Омская геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Омская геморрагическая лихорадка — острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением органов дыхания, нервной системы и относительно доброкачественным течением. Относится к группе забытых (пренебрегаемых) болезней.
Этиология[править | править код]
Возбудитель омской геморрагической лихорадки РНК-содержащий фильтрующийся вирус Haemorrahgogenes sibericus относится к роду Flavivirus, семейству Flaviviridae. По антигенным свойствам он близок к другим вирусам группы клещевого энцефалита, но не вызывает образования перекрёстного иммунитета. Существует в двух серологических вариантах. Вирус имеет размеры до 40 нм в диаметре, сферическую форму и двухслойную оболочку, в состав которой входят липиды и белки, определяющие видоспецифичность вируса. Малоустойчив к различным физическим и химическим факторам. Вирус при пассаже на ондатрах и белых мышах становится высоковирулентным, морские свинки и белые крысы малочувствительны к вирусу.
Первые сведения о заболевании относятся к 1940—1943 годам, когда в Сибири начали регистрироваться случаи заболевания с «необычной» клинической картиной. Высказывались мнения о том, что это атипичные формы сальмонеллёза, туляремии, лептоспироза. Весной 1945 года в Омской области снова появились случаи неизвестного заболевания. Тогда же сибирские врачи Г. А. Сиземова и А. А. Гавриловская высказали предположение о нозологической самостоятельности этой болезни. В 1946 году возникли очередные вспышки с ещё большим числом заболевших. Работы местных специалистов позволили предположить, что заболевание передаётся трансмиссивным путем.
Эпидемиология[править | править код]
Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей. Кривая сезонной заболеваемости имеет два пика: в мае (заболевают преимущественно сельскохозяйственные работники) и августе — сентябре (самая высокая заболеваемость регистрируется среди охотников). Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полёвка, ондатра, а также клещи Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна. Передачи инфекции от человека человеку не отмечено, не зарегистрированы и вспышки внутрибольничной или внутрисемейной инфекции. Восприимчивость всеобщая.
Патогенез[править | править код]
Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте внедрения вируса первичного аффекта не наблюдается. В основе патогенеза лежит поражение вирусом эндотелия капилляров, вегетативной нервной системы и надпочечников.
Патологическая анатомия[править | править код]
На аутопсии выявляют резкое полнокровие и отёк головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.
Клиническая картина[править | править код]
Инкубационный период продолжается от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются крайне редко, продолжительностью до 2 суток, при этом возникают слабость, мышечная боль, тошнота, головокружение, головная боль. Обычно заболевание начинается внезапно и характеризуется лихорадкой (39-40 °С), продолжающейся 5–12 дней. В 30-50 % случаев отмечается вторая волна лихорадки через 10–15 дней после начала заболевания. Второй фебрильный период протекает часто тяжелее, чем первый.
В типичных случаях наблюдается головная боль, менингизм, тошнота и экзантема на слизистой оболочке нёба; преобладают носовые, кишечные, лёгочные и маточные геморрагии. При осмотре больного характерна гиперемия верхней части туловища, лицо также гиперемировано, одутловато, склеры инъецированы , слизистая оболочка ротоглотки «пылающая», отёчная. Обнаруживается геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний. Отмечается гипотония, при аускультации — глухость тонов сердца, возможны брадикардия, дикротия пульса, отдельные экстрасистолы. В крови определяется лейкопения, тромбоцитопения, плазмоцитоз. Для омской геморрагической лихорадки характерно закономерное вовлечение в патологический процесс дыхательных путей. Бронхит наблюдается практически у всех больных, почти у половины на 3–5-й день появляются признаки, свидетельствующие о поражении лёгких (одышка, мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке). В течение всего лихорадочного периода клинические симптомы стабильны. С момента падения температуры и в период реконвалесценции длительно сохраняется астенизация.
Диагноз[править | править код]
При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки. Для подтверждения диагноза используют ПЦР, реакцию нейтрализации, выделение вируса (в первые дни болезни).
Лечение[править | править код]
Этиотропных препаратов нет. В случае присоединения вторичных инфекций — антибиотики. Назначаются поливитамины (витамины группы B), при развитии тромбогеморрагического синдрома — гепарин до 40 ЕД в сутки.
Прогноз[править | править код]
В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Летальность 1–5 %. При соблюдении адекватной поддерживающей терапии, прогноз благоприятный.
Профилактика[править | править код]
Соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. Акарицидные мероприятия в природных очагах. Разработана специфическая инактивированная формалином вакцина из мозговой ткани белых мышей, но несмотря на высокий защитный эффект, эта вакцина не используется из-за побочных реакций. Можно применять для иммунизации вакцину против клещевого энцефалита.
См. также[править | править код]
- Конго-крымская геморрагическая лихорадка
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
Ссылки[править | править код]
- Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. М: МИА, 2008.
- Тропические болезни / Под ред. Е. П. Шуваловой. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2004.
- Инфекционные и паразитарные болезни / Ж. И. Возианова. Киев: Здоровья, 2000.
- [1]
Источник
Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся геморрагическими реакциями, преимущественным поражением дыхательной системы и ЦНС. Омская геморрагическая лихорадка протекает с высокой лихорадкой, интенсивной головной болью, миалгией, повышенной кровоточивостью, частым развитием бронхита, пневмонии, общемозговых и менингеальных явлений. Диагноз омской геморрагической лихорадки основан на клиническом и эпидемиологическом анамнезе, данных лабораторных и инструментальных исследований. Лечение омской геморрагической лихорадки включает дезинтоксикационную, гемостатическую терапию, гемотрансфузии.
Общие сведения
Омская геморрагическая лихорадка (весенне-летняя лихорадка) – эндемический зооноз вирусной природы, протекающий с лихорадкой, умеренными геморрагическими явлениями, преимущественным поражением ЦНС, легких и почек. Природные очаги омской геморрагической лихорадки встречаются в степных и лесостепных районах Западной Сибири (Омской, Тюменской, Новосибирской, Оренбургской, Курганской областях) и на севере Казахстана. Подъем заболеваемости омской геморрагической лихорадкой регистрируется в весенне-летний период (мае-июне и в меньшей степени – в августе-сентябре). Чаще омская геморрагическая лихорадка выявляется среди лиц, занятых на полевых работах, у охотников и промысловиков, лесозаготовителей, геологов. Высокая восприимчивость к омской геморрагической лихорадке отмечается во всех возрастных группах, но преимущественно – у лиц от 20 до 40 лет. В настоящее время случаи заболевания омской геморрагической лихорадкой среди населения эндемичных районов достаточно редки.
Омская геморрагическая лихорадка
Причины омской геморрагической лихорадки
Омскую геморрагическую лихорадку вызывает РНК-содержащий арбовирус семейства Togaviridae, рода Flavivirus, по антигенной структуре схожий с вирусом клещевого энцефалита. Вирус высокочувствителен к обычным дезинфицирующим растворам и жирорастворителям, быстро погибает при комнатной температуре и мгновенно – при кипячении, но длительно (до 4-х лет) сохраняется в лиофилизированном состоянии. Вирус омской геморрагической лихорадки относится к 4 классу биологической безопасности с высоким индивидуальным и общественным риском.
Основным источником вируса омской геморрагической лихорадки в природных очагах являются водяная крыса, ондатра и мелкие грызуны (полевки, землеройки). В циркуляции вируса также принимают участие зайцы, суслики, ежи, лягушки, водоплавающие птицы, имеющие восприимчивость к возбудителю. У грызунов заболевание чаще протекает в стертой форме с длительным бессимптомным вирусоносительством и экскрецией возбудителя в окружающую среду с мочой и испражнениями. Переносчиком арбовируса служат иксодовые клещи Dermacentor pictus и D. marginatus, паразитирующие на млекопитающих. Установлена трансовариальная и трансфазовая (трансстадийная) передача вируса омской геморрагической лихорадки среди клещей.
Инфицирование человека омской геморрагической лихорадкой происходит в основном трансмиссивным путем — через укусы нимф и взрослых клещей-переносчиков; нередко воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли от сухих выделений больных грызунов; контактным — при разделке и обработке тушек и шкурок ондатр. Возможно алиментарное заражение при употреблении сырой озерной воды и пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных животных.
Вирус омской геморрагической лихорадки проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, распространяется в организме путем гематогенной диссеминации. Характерно поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, приводящее к развитию геморрагических реакций и резких изменений в головном и спинном мозге, легких, почках, кроветворной системе, желудке и кишечнике. После перенесенной омской геморрагической лихорадки развивается длительный иммунитет.
Симптомы омской геморрагической лихорадки
Инкубационный период омской геморрагической лихорадки длится в среднем 3-7 суток. По характеру клинических проявлений выделяют острую нерецидивирующую и острую рецидивирующую, типичную (геморрагическую) и атипичную (без геморрагического синдрома) формы омской геморрагической лихорадки, имеющие легкое, средней тяжести или тяжелое течение.
Начальный период омской геморрагической лихорадки протекает остро с высокой температурой (39-40˚C), ознобами, интенсивной головной болью, миалгиями, диспепсическим синдромом. У больных развивается отечность и резкая гиперемия лица, шеи, слизистых оболочек ротоглотки, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни появляется геморрагическая сыпь на туловище и конечностях, слизистой зева и языка. При омской геморрагической лихорадке сравнительно редко возникают носовые, легочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения; обычно они не обильны и не продолжительны.
В разгар заболевания (на 3-5 день) у 30% больных омской геморрагической лихорадкой развивается катаральное воспаление дыхательного тракта, кашель, бронхит, мелкоочаговая пневмония. Типично поражение нервной системы с развитием общемозговых и менингеальных явлений, парезов. Выявляются гепатомегалия, брадикардия и артериальная гипотония. Могут обнаруживаться признаки поражения почек (протеинурия, гематурия). Лихорадочный синдром при омской геморрагической лихорадке в половине случаев носит двухволновой характер с повтором на 2-3 неделе заболевания.
Общая продолжительность омской геморрагической лихорадки колеблется от 15 до 40 дней. В постинфекционном периоде обычно сохраняется длительная астения. Осложнениями омской геморрагической лихорадки могут являться поздняя атипичная пневмония, менингоэнцефалит, отит, пиелит, неврологические и психические расстройства. При тяжелом течении возможен летальный исход от инфекционно-токсического шока, кровопотери или сепсиса.
Диагностика и лечение омской геморрагической лихорадки
При верификации диагноза омской геморрагической лихорадки учитывают характерные клинические данные и эпидемиологические предпосылки, результаты лабораторной диагностики: неспецифической (общий анализ крови и мочи) и специфической (ИФА, РСК, РНГА, РН, РТПГА, ПЦР). В крови больных омской геморрагической лихорадки определяется выраженная лейкопения, эритроцитоз, тромбоцитопения, снижение СОЭ; в моче – протеинурия, микрогематоурия, цилиндрурия, наличие почечного эпителия. Метод ПЦР позволяет обнаружить вирус омской геморрагической лихорадки в крови в течение первой недели заболевания. Наличие специфических антител к арбовирусу или 4-х кратный рост титра антител в парных сыворотках крови больного подтверждает диагноз омской геморрагической лихорадки.
В осложненных случаях на ЭКГ фиксируются диффузные изменения миокарда, при рентгенографии грудной клетки – признаки интерстициальной пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики исключаются другие геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, лептоспироз, менингококцемия, сепсис.
Больных омской геморрагической лихорадкой госпитализируют с назначением строгого постельного режима в лихорадочный период. Симптоматическое лечение омской геморрагической лихорадки включает дезинтоксикационную терапию с обильным питьевым режимом, инфузиями водно-солевых растворов; купирование геморрагического синдрома путем гемотрансфузий, применения крове- и плазмозаменителей, гемостатических и сосудоукрепляющих средств, прием жаропонижающих средств. В тяжелых случаях омской геморрагической лихорадки назначаются кортикостероиды, противошоковые, сердечные, тромболитические препараты, антибиотики.
Прогноз и профилактика омской геморрагической лихорадки
Прогноз омской геморрагической лихорадки благоприятный: осложнения достаточно редки; летальность составляет 1%. Характерна затяжная реконвалесценция (от 1-2 до 5-10 месяцев). Предупреждение омской геморрагической лихорадкой сводится к проведению оздоровительных, противоэпидемических мероприятий в природных очагах, защите людей от нападения клещей, пассивной и активной иммунопрофилактике.
Проводится систематическое подавление миграционной активности животных-вирусоносителей омской геморрагической лихорадки (водяных крыс, мелких грызунов) и их уничтожение. Организация ондатроводства предусматривает сезонную заготовку шкурок ондатры только после предварительного зоолого-вирусологического обследования зверьков на наличие омской геморрагической лихорадки. В природных очагах инфекции обязательны применение защитной одеждой и репеллентов, регулярные осмотры одежды и тела с целью раннего обнаружения клещей, кипячение озерной и речной воды. В вирусологических лабораториях необходимо строгое соблюдение инструкций по работе с биологически опасным материалом, вакцинация персонала убитой формол-вакциной или пассивная иммунизация сывороткой крови реконвалесцентов.
Источник
В России выделяют 3 самостоятельных заболевания: в Европейской части и на Дальнем Востоке- геморрагическая лихорадка с почечным синдромом(ГЛПС)(сочетание инфекционно-токсических, геморрагических и почечных проявлений), геморрагическая лихорадка Крым-Конго(ККГЛ)(инфекционно-токсические и геморрагические проявления, без выраженных почечных)( районы Средней Азии, Ставропольского края, Астраханской и Ростовской областей, Крыма), омская геморрагическая лихорадка(Западная Сибирь, Алтай).
ГЛПС.
Этиология: >20 Хантавирусов, РНК, серотипы:Hantaan(азиатский, основной носитель полевая мышь, Дальний Восток, Корея, Китай, Япония), Puumala(европейский, Европейская часть СНГ, Восточной Европы, носитель- рыжая полевка), Seul(крыса нсоитель), Belgrad(Dobrava)(желтогорлая мышь).
Эпидемиология: природно-очаговый зооноз, Источники из этиологии(у нас рыжая полевка), сезонность летнее-осенняя, у мышей инфекция как летентное вирусоносительство, выделяют его с калом, мочой, слюной, путь- в/п, соприкосновение с грызунами, инфицированными предметами внешней среды(хворост, сено и др), при втирание экскрементов гамазовых клещей. Чаще болеют мужчины, иммунитет прочный.
Патогенез: слизистые дыхательных путей, пищеварительного тракта, через поврежденные кожные покровы→макрофаг(вирусемия, интоксикация), ↑ компонентов калликреин-кининовой системы→↑ проницаемости сосудистой стенки→плазморея в ткани, сгущение крови, нарушение микроциркуляции, ишемия→ОПН с 3-5 дня(серозно-геморрагический отек межуточного вещества почек→сдавление канальцев и собирательных трубок→олигурия, атрофия и слущивание канальцего эпителия, пропотевание белка и фибрина→обтурация канальцев, собирательных трубок; олигурия→↓ клубочковой фильтрации; аутоАТ образовывают ИК→фиксация на базальной мембране клубочков→нарушение выделительной функции)+развивается феномен внутрисосудистого диссеминированного свертывания; Олигурия→азатемия, гипоNaемия, гипоClемия, наклонность к гиперКемии, гиперMgемии, ацидоз.
Клиника: инкубационный-7-46 дней(чаще 20-25). Периоды:1)начальный(1-3 день болезни)-острое начало, температура 38-40, мб продромальные явления 2-4 дня- субфебрильная температура, недомогание, иногда катаральные явления→лихорадка ремитирующего/неправильного характера, мб озноб, головная боль, сухость во рту, ↑ жажда, боль в пояснице, гиперемия лица, шеи, верхней части груди, инъекция сосудов склер, гиперемия зева, мягкого зева, легкая одутловатость лица, мб носовые кровотечения, кровоизлияния на слизистые конъюнктивы, приглушение сердечных тонов, пульс соответствует температуре, относительная брадикардия 2)олигурический(с 2-4 дня по 8-11 день)-температура 38-40(10-30 дней), боли в пояснице(воспаление, ↑ внутрипочечное давление, натяжение почечной капсулы), рвота, боли в животе разлитые/опоясывающие, кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения, петехиальная сыпь, макрогематурия, кишечные кровотечения, брадикардия, мб артериальная гипотония, сердечные тоны приглушены, головная боль, бессонница, вялость, мб психомоторное возбуждение, у части больных мб гепатоспленомегалия, ↓ остроты зрения, мб одутловатость лица, пастозность век, симптом Пастернацкого «+» с обеих сторон, олигурия разной степени, анурия редко 3)полиурическая(6-13 день)-быстрое развитие полиурии(>3000-4000 мл/сут), состояие улучшается, постепенно исчезают вялость, адинамия, восстанавливается аппетит и сон, боли в пояснице, сохраняются жажда и сухость во рту, выпивают по 6-8 литров, кровоизлияния рассасываются, глухость сердечных тонов, брадикардия, гипертензия, длительность полиурии 2-3 недели 4)реконвалесценция( с 20-25 дня)-↓ жажда, чувство сухости во рту, сокращение суточного диуреза, нормализация АД, еще сохраняется слабость, сердцебиение, головная боль по утрам и вечерам, умеренная полиурия, никтурия, тупые боли в пояснице, следы кровоизлияний, приглушенность сердечных тонов, АД нормализуется.
Осложнения: азотемическая уремия(↑ тошноты, рвоты, икота, ↑ мочевины и креатина крови)→уремическая кома; разрыв почки; инфекционно-токсический шок, отек легких, ЖКТ кровотечения, кровоизлияния в миокард, мозг, надпочечники, гипофиз, очаговые пневмонии.
Диагностика: ИФА, твердофазовый радиоиммунологический, метод флюоресцирующих АТ с использованием культурального диагностикума( титр 1:160 ), КАК- лейкоцитоз за счет палочко-ядерных, сегментоядерных нейтрофилов, ↑ СОЭ, ОАМ- ↓ плотности мочи, протеинурия, микрогематурия, цилиндурия за счет гиалиновых и зернистых→ изогипостенурия, клетки почечного эпителия, зернистые цилиндры, протеинурия→гиперазотемия, ↑ остаточный азот, креатинин, мочевинаю
Лечение: постельный режим, диета 4, 1)рибавирин 2)интерферон 3)гемостатики-АКК, викасол, глюконат Са, этамзилат 4)форсированный диурез (глюкоза, NaCl+мочегонные(верошпирон, фуросемид) 5)с олигурического периода-преднизолон.
Противоэпидемические мероприятия и профилактика: уничтожение мышевидных грызунов, для специфичной профил- рекомбинантная вакцина
Крымская:
Этиология: семейство Bunyaviridae, род Nairovirus, РНК, погибает при кипячение в течение 2 часов, культивируется на почечных клеток эмбрионов свиней, обезьян.
Эпидемиология: природно-очаговая арбовирусная инфекция, резервуар- зайцы, африканские ежи, коровы, овцы, козы, клещи, механизм кровяной трансмиссивный (укусы клещей Hyalomma plumbum/anatolicum), гемоконтактное, аэрозольное.
Патогенез: инокуляция вируса→репликация в мононуклеарных фагоцитах→в кровь→во внутренние органы→поражение эндотелиоцитов, костного мозга, угнетение лейкопоэза, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые, легкие и другие органы, дистрофические и некротические изменения в миокарде, гепатоцитах, нефроцитах, поражение мозговых оболочек, головного мозга.
Клиника: инкубационный- от 1-3 дней до 9-13. 1)лихорадочная фаза-3-6 дней, озноб, температура 39-40, миаглии, артралгии, сильная головная боль, нередки боли в животе и пояснице, у ряда больных болезненность при поколачивание, сухость во рту, головокружение, рвота, фотофобия, психомоторное возбуждение, лицо, слизистые, шея, грудь гиперемированы, губы сухие, нередко herpes labialis, генерализованное увеличение л/у, гипотензия, пульс соответствует температуре, КАК- лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, ↑ СОЭ 2)геморрагическая(период разгара)-на 1-2 дня температура ↓, геморрагический синдром в виде петехтальной сыпи на боковых поверхностях тела, в области крупных складок, конечностей(при тяжелой форме- экхимозы, кровотечения с десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких, бледность, акроцианоз, тахикардия, выраженная артериальная гипотензия, мб менингиальные симптомы, судороги, гепатомегалия, при тяжелых формах- олигурия, альбуминурия, микрогематурия, гепостенурия, азотемия, КАК- анемия, лейкопения, тромбоцитопения,+↑ гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, ацидоз. 3) реконвалесценция.
Диагностика:1)вирусологический 2)серологический-ПЦР, ИФА, РТГА, РН, РСК, МФА. Лечение: аналогичное.
Противоэпидемические мероприятия и профилактика: профилактика от клещей и от заражения ими людей+ инактивированная вакцина.
Омская:
тиология: род Flavivirus, семейство Togaviridae, РНК, в высушином состояние сохраняется 4 года.
Эпидемиология: природно-очаговый зооноз, источник- ондатры, водяные крысы, другие грызуны, переносчики- Dermacentor pictus/marginatus, гамазовые клещи и блохи.
Патогенез: входные ворота-кожа в месте укуса, мелкие повреждения кожи при контакте с ондатрой. Нет первичного эффекта→кровь→по всему организму, преимущественно поражены сосуды, нервная система, надпочечники.
Клиника: инкубационный 3-10 дней, начало острое, лихорадка(7-10 дней), озноб, головная боль, миалгия, повторные волны лихорадки на 2-3 неделе, разбитость, головная боль, миалгии, заторможенность, лежат с запрокинутой головой, гиперемия лица, шеи, яркая инъекция сосудов склер и на конъюнктивах, сыпь, кровотечения из ЖКТ и др. органах, на высоте возможно развитие менингоэнцефалита, у 30% мелкоочаговая пневмония, бронхит, гепатомегалия, КАК- лейкопения, нейтрофильный сдвиг влево, тромбоцитопения, нет эозинофилов, Диагностика: аналогична.
Лечение: аналогично. Противоэпидемические мероприятия и профилактика: профилактика от клещей и от заражения ими людей+ вакцина от клещевого энцефалита
Источник