на облучение. Основными проявлениями выступают острая диспепсия (рвота) и снижение двигательной активности

Этаперазин — механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра

Метоклопрамид (церукал, реглан) — противорвотный препарат со специфическим В2-дофаминолитическим действием

Диметкарб – противорвотн+стимулятор (профилакт астении)

диксафен снимает рвоту и адинамию, когда обычн противорвотн неэффект

Метоклопрамид. повторно при уже развившейся рвоте парентерально

Диметпрамид — аналог метоклопрамида.

Латран (зофран) — противорвотный препарат

другие препараты, действующие на центральную нервную систему (психотропные средства): феназепам, метацин, дроперидол, галоперидол, аминазин и т.д

17. МЕДИЦИНСКИЕ СРЕДСТВА ПРОТИВОРАДИАЦИОННОЙ ЗАЩИТЫ: классификация, средства, использ для купирования синдрома рпд

Подразделяют на три группы

Средства профилактики радиационных поражений при внешнем облучении. Для ослабления реакции организма на воздействие ионизирующего излучения используют медикаментозные средства, которые принято называть радиозащитными препаратами, или радиопротекторами. Это препараты, вызывающие гипоксию в радиочувствительных тканях и тем самым снижающие их радиочувствительность (цистамин, индралин и др.), а также гормональные средства (диэтилстильбэстрол и др.). Радиопротекторы действуют только при введении до облучения. Средства предупреждения или ослабления первичной общей реакции организма на облучение (тошноты, рвоты, общей слабости). К ним относятся: диметкарб (включает 0,04 г противорвотного средства диметпрамида и 0,002 г психостимулятора сиднокарба), этаперазин, диметпрамид, тиэтилперазин, метоклопрамид, реглан, церукал, диксафен (диметпрамид, кофеин и эфедрин). В настоящее время производят эффективное противорвотное средство — ондансетрон (катран 0,004 г).

Средства профилактики радиационных поражений при инкорпорации радионуклидов (поступлении РВ через рот или ингаляционной). Для ускорения выведения их из желудочно-кишечного тракта и предотвращения всасывания в кровь применяют адсорбенты. К сожалению, адсорбенты не обладают поливалентным действием, поэтому для выведения изотопов стронция и бария используют адсорбер, полисурьмин, биоакциллин, кальция альгинат (альгисорб); при инкорпорации плутония — ингаляцию кальция тринатрия пентетата (пента цена*); при попадании радиоактивного йода — препараты стабильного йода; для предотвращения всасывания изотопов цезия наиболее эффективен ферроцен.

В критериях внедрения ядерного орудия, в особенности боеприпасов малого и сверхмалого калибра, лучевое поражение в сверхвысоких дозах приведёт к формированию тяжелейшего симптомокомплекса, соответствующего для церебральной формы ОЛБ и исключающего выживание — т.н. ранешней преходящей недееспособности (РПН). Применение средств, модифицирующих проявление РПН, не имеет целью поменять полностью неблагоприятный для индивида финал лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в критериях внедрения ядерного орудия и при радиационных трагедиях. При всем этом целью профилактических мероприятий является сохранение личным составом экипажей и боевых расчётов бое- и трудоспособности в течение пары часов, нужных для выполнения боевой задачки, невзирая на облучение в потенциально смертельной дозе.

Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вызывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома не предотвращают развитие его ранешних проявлений РПН. Симптоматические средства, нацеленные на угнетение отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов) не избавляют фактически недееспособности, так как её конкретной предпосылкой служит несостоятельность энергетического обеспечения функций мозга.

Действенными в отношении РПН оказались только средства патогенетического типа деяния. Установлено, что облучение в “церебральных” дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию 1-го из ферментов её репарации – аденозиндифосфорибозилтрансферазы (АДФРТ).

В связи с сиим были предложены два пути метаболической корректировки энергодефицитного состояния мозга при РПН:

1) введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится никотинамид, также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). Для заслуги эффекта эти вещества должны применяться в дозах более 10 мг на кг массы тела. А именно, приём церебрального радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 табл. по 0,5 гр вовнутрь за 1-24 часа до облучения в дозах > 80 Гр.); никотинамида — в дозе 500 мг (10 табл. по 0,05 мг вовнутрь за 1-24 часа до облучения в дозах > 80 Гр.); бизона (применяется в виде композиции для приготовления в разовых упаковках). Раствор содержимого 3-х упаковок принимается вовнутрь за 15-30 мин. до облучения в дозах превосходящих 80 Гр.);

2) с целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возможность использования веществ, активирующих процессы клеточного дыхания в мозге. С данной целью могут быть, а именно, применены препараты на базе янтарной кислоты (ЯНА).

Этиология[править | править код]

Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:

внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ)
относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %)
гамма-облучение (волновое)
доза более 1 Гр
короткое время облучения

Патогенез[править | править код]

Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ:

радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации)
цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;
радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр)
функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов)
склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную)
малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации)

Классификация[править | править код]

Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:

костномозговая (1-6 Гр)
переходная форма (6-10 Гр)
кишечная (10-20 Гр)
токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)
церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь
смерть под лучом (более 120 Гр)

Клиническая картина[править | править код]

При общем облучении всего тела[1]:

при дозе поглощенного облучения от 4 Гр — проявляется через 2 недели после получения дозы, смерть наступает через 3 недели при отсутствии своевременного лечения. Наблюдается анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, происходит распад лимфоцитов и гибель кроветворной ткани.
при дозе поглощенного облучения 10 Гр — проявляется через 3 дня после полученной дозы, смерть наступает в течение 2 недель. Наблюдается тотальная гибель эпителия желудочно-кишечного тракта.
при дозе поглощенного облучения 20 Гр и выше — проявляется с момента облучения и до нескольких часов после, смерть наступает в течение нескольких часов. Наблюдаются повреждения ЦНС, возникает отёк головного мозга, повреждение гематоэнцефалического барьера, при больших дозах — непосредственно гибель нейронов.

Костномозговая форма ОЛБ (КМ ОЛБ)[править | править код]

КМ ОЛБ — единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.

Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции;
второй – скрытый, или период мнимого благополучия;
третий – период разгара;
четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.

Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.

При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:

1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)

2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I-131, в печени, почках, миокарде – по Сs-137, в костях и суставах – по Sr-90, Рu-239, в желудочно-кишечном тракте и лёгких — по Ce-144 и др.), пик опухолевой активности — 10-25 лет.

3. Длительное течение, связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.

4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.

5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.

6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.

7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.

Степени тяжести КМ ОЛБ (в зависимости от дозы облучения):

лёгкая (1—2 Гр)
среднетяжёлая (2—4 Гр)
тяжёлая (4—6 Гр)
крайне тяжёлая (более 6 Гр)

Периоды КМ ОЛБ:

начальный (первичной реакции)
мнимого благополучия
разгара
восстановления

Начальный период (период первичной реакции) КМ ОЛБ[править | править код]

Начинается с момента действия радиации и длится от 1 до 5 дней, длительность зависит от дозы и высчитывается по формуле:

степень тяжести + (1) = … суток

Патогенетическая основа — радиационная токсемия.
Основное клиническое проявление — интоксикация.
Выделяют 5 опорных симптомов начального периода, являющихся клиническими критериями определения степени тяжести (так как они коррелируют с дозой):

Симптом	I ст.	II ст.	III ст.	IV ст.
Рвота	Нет или через > 3 часа однократно	ч/з 1,5—3 часа 2 и > раза	ч/з 0,5—1,5 часа многократно	ч/з < 0,5 часа неукротимая
Головная боль	Временная умеренная	Постоянная умеренная	Временная сильная	Постоянная сильная, спутанное сознание
Слабость	Нет	Неустойчивая походка	Нуждаются в поддержке	Носилочные
Температура	Нормальная	Субфебрильная (ближе 37 °C)	Субфебрильная (ближе 38 °C)	Выше 38 °C
Гиперемия кожи	Румянец щёк	«Загар в майский день»	Явная гиперемия	Интенсивная гиперемия

Скрытый период (мнимого благополучия) КМ ОЛБ[править | править код]

Субъективная симптоматика отсутствует.

Объективно-бессимптомные изменения в крови, по некоторым из которых можно определить степень тяжести ОЛБ:

Показатель	I ст.	II ст.	III ст.	IV ст.
Лимфоциты (Г/л) на 2—4 день	> 1	0,5—1	0,1—0,4	< 0,1
Лейкоциты (Г/л) на 7—9 день	> 3	2—3	1—2	< 1
Тромбоциты (Г/л)на 18—20 день	> 80	< 80	период разгара	период разгара
Время наступления агранулоцитоза	Нет	20—30 день	8—20 день	До 8 дня

Период разгара КМ ОЛБ[править | править код]

Выражается в 9 клинических синдромах:

Агранулоцитоз
Геморрагический синдром
Анемический синдром
Оральный синдром
Кишечный синдром
Поздний радиационный гепатит
Синдром радиационной кахексии
Синдром инфекционных осложнений
Синдром сердечно-сосудистых осложнений

Острая лучевая болезнь при внешнем общем неравномерном облучении[править | править код]

Неравномерное (преимущественно сегментарное) облучение может быть вследствие экранирования части тела человека различными сооружениями или техникой. В клинико-морфологической картине доминируют поражения преимущественно облучаемых критических органов: особенности заболевания зависят от «геометрии облучения» — от распределения по телу лучевой энергии. Особенностью этой формы лучевой болезни является минимальная выраженность изменений костного мозга. Морфологические признаки угнетения кроветворной ткани обнаруживаются только в тех костях, которые были облучены, однако за счёт нормального кроветворения в других костях выраженного костномозгового синдрома, как правило, не формируется.

При облучении преимущественно головы и шеи наблюдается выраженная первичная реакция. Если доза облучения превышает 4—5 Гр, возникает гиперемия и отёчность кожи лица, в дальнейшем выпадают брови и ресницы. При облучении в дозе 10 Гр и более развивается отёк головного мозга и язвенно-некротические поражения полости рта и глотки (орофарингеальный синдром).

Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции, в основном сердечного происхождения (боли, аритмия).

Облучение брюшного сегмента тела проявляется выраженной первичной реакцией и клиникой поражения органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный лучевой энтероколит).

Причины смерти при острой лучевой болезни[править | править код]

Причины смерти больных острой лучевой болезнью (на примере «чернобыльских» больных):

Лучевая и ожоговая интоксикация (смерть на 11—30 сут.) вследствие обширного некроза тканей.
Инфекционные осложнения (прежде всего, пневмония и сепсис, часто встречаются микст-инфекции). Смерть наступает после 2—3 нед. болезни, особенно фатальны вирусные и микотические инфекции. Причиной инфекционных осложнений является фактическая гибель иммунокомпетентной ткани.
Острый респираторный дистресс-синдром (диффузное альвеолярное повреждение) вследствие радиогенного поражения стенок мелких сосудов лёгких и резкого повышения их проницаемости.
Геморрагический синдром вследствие радиогенной деструкции стенок кровеносных сосудов и тромбоцитопении (самостоятельного танатогенетического значения, как правило, не имел).

При попытке трансплантации костного мозга больные умирали при явлениях РТПХ (гомологичной болезни) или от генерализованной цитомегаловирусной инфекции, развивавшейся в пост-трансплантационном периоде.

Сочетанные лучевые поражения[править | править код]

Сочетанными называют совместное воздействие внешнего γ-облучения и радионуклидов, попадающих на кожу или внутрь организма. Основными путями проникновения радиоактивных изотопов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.

При острой лучевой болезни, вызванной сочетанными поражениями, более выражены воспалительные изменения покровных тканей, на которые попадают радионуклиды, менее продолжителен латентный период и существенное удлинение периода выздоровления, развивается более выраженное угнетение кроветворения. Кроме того, инкорпорированные радионуклиды проявляют тропность к определённым органам: почкам (уран), щитовидной железе (йод), костям (стронций, иттрий, цирконий), печени (церий, лантан). Остеотропные элементы приводят к лучевому некрозу кости, развитию злокачественных опухолей, особенно остеосарком и лейкемий. Во внутренних органах с депонированными радионуклидами постепенно нарастают фибропластические изменения и атрофия паренхимы с последующим развитием функциональной недостаточности поражённого органа.

См. также[править | править код]

Хроническая лучевая болезнь
Радиочувствительность
Радиационно-индуцированная нестабильность генома
Список радиационных аварий

Примечания[править | править код]

↑ Недзьведь М. К., Черствый Е. Д. Патологическая анатомия // Минск: Вышэйшая школа. — 2015. – 678 с.: ил. ISBN 978-985-06-2515-1. С. 610-613.

Литература[править | править код]

Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
С.А Куценко. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
Торопцев И.В., Гольдберг Е.Д. Острейшая лучевая болезнь // Томск, 1972, 115 с.

Ссылки[править | править код]

Патологическая физиология лучевого поражения

Источник