Описание экг при синдроме фредерика
Синдром Фредерика — это комбинация полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием предсердий. Феномен осложняет течение других сердечно-сосудистых заболеваний. Его клиническими признаками служат слабость, головокружение и потемнение в глазах, одышка. Пароксизмы проявляются ощущением «замирания сердца», кратковременной потерей сознания. План обследования включает ЭКГ, ЭхоКГ, методы рентгенологической и лабораторной диагностики. При синдроме Фредерика назначается интенсивное лечение в сочетании с этиотропной терапией основной патологии. При тяжелых нарушениях ритма и проводимости показана установка кардиостимулятора.
Общие сведения
Синдром Фредерика отнесен к нарушениям сердечной проводимости и ритма. Состояние не считается самостоятельной нозологической единицей и обусловлено другими кардиологическими заболеваниями. Патология названа в честь бельгийского ученого Л.Л. Фредерика, который наблюдал этот феномен в 1904 году в ходе эксперимента. Развивается у 0,6-1,5% пациентов с фибриллирующими предсердиями. Средний возраст больных, страдающих синдромом Фредерика, составляет 65-75 лет. У мужчин нарушение встречается чаще, чем у женщин.
Синдром Фредерика
Причины
Синдром не имеет четких этиологических факторов и может появляться при различных патологиях сердечно-сосудистой системы. Причиной тяжелого нарушения проводимости является воспалительное, дистрофическое или склеротическое поражение миокарда, захватывающее проводящую систему сердца. В результате блокируется проведение нервных импульсов, и возникает спонтанная электрическая активность. Основные причины, вызывающие синдром Фредерика:
- ИБС. Ишемическая болезнь сердца составляет около 40% в структуре причин заболеваемости. Состояние чаще выявляется при нестабильной стенокардии, стенокардии покоя. Из-за ишемических процессов в миокарде нарушаются процессы проведения импульсов от предсердий к желудочкам.
- Инфаркт миокарда. Некроз сердечной мышцы служит причиной внезапно начавшихся пароксизмов синдрома Фредерика. Приступы обычно наблюдаются в остром и подостром постинфарктном периоде вследствие повышения вагусного влияния. Нарушения ритма при инфаркте — неблагоприятный прогностический признак.
- Некоронарогенные болезни сердца. Развитию синдрома способствуют миокардиты (особенно — тиреотоксический и аутоиммунный), кардиомиопатии. Состояние обычно встречается при хроническом течении заболевания с поражением большого объема миокарда, наличии фиброза и склероза на фоне воспалительных изменений.
- Передозировка медикаментов. Приступы нарушения проводимости и сердечного ритма наблюдаются при превышении терапевтической дозы препаратов, снижающих ЧСС. К таким лекарствам относят бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.
Факторы риска
Основной фактор риска — несвоевременное или неполное лечение болезни, провоцирующей развитие синдрома Фредерика. Вероятность аритмии повышается у пациентов, которые не принимают назначенные препараты. К независимым факторам риска относят врожденные или приобретенные сердечные и сосудистые пороки. Среди поведенческих факторов выделяют частые физические и психоэмоциональные перегрузки, несоблюдение гиполипидемической диеты.
Патогенез
Патофизиологической основой синдрома служит полная блокада проведения электроимпульсов между предсердиями и желудочками, хаотичные сокращения отдельных миофибрилл предсердий. Состояние характеризуется резким снижением сократительной способности сердца и нарушениями системной гемодинамики. Во время пароксизма падает сердечный выброс, уменьшается кровоснабжение головного мозга.
Симптомы
Клиническая картина синдрома Фредерика состоит из проявлений ведущего заболевания и симптомов нарушения сердечного ритма. Пациенты ощущают постоянную слабость, непереносимость физических нагрузок. При быстрой ходьбе, подъеме по лестнице отмечается одышка. Периодически бывают приступы головокружения и потемнения в глазах, предобморочные состояния. Кожные покровы становятся бледным, возможен акроцианоз.
Зачастую беспокоят боли в грудной клетке различной интенсивности. Наблюдаются ноющие или тянущие ощущения в предсердечной области с чувством «замирания сердца». У части больных периодически появляются резкие сжимающие или давящие боли в сердце по типу ангинозного приступа. Боли, как правило, сочетаются с одышкой, тошнотой, сильной слабостью и потливостью.
При значительном снижении частоты сердечных сокращений, сопровождающемся фибрилляцией предсердий, возникают синкопальные состояния — приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Человек внезапно теряет сознание, кожа становится бледной и прохладной на ощупь. Длительность обморока колеблется от нескольких секунд до пары минут. После пароксизма человек ощущает сильную слабость и сонливость, озноб.
Осложнения
Наиболее тяжелым осложнением синдрома Фредерика является внезапная остановка сердца, вызванная асистолией. Этому осложнению часто предшествуют постоянно учащающиеся синкопальные состояния, но оно может наблюдаться и без наличия обмороков в анамнезе. При асистолии, начавшейся в условиях стационара, есть вероятность успешной реанимации, в других случаях наблюдается 100% летальность.
Многократные эпизоды ишемии головного мозга вызывают интеллектуально-мнестические нарушения: снижается память и внимание, падает работоспособность. У 3-5% больных возникает аритмический кардиогенный шок, отек легких. Феномен Фредерика способствует обострению ИБС. При длительном течении синдрома формируется застойная сердечная недостаточность.
Диагностика
Постановка диагноза при подозрении на синдром Фредерика представляет сложности, поэтому обследованием занимаются опытные кардиологи. При физикальном осмотре выявляют постоянную брадикардию, снижение артериального давления. При аускультации выслушиваются функциональные или органические шумы в сердце, глухость сердечных тонов. В современной кардиологии для диагностики синдрома используются следующие методы:
- Электрокардиография. На ЭКГ регистрируются мелкие f-волны или более крупные F-зубцы, которые указывают на фибрилляцию предсердий. Наблюдается правильный и редкий желудочковый ритм с частотой сокращений около 30-40 за минуту. Комплексы QRS зачастую расширены и деформированы, изредка появляются экстрасистолы.
- Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Методика эффективна для уточнения локализации атриовентрикулярной блокады. ЭФИ также рекомендована больным, у которых есть показания для хирургического лечения синдрома Фредерика.
- Эхокардиография. Проводится для установления первопричины синдрома. Характерно снижении фракции выброса менее 40%, дискоординация сокращений желудочков и предсердий. С помощью УЗИ измеряется толщина миокарда и размеры сердечных камер. На наличие воспаления указывает жидкость в околосердечной сумке.
- Рентгенологические методы. Рентгенография ОГК является дополнительным диагностическим методом, который показывает расширение сердечной тени и деформацию ее контуров. При застойной сердечной недостаточности снижается прозрачность легочных полей. При необходимости назначают КТ сердца и коронарных артерий.
- Лабораторная диагностика. Обязательно исследуется электролитный состав крови: для синдрома Фредерика характерна гиперкалиемия. Для исключения инфаркта миокарда делают анализ кардиоспецифических ферментов (КФК МВ, тропонина, миоглобина). Активность воспалительного процесса оценивается по острофазовым показателям.
Лечение синдрома Фредерика
Консервативная терапия
Лечение синдрома Фредерика проводится в стационаре, при необходимости — в отделении интенсивной терапии. В первую очередь необходимо отменить все лекарственные препараты, применяемые для терапии ведущей болезни, которые способны спровоцировать атриовентрикулярную блокаду. С учетом тяжести состояния пациента рекомендуют несколько направлений консервативного лечения:
- Интенсивная терапия. Неотложные мероприятия показаны для купирования шока, синкопального состояния вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга и других тяжелых проявлений синдрома Фредерика. Для устранения полной блокады используют препараты из группы блокаторов М-холинорецепторов.
- Этиотропная терапия. Чтобы предотвратить повторное появление синдрома Фредерика, необходимо вылечить или добиться компенсации основного заболевания. При стенокардии назначаются антиагреганты и антиангинальные средства, при миокардитах — антибактериальные или противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды.
Хирургическое лечение
Для стабилизации сердечного ритма и профилактики фатальных сердечно-сосудистых осложнений проводят имплантацию постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Абсолютные показания к операции: приступы обморочных состояний, частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту, перенесенный инфаркт миокарда. Кардиохирурги используют однокамерную желудочковую (WI) или двухкамерную (WIR) ЭКС.
Прогноз и профилактика
Прогноз определяется частотой приступов нарушения проводимости, сочетающихся с фибрилляцией предсердий, а также тяжестью основной кардиопатологии. В большинстве случаев удается стабилизировать состояние пациентов и устранить клинические проявления. Установка ЭКС значительно повышает качество жизни больных. Первичная профилактика синдрома Фредерика заключается в своевременной диагностике и лечении кардиологических болезней.
Источник
Полная блокада проведения электрических импульсов через атриовентрикулярный узел в сочетании с трепетанием предсердий была описана бельгийским ученым Л. Фредериком в 1904 г. Этот синдром возникает на фоне тяжелых заболеваний миокарда.
Основные клинические проявления связаны с прекращением кровоснабжения головного мозга – приступами потери сознания. Медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, поэтому показана установка искусственного водителя ритма.
Суть заболевания
При синдроме Фредерика сокращения предсердий происходят неритмично, отмечается их мерцание (фибрилляция). Периодически хаотический ритм меняется на регулярный, но очень частый — возникает трепетание. Кровь не успевает продвигаться полностью в желудочки за один цикл.
Фибрилляция предсердий при синдроме Фредерика
Сигналы из синусового узла по проводящей системе проходят в атриовентрикулярный узел, но дальше распространиться не могут из-за полной блокады. В желудочках при отсутствии сигналов от водителей ритма образуются собственные очаги возбуждения. Они предохраняют сердце от полной остановки, но их активность весьма слабая. Такие зоны не могут сгенерировать импульсы более чем 45 — 65 за одну минуту.
Редкие сокращения и недостаточный объем перекачиваемой крови приводят к кислородному голоданию внутренних органов.
Самым чувствительным к гипоксии и дефициту питательных веществ является головной мозг. Именно этим объясняются основные признаки заболевания.
Рекомендуем прочитать статью об атриовентрикулярной блокаде. Из нее вы узнаете о патологии и ее классификации, причинах развития и симптомах, проведении диагностики и лечения.
А здесь подробнее о сочетании аритмии и брадикардии.
Причины возникновения синдрома Фредерика
Полная поперечная блокада возникает при тяжелом повреждении миокарда. Это может быть:
- длительная ишемия,
- инфаркт,
- кардиомиопатия,
- воспалительный процесс в мышечном слое,
- кардиосклероз,
- сложные или комбинированные пороки сердца.
Непосредственная причина патологии – замещение функционирующих клеток атриовентрикулярного узла соединительной тканью при склеротических, воспалительных или дистрофических процессах в миокарде. Реже подобное состояние связано с интоксикацией сердечными гликозидами.
Кардиосклероз — одна из причин развития симптома Фредерика
Клиника патологии
Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания).
Заподозрить синдром можно, если у пациента на фоне постоянного варианта мерцательной аритмии присоединились обморочные состояния, пульс редкий, но правильный.
Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.
Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.
Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:
ЭКГ и другие методы обследования
Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на ЭКГ. Они включают:
- отсутствие предсердных зубцов;
- частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
- комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не более 40 — 60 за минуту;
- расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
- ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.
Синдром Фредерика на ЭКГ
Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение мониторирования ЭКГ по Холтеру. Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.
Установка водителя ритма как единственное лечение больного
Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.
Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.
Прогноз
Синдром Фредерика относится к тяжелому нарушению ритма, так как его вызывают необратимые процессы склерозирования сердечной мышцы. Поэтому все способы консервативной терапии не приносят результата.
Заболевание может иметь серьезные последствия, так как нарушается питание всех внутренних органов, формируется хроническое кислородное голодание головного мозга. После развития полной поперечной блокады 90% пациентов не доживают до 5 лет.
Если болезнь не распознана, и не проведено оперативное лечение, то нарастает недостаточность кровообращения, возникает шоковое состояние, останавливается сердце. После оперативного лечения у 80% пациентов ликвидируются приступы потери сознания, повышается физическая и умственная активность.
Синдром Фредерика характеризуется развитием на фоне мерцательной аритмии полной блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Вначале он дает обманчивое представление об улучшении состояния больных с постоянной формой трепетания предсердий, так как замедляет ритм до нормального. Но затем частота пульса падает до 30 и менее ударов в минуту, что провоцирует приступы потери сознания.
Так как это заболевание возникает при тяжелой органической патологии миокарда (образование рубцовой ткани), то единственным шансом на восстановление нормального самочувствия является установка искусственного водителя ритма.
Источник
Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для атриовентрикулярной блокады III степени (полной поперечной блокады) в сочетании с фибрилляцией предсердий. В данной статье расскажем о причинах возникновения этой патологии, о ее клинических признаках, принципах диагностики и лечения.
Что такое синдром Фредерика
При этом состоянии предсердия сокращаются хаотично, нерегулярно, то есть регистрируется их фибрилляция. В некоторых случаях фибрилляция сменяется трепетанием предсердий. При этом ритм сокращения предсердий становится регулярным, но он остается очень частым и сопровождается нарушением внутрисердечной гемодинамики (движения крови из предсердий в желудочки).
При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) импульсы из предсердий направляются в желудочки по проводящим путям, через атриовентрикулярный узел. При синдроме Фредерика возникает полное прекращение движения электрических сигналов из предсердий в желудочки. Это состояние называется полной атриовентрикулярной (полной поперечной, III степени) блокадой.
Так как желудочки сердца перестают получать возбуждающие импульсы из предсердий, в их стенке или в нижней части атриовентрикулярного узла активируются очаги, вырабатывающие электрические сигналы. Это явление физиологически обусловлено и является защитой сердца от остановки. Желудочковый ритм замещает нормальные сокращения. Однако частота, с которой эктопический очаг вырабатывает импульсы, значительно ниже, чем при нормальном синусовом ритме. Она составляет от 40 до 60 импульсов в минуту, а во многих случаях еще меньше. Желудочки сердца сокращаются медленно, уменьшается объем перекачиваемой крови, организм начинает испытывать недостаток кислорода. Возникают клинические признаки синдрома Фредерика.
Причины
К появлению полной атриовентрикулярной блокады приводят тяжелые органические заболевания сердца:
- хроническая ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения и покоя);
- постинфарктный кардиосклероз;
- острый инфаркт миокарда;
- кардиомиопатии;
- миокардиты;
- тяжелые пороки сердца.
При этих заболеваниях в миокарде развиваются склеротические процессы, сопровождающиеся разрастанием в сердечной мышце соединительной ткани. Кроме того, имеет значение воспаление и дистрофия сердечной мышцы. Образовавшаяся соединительная ткань замещает нормальные клетки, генерирующие и проводящие электрические импульсы. Вследствие этого нарушается функция проводимости, возникает поперечная блокада.
Клинические признаки
Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга.
Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса.
Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии. Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.
Диагностика
Диагноз синдрома Фредерика основывается на характерной электрокардиографической картине. На электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, отражающие нормальное сокращение предсердий. Вместо них регистрируются мелкие частые волны ff, являющиеся отражением фибрилляции предсердий, или более крупные и редкие волны FF, отражающие трепетание предсердий.
Ритм желудочков регулярный. При его формировании в нижней части атриовентрикулярного соединения желудочковые комплексы узкие, нормальной морфологии. При источнике ритма в проводящей системе желудочков желудочковые комплексы расширены и деформированы.
Синдром Фредерика является показанием для суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру. С помощью этого метода функциональной диагностики можно оценить частоту ритма в разное время суток, реакцию сердца на нагрузку, определить наличие пауз, желудочковой экстрасистолии или пароксизмов желудочковой тахикардии.
Дополнительно проводится эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), позволяющая уточнить характер основного заболевания и степень морфологических изменений сердца.
Лечение
Синдром Фредерика – показание для имплантации искусственного водителя ритма. Чаще всего применяется однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этого в желудочек сердца устанавливают электрод, наносящий импульсы, которые возбуждают миокард и вызывают его сокращение. Частоту сокращений программируют заранее, обычно она составляет 70 разрядов в минуту. При установке стимулятора VVIR частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от физической активности пациента. Это самый физиологичный вариант стимуляции.
Холинолитические средства, например, атропин, не применяются из-за вероятности развития нарушений психики пациента («атропиновый психоз»).
Источник