Новое в лечении синдрома туретта
Новейшие способы и методы, или как лечить синдром Туретта эффективно?
Очень часто люди, сидя за компьютером или планшетом в интернете, в поисковиках забивают «синдром туретта википедия». Что они хотят узнать об этом диагнозе? Симптомы, признаки и методы лечения синдрома Туретта в России и мире, шокирующие случаи и ужасные истории в Москве, Новосибирске, Санкт-Петербурге, Германии. Но кроме общей информации о данном синдроме люди хотят узнать о том, что новое в лечении синдрома туретта может помочь их близким, страдающим грозным недугом?
Синдром Туретта: симптомы, признаки, наследование, диагноз
Какие признаки и симптомы синдрома Туретта? При синдроме Жорж Жиль де ля Туретта у ребенка или подростка появляются двигательные и звуковые тики, нарушения поведения. Причем чаще болезнь начинается с моторных тиков, которые бывают отдельными группами мышц. Тики щекой и тики лицом, покусывание губ, нахмуривание и тики глазом, моргание веком и тики шеей, дергается глаз, клацанье зубами, щелканье челюстями, подергивается щека. Плюс глубокие вдохи носом, подпрыгивание, гримасы, лягание ногами, удары головой. Позже уже появляются генерализованные тики: тики руками, втягивание живота, тики ногами, выкидывание ног, а также тики всем телом или хлопанье ладонями, передергивание плечами, надавливание на глаза, ритуалы (ритуальные действия). Через некоторое время присоединяются вокальные тики: бессмысленные звуки, мычание и шипение, хмыканье или скрип, поперхивание или фырканье, лаянье или вскрикивание, нечленораздельная речь, шипение или подсасывание, лай или шум, выкрикивание слов или фраз, а позже и матные слова, нецензурная брань. Плюс агрессия к себе (аутоагрессия) и к другим людям, сильный внутренний дискомфорт, трудности в обучении или работе. Могут отмечаться сильная агрессия и агрессивное поведение, нежелание лечиться. Врачи неврологи могут поставить диагноз «невроз навязчивых действий или навязчивый невроз, тики, генерализованные тики, моторные тики, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), некоторые говорят, что это бесноватость или шизофрения», но редко ставится настоящий истинный диагноз: «Синдром Жиль де Ля Туретта!» Иногда выявляется наследственный фактор (чаще аутосомно-рецессивный тип наследования, реже аутосомно-доминантный тип, или более сложные варианты наследования).
Диагностика синдрома Туретта
Как ставится диагноз синдром туретта? Для постановки диагноза «синдром туретта» нужно анализировать жалобы, анамнез, наследственные факторы, клиническую картину, данные неврологического обследования. Для дифференциального диагноза можно сделать КТ головного мозга (компьютерная томография) или МРТ головного мозга (магнитно-резонансная томография), ЭЭГ (электроэнцефалография), РЭГ (реоэнцефалография), биохимические анализы крови. Специфических изменений при этом диагнозе может не быть
Методы лечения синдрома Туретта
Что можно сделать в России и за рубежом в такой ситуации, куда обратиться, где лечить? Чаще всего ребенку или подростку назначаются различные лекарства, медикаменты, психотерапия и препараты, игра в песок. Нужно прямо сказать, что эффективность медикаментозной терапии очень низкая, так как нейролептики и антидофаминергические препараты слабо убирают симптомы Жиль де ля Туретта. Антагонисты D2 рецепторов – это прошлый век медицины. Но в 20 веке других вариантов терапии и не существовало. Плохая непереносимость и небезопасность, огромное число поздних дискинезий и экстрапирамидных побочных эффектов, паркинсонизм и повышенная секреция пролактина сводят на нет эфемерные результаты лечения таблетками, что заставляет пациентов бросать их прием. И любой форум туретта Вам покажет, что результаты или отсутствуют, или минимальные. У девочек развиваются аменорея и галакторея, у мальчиков – сексуальная дисфункция. У операций много побочных действий и только в 25% случаев они позволяют немного снизить дозировки применяемых препаратов. Но симптомы Туретта нарастают, так как основными вариантами течения заболевания являются волнобразное, непрерывное и грубопродиентное течение. Существует ли какая-нибудь альтернатива или передовые технологии? Да!
Новые методы лечения Туретта
Сарклиник занимается актуальной проблемой неврологии, проводит лечение болезни 
Туретта у детей и подростков, взрослых. В Сарклиник применяются новые способы и методы лечения Туретта. Проводятся аппаратные и неаппаратные процедуры, которые восстанавливают работу центральной нервной системы, нормализовывают обмен дофамина, убирают преходящие и хронические вокальные и моторные тики. В результате терапии многие симптомы редуцируются, что позволяет держать данный синдром под контролем. Конечно, некоторым пациентам периодически требуются повторные курсы процедур, но ничего с этим не поделаешь. Люди с синдромом туретта требуют комплексной терапии. Нужно помнить, что новое в лечении синдрома туретта и генерализованного тика, заключающееся в нормализации работы структур головного мозга, энергетики и рефлекторной активности, позволяет помочь мальчикам и девочкам, парням и девушкам, детям, подросткам и взрослым, не вызывая побочные действия и осложнения. Эффективность терапии порядка 70 – 80%. Сарклиник ежедневно ищет наиболее эффективный метод лечения синдрома Туретта. Вы можете поставить сайт sarclinic.ru в закладки браузера и читать новые статьи о терапии данного заболевания.
Вопрос врачу онлайн.
Запись на консультации.
Отзывы о лечении: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7.
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
Текст: ® SARCLINIC | Sarclinic.com Sаrсlinic.ru Фото: © vasilisa_k / Фотобанк Фотодженика / photogenica.ru Люди, изображенные на фото, — модели, не страдают от описанных заболеваний и/или все совпадения исключены.При использовании материалов активная ссылка на сайт sarclinic.ru обязательна!
Источник
О центре — Практическая деятельность — Синдром Жиля де ля Туретта — Синдром Туретта — Новая реальность
В своей практике каждый врач сталкивается с наступлением и все более агрессивным проникновением в медицину «нетрадиционных», часто имеющих свои корни в средневековье, методов диагностики и лечения. Популярность этих методов у населения отчасти объясняется их доступностью для понимания «механизмов действия», желанием покончить со своими проблемами (проблемами своего ребенка) «за один раз», по мановению волшебной палочки. Знахари охотно обещают желающим любое чудо. С другой стороны доступной для обывателя информации о пугающих нервно-психических состояниях практически не найти. Поэтому, возможно, в настоящее время, возникла необходимость поговорить о психических нарушениях, сопровождающих нервные и соматические заболевания (заболевания тела) у детей и взрослых. А также состояниях, часто шокирующих людей.
В детской психиатрической практике существует заболевание названное «синдром Жиля де ла Туретта». Первая публикация описывающая проявления синдрома принадлежит французскому клиницисту J. Itard (1825). Автор привел описание больной, у которой в семилетнем возрасте появились тики, а затем вскрикивания и бранные выражения. Больную мучило непреодолимое желание выкрикивать бранные слова на людях. Никакие методы терапии, применявшиеся в те времена, не оказывали позитивного действия. Под влиянием эмоциональных переживаний больная, став взрослой, уединилась и вела замкнутый образ жизни. Клинические проявления болезни у больной были необычными и не укладывались в известные в те времена нозологические формы, но тем не менее J. Itard не считал, что наблюдавшийся им случай является новой нозологической формой болезни и рассматривал его как одну из форм тонических судорог.
В 1885 г. Gilles de la Tourette (Жилль де ла Туретт) целенаправленно стал изучать разнообразные патологические состояния, сопровождающиеся насильственными движениями. В 1884 г., работая в клинике Ж. Шарко в Salpetriere, Туретт опубликовал работу, основанную на собственных наблюдениях и посвященную изучению явлений эхолалии и копролалии. Он обнаружил своеобразное заболевание, при котором главными «стержневыми» симптомами являлись некоординированные подергивания мышц, странные выкрики, эхолалия и копролалия (площадная брань). Ж. Шарко предложил назвать это заболевание, ранее именовавшееся «tic convulsif», именем своего ученика — синдромом Жиль де ла Туретта.
Частота встречаемости болезни у мальчиков значительно выше, чем у девочек 4:1. Вопрос о возможной наследственной детерминированности (предопределенности) синдрома Туретта обсуждался еще в конце XIX века. Следует отметить, что самим Туреттом был описан случай, в котором в семье двое сибсов — брат и сестра — страдали одной и той же болезнью. Несмотря на довольно веские факты, говорящие о генетической детерминированности по крайней мере части случаев синдрома Туретта, попытки картировать ген либо гены, ответственные за развитие синдрома, до настоящего времени оказались безуспешными. Ведется поиск возможного сцепления гена синдрома Туретта с D1 и D2 дофаминовыми рецепторами.
Принципиальным является вопрос о том, что и каким образом запускает «каскад» двигательных, вокальных и поведенческих нарушений — стресс, врожденный дефект, структурно-функциональная незрелость отдельных структур мозга, нарушения нейромедиаторной либо нейротрансмиттерной функций. Одной из наиболее популярных гипотез развития заболевания является дофаминергическая гипотеза. Дофамин является главным медиатором (катализатором) и нейротрансмиттером (передатчиком информации), так или иначе связанным с «запуском» двигательных и поведенческих нарушений при синдроме Показано, что более чем у 25% больных синдром Туретта возник после того, как детям с тиками, либо поведенческими нарушениями, расцененными как синдром дефицита внимания, назначалась нейростимулирующая терапия.
Из критериев диагноза синдрома Туретта следует, что основными симптомами являются тики. Простые моторные тики характеризуются короткими, быстро повторяющимися стереотипными действиями какой-либо одной мышечной группы. Основными проявлениями простых моторных тиков являются моргание, гримасы, шмыганье носом, вытягивание губ, передергивание плечами, подергивания в руках, подергивания головы, напряжение абдоминальных мышц, брыкание (лягание), движения пальцами, щелканье челюстями и зубами, нахмуривание, напряжение в отдельных частях тела и быстрые подергивания в любой части тела. Иногда простые моторные тики могут быть болезненными (щелканье челюстями).
К сложным моторным тикам относятся гримасы, подпрыгивания, касание частей тела, людей или предметов. Иногда встречаются тики с самоповреждением — удары головой, прикусывание губ, надавливания на глазные яблоки.
Вокальные тики так же разнообразны, как и моторные, и делятся на простые и сложные. К простым вокальным тикам относятся бессмысленные звуки (<эээ>, <бу-бу> и др.) и шумы — кашель, фырканье, скрипение, лай, мычание, бульканье, щелканье, свист, шипение, звуки сосания и др. Вмешиваясь в плавную речь, тики в виде звуков могут имитировать запинки в речи, заикание и другие речевые нарушения. Часто простые вокальные тики неправильно и длительно расцениваются как проявления аллергии, синусита либо дыхательных нарушений.
Сложные вокальные тики заключаются в произношении слов, фраз и предложений, которые имеют определенный смысл. Сложные вокальные тики могут включаться в начало предложения и блокировать или нарушать начало речи или нормальную смену предложений.
Моторные и вокальные тики при синдроме Туретта, сочетаются с нарушениями поведения и трудностями обучения. Трактовка нарушений поведения обычно требует участия, квалифицированных неврологов и психиатров.
Течение заболевания носит волнообразный характер с периодами улучшения, которые расцениваются как результат «нетрадиционной терапии». Некоторые пациенты отмечают сезонные колебания интенсивности симптомов. Как правило, период уменьшения интенсивности симптомов составляет 1-3 мес.
Все симптомы синдрома Туретта (разнообразные тики и нарушения поведения) могут быть разной степени выраженности — от легкой до тяжелой, что зависит от их частоты, типа и степени нарушения ежедневной активности пациента. Иногда пациенты с синдромом Туретта могут тормозить свои тики или уменьшать их число, например во время пребывания в школе. Но после окончания школьных занятий тики нередко принимают «лавинообразный» характер и в избытке наблюдаются в течение пребывания дома.
Лечение синдрома Туретта является трудной, но выполнимой задачей. Сложность задачи определяется обилием проблем, которые концентрирует в себе данное заболевание, необходимостью длительного манипулирования психотропными препаратами, что требует ювелирной точности и высокого профессионализма. При обосновании лечения синдрома Туретта, на первых этапах стоят следующие принципиальные вопросы:
- Кто должен лечить больного?
- Когда, на каком этапе болезни, при каких конкретных признаках должна начинаться стартовая терапия?
- Каковы препараты первой очереди выбора?
- Каков должен быть мониторинг при приеме лекарственных препаратов?
- Каково должно быть участие в лечении самого больного и его родителей, либо ближайших родственников?
Первыми признаками, с которых обычно манифестирует синдром Туретта, являются обычно «банальные» тики. Часто первыми врачами, к которым обращаются родители ребенка, являются педиатр, окулист, невропатолог. Очевидно, что реакция на тики ребенка у различных специалистов может быть разной и определяется в первую очередь опытом врача и его профессиональной эрудицией. Каким бы смелым, решительным, многоопытным не был педиатр, либо окулист им следует во всех случаях при обращении к ним больных с тиками указать больным на необходимость консультации у детского психиатра.
Учитывая флюктуирующий характер клинических симптомов при синдроме Туретта, диагностика этого заболевания часто требует довольно длительного наблюдения. Пациент с синдромом Туретта может рассказать о наиболее пугающих его симптомах только по мере установления контакта и доверия между ним и врачом.
Следует сказать, что существуют разные варианты течения синдрома Туретта как легкие, так и тяжелые. Существует вариант течения с преобладанием навязчивых состояний и тикови существует вариант с преобладанием нарушений поведения и агрессии. Крайне необходимо понимание родителями того, что симптомы болезни являются для ребенка с синдромом Туретта источником беспокойства, чувства вины, беспомощности, гнева и агрессии. В целом следует заметить, что у значительной части пациентов с синдромом Туретта, несмотря на обилие и тяжесть клинических симптомов, возможно достижение состояния социальной, академической и речевой адаптации.
Наверх
Источник
Нейролептики и другие антидофаминергические средства
Почти три десятилетия антагонисты дофаминовых D2-pецепторов, такие как галоперидол и пимозид — основное лечение синдрома Туретта. Примерно у 70% больных эти препараты первоначально приводят к клинически значимому подавлению тиков. Однако длительные наблюдения показывают, что только у меньшинства из них сохраняется стойкое улучшение. В течение многих лет галоперидол был средством выбора при синдроме Туретта — частично из-за того, что это был препарат, оказавшийся успешным при синдроме Туретта, а также потому, что его считали более безопасным, чем пимозид.
Лечение синдрома Туретта проводится и другими эффективными антидофаминергическими средствами, в том числе флуфеназином и сульпиридом, рисперидоном и тетрабеназином. При применении флуфеназина — нейролептика фенотиазинового ряда — получены обнадеживающие результаты в открытых исследованиях. Сообщалось и об эффективности при тиках сулытирида — селективного антагониста дофаминовых D2-peцепторов, имеющего структурное сходство с метоклопрамидом. Однако при применении препарата существенной проблемой могут стать побочные эффекты, связанные с увеличением продукции пролактина. Неоднозначные результаты получены при лечении детей и подростков с синдромом Туретта тиапридом, близким по структуре к сульпириду. Тетрабеназин, истощающий пресинаптические запасы моноаминов, оказался умеренно эффективным при синдроме Туретта в открытом исследовании. Однако при его применении отмечены существенные побочные эффекты: паркинсонизм — в 28,5% случаев и депрессия — в 15% случаев.
Недавно в практику лечения психических заболеваний введено новое поколение нейролептиков. В эту группу входят клозапин, рисперидон, оланзапин, кветиапин, зипразидон. Лечение синдрома Туретта клозапином оказалось неэффективным, однако при применении рисперидона в нескольких открытых исследованиях получены обнадеживающие результаты. Сродство рисперидона к дофаминовым D2-peцепторам примерно в 50 раз выше, чем у клозапина. Частота экстрапирамидных побочных эффектов и поздней дискинезии при применении рисперидона ниже, чем у типичных нейролептиков. Однако сравнительное исследование эффективности рисперидона и других нейролептиков не проводилось. Таким образом, в настоящее время основное преимущество рисперидона заключается в его лучшей переносимости и большей безопасности.
В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показана эффективность при синдроме Туретта оланзапина изипразидона. К настоящему времени не проведены исследования эффективности кветиапина при синдроме Туретта, хотя некоторые врачи сообщали об его успешном применении. Однако в целом роль этих атипичных нейролептиков в лечении синдрома Туретта остается неясной.
Механизм действия
Хотя нейролептики оказывают сложное воздействие на многие типы рецепторов, относящиеся к различным нейромедиаторным системам, их основной механизм действия при синдроме Туретта, вероятно, связан с блокадой дофаминовых D2-peuerrropostrong в головном мозге. Эта способность свойственна всем нейролептикам, подавляющим тики. Пимозид и флуфеназин, кроме того, блокируют кальциевые каналы — это может быть причиной изменений ЭКГ, наблюдающихся при лечении данными препаратами. Рисперидон имеет в два раза более низкое сродство к дофаминовым D2-peцепторам, но в 500 раз сильнее блокирует серотониновые 5-НТ2-рецепторы, чем галоперидол. Тетрабеназин уменьшает запасы дофамина в пресинаптических везикулах.
Побочные эффекты
Побочные эффекты часто ограничивают терапевтический потенциал нейролептиков и являются причиной низкой коплаентности больных и прекращения лечения. Такие побочные эффекты, как утомляемость, интеллектуальная тупость, снижение памяти могут быть причиной низкой работоспособности и снижения успеваемости в школе. Прибавка веса усиливает неудовлетворенность пациента своим внешним видом (в добавление к тем проблемам, которые порождает само заболевание). Недавно сообщалось о нарушении функции печени у молодых мужчин, принимавших рисперидон, которое развилось вслед за появлением избыточного веса. При ультразвуковом исследовании были обнаружены признаки жировой инфильтрации печени. Экстрапирамидные побочные эффекты, по-видимому, связаны с блокадой дофаминовых D2-peцепторов в хвостатом ядре и черной субстанции и включают акатиэию, паркинсонизм и мышечную дистонию. В исследованиях у взрослых пациентов экстрапирамидные побочные эффекты отмечались сравнительно редко, тогда как у детей выявлен повышенный риск дистопии. Секреция пролактина находится под тормозным тоническим контролем дофаминергической системы и усиливается при приеме блокаторов дофаминовых рецепторов. Увеличенный уровень пролактина бывает причиной набухания молочных желез, галактореи, аменореи, сексуальной дисфункции. Уровень пролактина может быть полезным ориентиром при лечении пимозидом: он позволяет своевременно ограничить дозу препарата и предупредить экстрапирамидные побочные эффекты. При приеме нейролептиков более 1 года у 10-20% больных развивается поздняя дискинеэия. Ее риск выше у детей, пожилых женщин, афроамериканцев, пациентов с аффективными расстройствами. Позднюю дискинеэию бывает трудно распознать на фоне тиков. Описаны случаи развития школьной фобии у детей после начала нейролептической терапии. Частым побочным эффектом нейролептиков является дисфория, однако истинная депрессия представляет собой существенную проблему лишь при приеме тетрабеназина. При приеме пимозида отмечены изменения ЭКГ (удлинение интервала QTc). Это заставило экспертов рекомендовать регулярный контроль ЭКГ и ограничить суточную дозу препарата, которая не должна превышать 10 мг. Кроме того, при приеме пимозида в дозе, превышающей 20 мг/сут, повышается риск эпилептических припадков.
Противопоказания
Нейролептики противопоказаны при болезни Паркинсона, угнетении ЦНС и гиперчувствительности к препаратам. Применять нейролептики при беременности и в период грудного вскармливания не рекомендуется — в этих обстоятельствах препараты могут быть использованы только при очень тяжелых тиках, когда польза от их подавления может перевешивать риск для ребенка. Пимозид и, возможно, флуфеназин способны вызвать нарушение функции сердечно-сосудистой системы за счет блокады кальциевых каналов. Пимозид противопоказан при врожденном синдроме удлинения QT, нарушениях сердечного ритма. Его нельзя сочетать с антибиотиками-макролидами (кларитромицином, эритромицином, азитромицином, диритромицином) или другими препаратами, удлиняющими интервал QT
Токсическое действие
При передозировке нейролептика возможны эпилептические припадки, нарушения сердечного ритма и другие угрожающие жизни состояния. Злокачественный нейролептический синдром встречается редко, но представляет серьезную опасность и может развиться даже при приеме обычных терапевтических доз препаратов. Возможны также падение артериального давления, седативный эффект и тяжелые экстрапирамидные осложнения, такие как острая дистония и ригидность. Сообщалось о случаях внезапной смерти больных с шизофренией при приеме пимоэида в высокой дозе (80 мг/сут).
[1], [2], [3]
Агонисты альфа2-адренорецепторов
Клонидин и гуанфацин применяются, главным образом, в качестве гипотензивных средств. Однако клонидин уже в течение ряда лет используется для лечения тиков и ДВГ. Многими клиницистами клонидин рассматривается как средство первого выбора, поскольку он не вызывает тяжелых неврологических осложнений, таких как ранние экстрапирамидные синдромы или поздняя дискинезия. Тем не менее, как показали плацебо-контролируемые исследования, у некоторых больных он неэффективен или оказывает лишь частичный эффект. Наибольшее влияние клонидин оказывает на моторные тики. Эффект клонидина часто бывает отставленным и проявляется лишь спустя 3-6 недель. Но основная польза при применении клонидина заключается в улучшении сопутствующих поведенческих нарушений, таких как гиперактивность, повышенная ранимость, нарушения сна, агрессивность, которые часто встречаются у больных с синдромом Туретта и ДВГ. Однако многие больные не могут переносить клонидин из-за седативного эффекта и ортостатической гипотензии. Особую озабоченность вызывает возможность развития тяжелых симптомов при внезапном прекращении приема препарата (например, из-за низкой комплаентности больного) и также недавние сообщения о случаях внезапной смерти детей, принимавших клонидин.
Недавно доказано, что лечение синдрома Туретта и ДВГ гуанфацином может быть более эффективным, и вызывает меньше побочных эффектов, чем клонидин. Способность гуанфацина уменьшать и сопутствующие поведенческие нарушения была доказана не только в открытых, но и в плацебо-контролируемых исследованиях.
Механизм действия
В низкой дозе клонидин оказывает стимулирующее действие на пресинаптические альфа2-адренорецепторы, которые выполняют функцию ауторецепторов. В более высокой дозе он стимулирует и постсинаптические рецепторы. Механизм действия препарата связывают со способностью тормозить высвобождение норадреналина. Помимо влияния на норадренергическую систему, он, вероятно, оказывает непрямое действие и на активность дофаминергических систем, о чем свидетельствуют исследования уровня гомованильной кислоты — ГМК.
Побочные эффекты
Основные побочные эффекты клонидина — сонливость, головокружение, брадикардия, запоры, сухость во рту и прибавка веса. Иногда вскоре после начала лечения у детей проявляются раздражительность и дисфория. Отмечены случаи появления или усугубления депрессии. При внезапном прекращении приема клонидина может возникать рикошетное повышение артериального давления, тахикардия, психомоторное возбуждение, мышечные боли, усиленное потоотделение, слюнотечение и, возможно, маниакальноподобное состояние. Описаны случаи резкого усиления тиков при отмене клонидина, которое длительно сохранялось, несмотря на повторное назначение клонидина. Сообщалось о нескольких случаях внезапной смерти у детей на фоне приема клонидина или после его прекращения. Однако в большинстве этих случаев причиной смерти могли послужить и другие факторы, при этом роль клонидина осталась неясной.
Противопоказания
Назначения клонидина следует избегать у больных с заболеваниями миокарда или клапанов сердца (особенно с ограничением выброса левого желудочка), синкопальными состояниями и брадикардией. Относительное противопоказание — заболевание почек (из-за повышенного риска кардиоваскулярных заболеваний). До лечения необходимо тщательное обследование для выявления сердечно-сосудистых расстройств, а во время лечения — рекомендуется регулярный контроль пульса, артериального давления и ЭКГ.
Токсическое действие
Серьезные побочные эффекты могут возникать при внезапной отмене или передозировке клонидина. У детей в этих ситуациях возможны особенно тяжелые осложнения. Синдром отмены нередко возникает в том случае, когда родители не понимают важности строгого соблюдения рекомендаций врача, и ребенок пропускает несколько приемов препарата. Передозировка может возникать из-за того, что таблетки клонидина путают с таблетками другого препарата, например, метилфенидата, в результате ребенок принимает три таблетки вместо одной. Токсический эффект у детей может оказать даже минимальная доза клонидина (например, 0,1 мг). Симптомы передозировки включают брадикардию, угнетение ЦНС, артериальную гипертензию, сменяющуюся гипотензией, угнетение дыхания и гипотермию.
[4], [5], [6], [7], [8], [9]
Лечение синдрома Туретта другими лекарственными средствами
Хотя трициклические антвдепрессангы лишь в небольшой степени ослабляют тики, они полезны в лечении больных с легкими тиками, страдающими также ДВГ, депрессией или тревогой. Трициклические антидепрессанты рекомендуются также в тех случаях, когда тики сопровождаются ночным энурезом или нарушением сна. При их применении возможно развитие тахикардии и изменений ЭКГ (увеличение интервалов QRS, PR, QTc) с потенциальным риском кардиотоксического эффекта. Поэтому требуется регулярный контроль ЭКГ, уровня препарата в плазме, жизненно важных показателей. Необходимо учитывать и возможность взаимодействия трициклических антидепрессантов с другими лекарственными средствами. Сообщалось о семи случаях внезапной смерти, возможно, связанных с приемом дезипрамина и имипрамина. Селегилин также может быть полезным при сочетании тиков и ДВГ.
В открытых исследованиях показано, что никотин может потенцировать действие нейролептиков на моторные и вокальные тики при синдроме Туретта. Ученые отметили существенное уменьшение тяжести тиков после 24 часов применения пластыря с никотином. Улучшение сохранялось в среднем 11 дней (если не нарушалось лечение синдрома Туретта ). В других открытых исследованиях сходные результаты получены при использовании никотинового пластыря в качестве монотерапии при синдроме Туретта. Известно, что никотин оказывает влияние на многие нейромедиаторные системы. Стимулируя никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, он усиливает высвобождение бета-эндорфина, дофамина, серотонина, норадреналина, ацетилхолина и кортикостероидов. Однако механизм, посредством которого никотин потенцирует действие нейролептиков при синдроме Туретта, остается неясным. Потенцирующее влияние никотина можно заблокировать антагонистом никотиновых рецепторов мекамиламином.
Лечение синдрома Туретта лекарствами бензодиазепинового ряда наиболее эффективное при применении клоназепама. Клоназепам может применяться:
- в качестве монотерапии для подавления тиков, особенно моторных;
- для лечения сопутствующих тревожных расстройств, в том числе панических атак;
- как средство, усиливающее эффект нейролептиков.
В открытых исследованиях положительное действие при синдроме Туретта отмечено и у некоторых других препаратов: налокосона, антиандрогенных средств, антагонистов кальция, лития и карбамазепина. В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях отмечена умеренная эффективность баклофена и агониста дофаминовых рецепторов перголида. Инъекции ботулотоксина использовались для лечения нескольких случаев тяжелой копролалии.
Источник