Окклюзия вса код мкб
Тактика лечения
Цели лечения
Консервативное лечение показано больным при ишемии I-IIА стадий. При ишемии IIБ-III-IV стадий показано оперативное лечение. Противопоказанием к оперативному лечению являются свежий инфаркт миокарда и инсульт (менее 3 мес.), терминальные стадии сердечной, почечной и печеночной недостаточности. Возраст и сопутствующие заболевания не являются противопоказанием.
Немедикаментозное лечение: режим, диета и пр.
Медикаментозное лечение: оценку местных критериев операбельности проводят на основании данных аортоартериографии и допплерографии. Оптимальным условием для реконструкции аортоподвздошного сегмента является сохранение проходимости сосудов на бедре, в частности на глубокой артерии бедра. При ограниченных стенозах подвздошных артерий менее 10 см, выполняется эндоваскулярная дилатация подвздошной артерии.
Дальнейшее ведение: послеоперационное, реабилитация в амбулаторных условиях.
Перечень основных медикаментов:
1. Промедол 2% — премедикация и послеоперационная анестезия
2. Дифенгидрамин — премедикация и послеоперационная анестезия
3. Метамизол натрия — послеоперационная анальгезия
4. Цефтазидим — послеоперационная антибиотикотерапия
5. Левофлоксацин — послеоперационная антибиотикотерапия
6. Метронидазол — антибактериальная терапия
7. Индапамид — гипотензивная терапия
8. Эноксапарин — антикоагулянтная терапия
9. Варфарин — антикоагулянтная терапия
10. Пентоксифиллин — дезагрегантная терапия
11. Гидроксиэтилкрахмал — коррекция ОЦК
12. Инфезол 40 — коррекция белкового обмена
13. Калия, магния аспарагинат — кардиометаболическая терапия
14. Декстроза — кардиометаболическая терапия
15. Натрия хлорид — инфузионная терапия
16. Преднизолон — гормонотерапия
17. Маннитол — стимуляция диуреза
18. Ацесоль — коррекция электролитного обмена
19. Аминофиллин — лаваж бронхиального дерева
20. Триметазидин — кардиометаболическая терапия
21. Фуросемид — стимуляция диуреза
22. Повидон-йод — для перевязок
23. Бриллиантовый зеленый — для перевязок
24. Спирт 70% — для перевязок и инъекций
25. Фурацилина р-р 1:5000 — антисептика
26. Глицерол — обработка рук персонала
27. Хлоргексидин — асептика
28. Перекись водорода — антисептик
29. Муравьиный спирт — асептика
30. Хлорамин Б — асептика
31. Марля — операционный материал
32. Коллаген, фибриноген, тромбин — гемостаз
33. Диазепам — премедикация и седация во время наркоза
34. Преднизолон — гормонотерапия
35. Натрия бикарбонат — коррекция ацидоза
36. Гидроксиэтилкрахмал — коррекция ОЦК
37. Калия, магния аспарагинат — кардиометаболическая терапия
38. Декстроза — кардиометаболическая терапия
39. Натрия хлорид — растворитель
Для анестезиологического обеспечения операции
Диазепам табл. 5 мг
Диазепам 10 мг/2 мл
Тримеперидин 2% -1,0 мл
Тримеперидин 1% -1,0 мл
Дифенгидрамин 1% — 1,0 мл
Дифенгидрамин табл 50 мг
Атропин сульфат 0,1% -1 мл
Дополнительный список
Анестетики
Основной список:
Диазепам 10 мг/2 мл
Фентанил 0,005% -2 мл
Кетамин 500 мг – 10 мл
Фторотан раствор во флаконе 250 мл
Лидокаин 2% — 2 мл
Суксаметония хлорид 10 мг/5 мл
Пипекурония бромид 4 мг/2 мл
Дегидробензперидол 2,5 мг 10 мл
Мидозолам 15 мг/3 мл
Тиопентал натрия порошок для инъекции 1,0 г
Оксибутират натрия 20% -10,0 мл
Пропофол 10 мг/1 мл
Закись азота баллон
Основной список:
Цефазолин 1 г
Гепарин 5000 ЕД/мл
Протамина сульфат 50 мг/5 мл
Декстроза 5% 500 мл
Натрия хлорид 0,9% 500 мл
Реополиглюкин 400 мл
Альбумин 10% — 200 мл
Пентакрахмал 6% 500 мл
Бикарбонат натрия 4%-200 мл
Аминокапроновая кислота 200 мл
Глюкоза 40% — 5,0
Свежезамороженная плазма
Калия хлорид 4% -200 мл
Инсулин-актропид 100 ед./мл 10 мл
Изосорбид динитрат 0,1% — 10 мл
Допамин 0,5% -5 мл
Фенилэфрин 1мл
Норэпинефрин 0,2% -1 мл
Эпинефрин 0,18% -1 мл
Хлорид кальция 10% -5 мл
Верапамила гидрохлорид 5 мг/2 мл
Апротинин 10 000 ЕД
Фуросемид 1% -2 мл
Преднизалон 30 мг/1 мл
Нитроглицерин 0,1% — 10 мл
Полиглюкин (декстран 60) 400 мл
Пентоксифиллин 5 мл
Панангин 10 мл
Маннитол 10% 500 мл
Аминофиллин 2,4% — 10,0
Фамотидин (квамател) 20 мг/5 мл
Полиглюкин (декстран 60) 400 мл
Этамзилат 2 мл
Нитроглицерин 0,1% — 10 мл
В отделении анестезиологи и реаниматологии
Основной список:
Кеторолак 30 мг 1 мл
Тримеперидин 2% -1,0 мл
Цефазолин 1 г
Декстроза 5% 500 мл
Натрия хлорид 0,9% 500 мл
Калия хлорид 4% -200 мл
Глюкоза 40% — 5,0
Инсулин-актропид 100 ед./мл 10 мл
Изосорбид динитрат 0,1% — 10 мл
Пентакрахмал 6% 500 мл
Реополиглюкин 400 мл
Бикарбонат натрия 4%-200 мл
Аминокапроновая кислота 200 мл
Комплекс аминокислот 500 мл
Апротинин 10 000 ЕД
Фуросемид 1% -2 мл
Преднизалон 30 мг/1 мл
Пентоксифиллин 5 мл
Аминофиллин 2,4% — 10 мл
Метранидазол 0,5% 100 мл
Нитроглицерин 0,1% — 10 мл
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Атенолол — противоаритмическая терапия.
2. Ацетилсалициловая кислота — дезагрегантная терапия.
3. Алпростадил — противоишемическая терапия.
4. Периндоприл — гипотензивная терапия.
Индикаторы эффективности лечения: проходимость шунтов, потепление конечностей, заживление раны первичным натяжением, отсутствие воспаления раны.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Острая окклюзия сосудов конечностей.
Острая окклюзия сосудов конечностей
Описание
Острая окклюзия сосудов конечностей. Внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.
Дополнительные факты
Острая окклюзия сосудов конечностей — внезапная сосудистая непроходимость, обусловленная эмболией, тромбозом или спазмом артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей сопровождается резким ухудшением или прекращением артериального кровотока, развитием острого ишемического синдрома, что несет потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. В кардиологии и ангиохирургии острая окклюзия сосудов конечностей относится к числу неотложных состояний, поскольку может привести к потере конечности и инвалидности. Обычно острая окклюзия сосудов конечностей развивается у мужчин старше 60 лет. Пациенты с острой окклюзией сосудов конечностей составляют 0,1% всех больных хирургического профиля.
Острая окклюзия сосудов конечностей
Причины
Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.
Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.
Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита, дилатационной кардиомиопатии.
Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.
Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и тд В 5—10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.
Патогенез
Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.
Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.
Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.
Классификация
Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором — окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34—40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22—28%), подколенных артерий (9—15%), подключичных и плечевых артерий (14—18%), артерий голени.
В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).
Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке. I степень. Чувствительность и движения в конечности сохранны -.
• IA – похолодание, парестезии, онемение конечности.
• IБ — боли в дистальных отделах конечности в покое.
II степень. Возникают расстройства движения и чувствительности конечности -.
• IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах).
• IIБ — паралич конечности (отсутствие активных движений).
III степень. Развиваются некробиотические явления -.
• IIIА – субфасциальный отек.
• IIIБ – парциальная мышечная контрактура.
• IIIВ – тотальная мышечная контрактура.
Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.
Симптомы
Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness — отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.
Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности. В редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.
Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.
Диагностика
Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и тд ) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).
Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.
Лечение
При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга.
При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).
При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции — тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.
При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.
Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.
При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности.
В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.
Прогноз
Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.
Профилактика
Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, в результате которого у человека нарушаются различные функции (двигательные, чувствительные, речевые и т.д.), которые контролирует головной мозг. В основе любого инсульта лежат сосудистые нарушения. Это может быть разрыв, спазм, сужение (стеноз) или полное закрытие просвета сосуда (окклюзия). Речь пойдет об ишемическом инсульте, развивающемся при резком спазме, стенозе или окклюзии сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, – парных сонных, околопозвоночных и подключичных артериях.
Наиболее частой причиной сужения или окклюзии артерии является отложение на внутренних стенках сосуда атеросклеротических бляшек (рис. 1). Бляшка состоит из рубцовой ткани, крови, холестерина и других жирных веществ. Увеличение бляшки сужает артерию и замедляет кровоток. На бляшках могут образовываться сгустки крови – тромбы, еще больше препятствующие кровотоку. Части тромба или атеросклеротической бляшки могут отделяться и с током крови попадать в артерии головного мозга. В результате чего происходит так называемая эмболия сосудов головного мозга – закупорка сосуда эмболом. В любом случае – увеличения атеросклеротической бляшки, тромба или эмбола – уменьшается или совсем закрывается просвет сосуда, кровоснабжающего тот или иной участок головного мозга. Результатом этого будет ухудшение или исчезновение каких-то функций человека, вплоть до внезапной, быстрой смерти. 
Риск для жизни возрастает при наличии поражения артерий с обеих сторон.
Рис. 1. Атеросклеротическая бляшка в просвете сонной артерии.
Большинство людей с поражением артерий, питающих мозг, не имеют никаких признаков заболевания. При наличии же каких-либо признаков нарушения кровообращения мозга, даже незначительных, риск возникновения ишемического инсульта повышается в несколько раз. Наиболее частыми признаками являются головная боль, головокружение, слабость или онемение какой-либо части тела: языка, лица, руки или ноги, чаще с одной стороны; нарушение зрения, расстройство речи. Эти признаки возникают внезапно и проходят через несколько минут или часов. Их называют транзиторными, т.е. приходящими, ишемическими атаками. У 30 процентов людей, перенесших ишемическую атаку, в последующем случается мозговой инсульт.
Предотвратить инсульт возможно тогда, когда у пациента обнаружат стеноз артерий и постараются ликвидировать его, восстановив кровоснабжение головного мозга.
Факторы риска возникновения инсульта
– Атеросклероз
– Сахарный диабет
– Повышенное артериальное давление
– Курение
– Употребление жирной пищи
– Лишний вес
– Повышенное тромбообразование
Диагностика стенозов сонных артерий, питающих мозг
Для того чтобы определить, есть ли у пациента стенотические поражения артерий или нет, врач осмотрит его. Даже при отсутствии субъективных признаков болезни врач может выслушать шум над артериями, вызванный током крови через стенозированный участок сосуда. В случае необходимости пациенту будет назначена ультразвуковая доплерография магистральных артерий головы (УЗДГ МАГ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), или ангиография. Каждый из этих методов исследования имеет свои показания.
УЗДГ во всем мире является «золотым стандартом» скрининга атеросклероза, т.е. врачи используют этот метод при массовом обследовании людей для выявления лиц с этой болезнью. Он является доступным, менее затратным, чем другие методы исследования. УЗДГ выявляет изменение объема кровотока в сосуде, степень сужения данного сосуда, по определенным признакам может указать, что причиной сужения сосуда является атеросклеротическая бляшка в его стенке (рис. 2). Если артерия сужена на 50 процентов и более, для более детальной оценки состояния сосуда врач может порекомендовать пациенту ангиографию – рентгеноконтрастное исследование кровеносных сосудов.
Рис. 2. УЗДГ сонных артерий. Стенозы (вверху) и извитости (кинкинг) сонных артерий (внизу).
МРТ – это компьютерное исследование, тоже скрининговый метод, он дороже УЗДГ почти в 4 раза. Показанием для проведения этого метода исследования служат подозрения на патологические изменения в структурах мозга, в том числе и в сосудистом русле, находящемся внутри черепной коробки (рис. 3).
Рис. 3. МРТ-реконструкция брахиоцефальных артерий.
(Магнитно-резонансная ангиография артерий. Белыми стрелками показаны: сужение (стеноз) правой внутренней сонной артерии (А); стеноз левой сонной артерии и закупорка (окклюзия) правой (В); окклюзия левой внутренней сонной артерии (В); стеноз правой позвоночной артерии (Г); извитость правой и левой сонных артерий (Д)).
Ангиография – это наиболее точный метод, позволяющий увидеть на экране рентгеновской установки то, что происходит внутри сосуда (рис. 4). С него начинают, если пациент уже перенес инсульт и по данным УЗДГ МАГ выявлены значимо ограничивающие кровоток сужения сосуда, то есть высок риск повторения инсульта. Исследование проводится в специальной операционной, оснащенной ангиографической установкой.
Рис. 4. Критические стенозы внутренней сонной артерии (ангиография).
Во время ангиографии очень тонкий катетер вводится в артерию на ноге и продвигается к сосудам шеи. Место введения катетера будет обработано антисептиком и обезболено. После этого через катетер вводится контрастное вещество, делающее видимыми артерии, питающие мозг, под рентгеновскими лучами. Врач произведет съемку артерии. Если есть стенозы или окклюзии артерий – они будут обнаружены.
В зависимости от полученных результатов врач выберет и предложит пациенту оптимальный для него способ лечения. Либо это будет операция на открытых сосудах, которую будут делать сосудистые хирурги, либо внутрисосудистая операция, выполняемая рентген-хирургами.
Хирургическое лечение стенозов артерий
На сегодняшний день во всем мире самым передовым и малотравматичным способом лечения стенозов любых периферических артерий является их стентирование. Как профилактика инсульта головного мозга стентирование выполняется на сонных, позвоночных, подключичных артериях, то есть тех, которые кровоснабжают головной мозг.
Стентированием называется установка в суженную часть артерии стента, который представляет собой металлическую трубочку, состоящую из ячеек. Cтент – это эндопротез. Он, как каркас, поддерживает артерию в расправленном состоянии, не позволяя ей спадаться. Благодаря этому восстанавливается внутренний просвет артерии и тем самым улучшается кровоснабжение головного мозга.
Стентирование артерий, питающих головной мозг, обязательно выполняется со специальным защитным устройством – фильтром (рис. 5). Он представляет собой металлический каркас с мембраной и служит защитой от микроэмболии сосудов головного мозга во время операции. Стент с фильтром представляют единый комплекс.
Рис. 5. Защитное устройство (фильтр) при стентировании сонных артерий.
Первые этапы операции стентирования артерий, питающих головной мозг, осуществляются так же, как и ее ангиография: пункция бедренной артерии, проведение катетера к сосудам шеи и введение контрастного вещества.
Установив проводниковый катетер в пораженную атеросклерозом артерию, врач проводит проводник с фильтром выше места сужения артерии. Затем по проводнику в область стеноза устанавливается стент, который, расправляясь, вдавливает бляшку в стенку сосуда, тем самым восстанавливая просвет сосуда. На мониторе врач может увидеть и оценить полученный результат. В конце вмешательства удаляется фильтр и проводниковый катетер. Стент остается в артерии постоянно, поддерживая ее в раскрытом состоянии. После стентирования пациент какое-то время, назначенное врачом, проводит в больнице.
Послеоперационный период
После выписки из стационара ему необходимо строго соблюдать все рекомендации лечащего врача и регулярно принимать назначенные ему лекарства. От этого зависит успех выполненной операции. Придется приготовиться к длительному приему лекарственных препаратов. И избавиться от боязни привыкания к лекарству. Альтернатива тут проста: либо вы постоянно принимается лекарство, либо – инсульт повторится снова.
Речь идет, прежде всего, о дезагрегантах – лекарствах, препятствующих образованию тромбов и сгущению крови. Это так называемые «защищенные» аспирины, то есть те, что не вредят слизистой желудка, а также очень мощный дезагрегант клопидогрель (Плавикс).
Стентирование не излечивает от атеросклероза. С целью снижения возможности образования новых атеросклеротических бляшек в стенках артерий необходим длительный прием статинов (препаратов, препятствующих прогрессированию атеросклероза сосудов и нормализующих уровень холестерина в крови). И обязательно строгая коррекция АД. Не только постоянно измерять АД, но и контролировать, чтобы оно не повышалось выше 140/90 мм рт. ст., с помощью индивидуально подобранных гипотензивных препаратов. Следует регулярно посещать невропатолога, при появлении новых жалоб следует сразу обратиться к врачу.
Пациенты, перенесшие операцию стентирования, не становятся инвалидами, наоборот, стенирование улучшает качество жизни на многие годы. К инвалидности приводит инсульт и его осложнения. Когда стентирование проводится как мера спасения жизни при уже случившемся инсульте, тогда человек получает инвалидность на основании последствий инсульта, а не факта проведения стентирования.
В случаях, когда стентирование провести невозможно, пациенту предлагают хирургическую операцию на открытых сосудах – каротидную эндартерэктомию (рис. 6). При данной операции сосуд вскрывают и бляшку удаляют хирургическими инструментами.
Рис. 6. Каротидная эндартерэктомия.
Если у вас бывают симптомы преходящего нарушения кровоснабжения головного мозга (транзиторные ишемические атаки) – обратитесь к вашему врачу. Помните –инсульт можно предотвратить!
Другие статьи автора
Консультация специалиста
Источник