Носитель австралийского антигена код по мкб 10

Вирус гепатита В относится к распространенным вирусным инфекциям. Своевременное выявление болезни снижает риск для зараженного и помогает предотвратить инфицирование окружающих. Одним из признаков инфекции является носительство австралийского антигена. Ниже рассматривается что это за антиген и каково его значение в диагностике гепатита В.

Знаете ли вы что такое австралийский антиген?

ДаНет

Что такое носительство HBsAG?

Гепатит провоцируется вирусным микроорганизмом, поражающим печень. Этот вирус представляет собой цепочку ДНК, которая встраивается в здоровую клетку. ДНК вируса окружена мембраной, состоящей из белковых соединений. Именно таким белковым соединением является HBs антиген, который называется австралийским.

В качестве носителя австралийского антигена выступают люди. Выявление такого антигена в анализе свидетельствует о том, что пациент заражен. В этом случае развивается острое воспаление печени, либо процесс приобретает хронический характер.

Заподозрить присутствие австралийского антигена в крови невозможно, так как визуально заметные клинические проявления этого процесса отсутствуют. HBsAg обнаруживают при плановых проверках, проводимых для профилактики гепатита В. Белок выявляют у людей, находящихся в зоне повышенного риска из-за специфики работы.

Для выявления HBsAG и других маркеров используются лабораторные методы диагностики. Серологический анализ крови позволяет выделить частицы вируса в плазме. Тогда говорят о положительном результате анализа. Если HBsAG не обнаружен – результат отрицательный.

Неактивным носителям не назначается противовирусная терапия и иные терапевтические процедуры. Но такой носитель должен находится под наблюдением. Дополнительные анализы проводятся раз в 3-4 месяца. Неактивным носитель признается если показания не отклоняются от нормы.

Опасен ли носитель австралийского антигена для окружающих?

Гепатит В – заразное заболевание, способное передаваться разными путями. Однако носитель HBs не всегда заразен. Во-первых, HBsAG часто выявляют в неактивной форме. У пациента обнаруживается инфекция но воспаления печени и других признаков поражения нет. Это указывает на крепкий иммунитет у носителя. Аналогичную реакцию отмечают после введения вакцин, в состав которых включают ослабленный HBsAG для стимуляции иммунной защиты.

Неактивный период носительства вирусного белка под действием благоприятных для инфекции факторов сменяется активным. Тогда у больного возникают лабораторные признаки воспаления и проявляется само заболевание. В этот период пациент является разносчиком и может заразить окружающих.

На вероятность заражения от носителя HBsAG влияют разные факторы. К ним относятся степень вирусной нагрузки, общее состояние, возраст.

Симптомы носительства

Часто у носителей HBsAG проявляется латентное течение, при котором выраженная симптоматика отсутствует. Латентная стадия может протекать много лет прежде чем возникнет воспаление печени. По статистике, у многих пациентов, у которых выявлен австралийский антиген, через некоторое время полностью исчезли лабораторные признаки инфекции, то есть показатели полностью стабилизировались.

Опасность представляет активные носители, у которых возникают следующие симптомы:

Общее недомогание.
Потемнение мочи.
Боли в области печени.
Плохой аппетит.
Расстройства пищеварения.
Гепатомегалия.

Перечисленные признаки указывают на начальную стадию воспаления. Выявление австралийского антигена выступит одним из маркеров заболевания. При обследовании образцов крови будут выявлены и другие маркеры, указывающие на активное размножение инфекции.

Носительство HBsAG у детей

Заражение вирусом гепатита В может происходить сразу после рождения и в детстве. Врожденная форма заболевания возникает при внутриутробном заражении. Вирус попадает в организм ребенка задолго до рождения, где сохраняется в латентной форме.

Нередко антиген у носителя диагностируется после введения вакцин. Выявленный антиген не является прямым свидетельством того, что ребенок болен. Но в таких ситуациях детей нужно регулярно показывать врачу, проводить лабораторную проверку чтобы исключить развитие активной фазы и распространение инфекции на окружающих.

При отсутствии сопутствующих факторов, антиген постепенно выводится из организма ребенка. У взрослых в лабораторных образцах могут не выявить специфический белок, что свидетельствует о том, что пациент больше не является носителем.

Носительство австралийского антигена и беременность

Сдавать анализы на HBsAG рекомендуется до зачатия ребенка. За счет этого снижается риск рождения ребенка с врожденной формой гепатита В или иными патологиями.

Женщин, у которых выявлен вирусный белок, признаются носителями инфекции. Диагностику на гепатит Б должны пройти ближайшие родственники. Потенциальный вирусоноситель встает на учет инфекциониста, который помогает в ведении беременности до момента родов.

При переходе в активную фазу возрастает риск осложнений беременности, в том числе выкидыша. Инфицирование плода происходит на поздних сроках. В среднем, у женщин с латентной формой гепатита, рождаются зараженные дети в 10% случаев.

Носитель женщина

По неизвестной причине женщины реже выступают латентными носителями гепатита B. Несмотря на это, вирус представляет серьезную угрозу, ввиду чего требуется своевременное выявление и последующая профилактика.

Показания, при которых рекомендован анализ на HBsAG:

Ранняя стадия беременности
Подготовка к вакцинации.
Выраженные симптомы гепатита.
Случаи контактов с потенциально зараженными людьми.
Частая смена половых партнеров.
Работа в медицинской сфере.
Подготовка к хирургическим операциям.
Регулярная сдача крови в донорских целях.

Читайте также: Мкб код беременность упб

Женщинам, у которых выявлен вирусный белок, запрещено сдавать кровь или проводить любые манипуляции, которые могут привести к заражению окружающих. Требуется регулярная сдача анализов для отслеживания динамики и контроля протекающих изменений.

Вирусоноситель мужчина

Частота латентного носительства у мужчин выше чем у женщин. Заражение происходит контактным и парентеральным путями, реже путем внутриутробного инфицирования. При попадании в кровь вирус способен долго пребывать в неактивной фазе, но потом происходит активное размножение. После инкубационного периода появляются первые признаки, характерные для гепатита В.

Гепатит В – опасное вирусное заболевание, для лечения которого важна своевременная диагностика. Выявление австралийского антигена – один из лабораторных признаков заболевания. У носителей HBsAG болезнь протекает в скрытой или неактивной форме, от чего повышен риск заражения окружающих.

( 1 оценка, среднее 1 из 5 )

Источник

Рубрика МКБ-10: B95.6

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B95-B97 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты / B95 Стрептококки и стафилококки как возбудители болезней, классифицированных в других рубриках

Определение и общие сведения[править]

Инфекция, вызванная золотистым стафилококом (S. aureus)

Особое значение S. aureus имеют, как возбудители внутрибольничных инфекций. S. aureus вызывает у человека различные виды гнойно-септических инфекций: кожные гнойничковые и раневые инфекции, сепсис, эндокардиты, внебольничные пневмонии, артриты, остеомиелиты, перитониты, инфекции мочевыводящих путей.

Обычно штаммы золотистого стафилококка вырабатывают желтый пигмент. Золотистый стафилококк от других стафилококков отличается положительной реакцией на маннитолдезоксирибонуклеазу и кислую фосфатазу и вызывает бета-гемолиз на кровяном агаре.

Золотистый стафилококк очень часто вызывает заболевания у детей.

Эпидемиология

У 20—30% здоровых лиц в передней части носовых ходов постоянно присутствует золотистый стафилококк. Минимальное число инокулированных бактерий, обусловливающее носительство в течение 5 дней или более, должно составлять 104. У некоторых лиц бактерионосительство продолжается в течение нескольких месяцев, а у других прекращается почти сразу же.

Стафилококки из полости носа могут заноситься на кожу, где их пребывание белее кратковременно. Повторное выделение стафилококков с кожи свидетельствует о повторном заносе их из полости носа, а не длительном персистировании на поверхности кожи. Есть сообщение о продолжительном носительстве стафилококков в области пупка и перианальной зоне.

Стафилококки распространяются контактным путем или при переносе крупных частиц на расстояние не более 1,5—2 м. С помощью игрушек или других предметов он распространяется очень редко. Заражение стафилококками зависит от массивности инфекции и восприимчивости микроорганизма. Источником инфекции обычно служат бактерионосители, в том числе, при перианальной локализации возбудителя, и больные. Новорожденные особенно восприимчивы к стафилококковой инфекции, заболевание у них развивается даже при заражении небольшим числом возбудителей (100 и менее). Инфекция у них чаще всего локализуется на коже, в носоглотке и пупочной области. На руки обслуживающего персонала инфекция попадает от больных детей, а заражение других детей происходит в том случае, если не соблюдаются правила обязательного мытья рук после ухода за каждым ребенком. Дети более старшего возраста и взрослые более устойчивы к заражению стафилококками. Обычно при тесном семейном контакте заражение окружающих наступает в течение первых 2 дней.

Заболевание может наступить после инфицирования. Лечение антибиотиками, к которым устойчив золотистый стафилококк, способствует развитию инфекции. К другим факторам, увеличивающим возможность заражения, относятся раны, кожные заболевания, предсердно-желудочковые шунты, внутривенные и мочевые катетеры, лечение кортикостероидами, сахарный диабет, голодание, ацидоз и азотемия. Вирусная инфекция органов дыхания предрасполагает к развитию стафилококковых заболеваний.

Этиология и патогенез[править]

Заболевания, вызываемые золотистым стафилококком, могут быть результатом проникновения возбудителей в ткани организма или отражением реакции организма на токсины и ферменты, вырабатываемые этими микроорганизмами. Штаммы золотистого стафилококка идентифицируются и классифицируются с помощью типирования бактериофагами. В целом выделено 5 фиксированных групп фагов.
Макроорганизмы, реагирующие на один из фагов, причисляют к соответствующей группе. При необходимости точной идентификации используют более развернутый ряд бактериофагов.

Многие штаммы золотистого стафилококка при росте на питательных средах выделяют экзотоксины. Иммунологически было идентифицировано четыре гемолизина: альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины. Альфа-гемолизин при парентеральном введении вызывает гибель мышей и кроликов, некроз тканей, гибель лейкоцитов человека, агрегацию тромбоцитов и спазма гладкой мускулатуры. Бета-гемолизин, по-видимому, ответствен за гемолиз эритроцитов, инкубированных при 39 °С, а затем охлажденных. Дельта-гемолизин токсичен для лейкоцитов. Действие гамма-гемолизина изучено недостаточно, отмечено лишь его повреждающее воздействие на клеточные мембраны.

Большинство штаммов золотистого стафилококка продуцирует лейкоцидин, взаимодействующий с фосфолипидами клеточной стенки, повышающий вследствие этого ее проницаемость, способствующий выходу белков из клетки и гибели последней. Фермент разрушает лейкоциты in vitro.

Энтеротоксины типов А, В, С, D и Е вырабатываются большинством штаммов стафилококка. При попадании в желудок энтеротоксина типа А или В появляются рвота, диарея и иногда глубокая гипотензия.

Стафилококки высвобождают разнообразные ферменты. Коагулаза, ответственная за свертывание плазмы и вырабатываемая золотистым стафилококком, отличается от коагулазы, вырабатываемой эпидермальным стафилококком. К другим ферментам, вырабатываемым стафилококками, относятся стафилокиназа (активатор плазминогена плазмы), пенициллиназа, или бета-лактамаза (инактиватор пенициллина на молекулярном уровне), гиалуронидаза (фактор распространения), липаза и ДНКаза.

В состав большинства штаммов золотистого стафилококка входит агглютиноген (протеид А), способный реагировать с Fc-фракцией молекул IgG и вызывать гиперергические реакции у кроликов и морских свинок. Этот белок содержит также хемотаксический фактор комплемента и обладает антифагоцитарными свойствами. Выделены и другие капсульные антигены, способные блокировать действие агглютининов и опсонинов.

Патоморфология

Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителей появляется большое число гранулоцитов, наблюдаются тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшегося участка происходит некроз, он заполняется погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты. В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Разрыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.

Патогенез

Неповрежденная кожа и слизистые оболочки служат барьером, предохраняющим от проникновения стафилококков. Если же возбудители преодолевают его, механизмы фагоцитоза и внутриклеточного переваривания микроорганизмов полиморфно-ядерными лейкоцитами способствуют предупреждению или отграничению инфекции.
Развитие стафилококковой инфекции определяется вирулентностью возбудителя и степенью сопротивляемости макроорганизма. В эксперименте было показано, что для развития инфекции необходимо весьма большое число возбудителей даже при введении их под кожу. Инородные тела на месте инфекции значительно снижают сопротивляемость к инфекции. Восприимчивость к заражению повышается при неполноценной диете, введении бактериального эндотоксина, сахарном диабете, введении катетеров, имплантации клапанов.

Фактор вирулентности возбудителя играет важную роль в патогенезе инфекции. Он, по-видимому, связан с мукополипептидом клеточной стенки стафилококка, выделяемым только из высоковирулентных штаммов S. aureus. Это вещество угнетает хемотаксис и способствует накоплению жидкости в фокусе воспаления. Способность вирулентных стафилококков вызывать заболевание непосредственно связана с их свойством подавлять хемотаксис.
Протеид А, свойственный для большинства штаммов золотистого стафилококка, но не для эпидермального стафилококка, специфически вступает в реакцию с IgGl, IgG2 и IgG4. Этот протеид расположен на внешней оболочке стафилококков, способен адсорбировать иммуноглобулины сыворотки, предотвращая воздействие опсонинов на антибактериальные антитела, подавляя фагоцитоз. Лейкоцидин стафилококков, вызывающий дегрануляцию лейкоцитов, а также гемолизин, токсичный для клеток крови, также» повышают вирулентность золотистого стафилококка.

Пролиферация стафилококков в желудочно-кишечном тракте подавляется большим числом других видов бактерий. При нарушении баланса кишечной микрофлоры, например в результате лечения антибиотиками, устойчивые к этим препаратам стафилококки быстро размножаются и проникают через стенки кишечника. Выработка энтеротоксина стафилококками или попадание больших количеств его с продуктами питания может вызвать заболевание даже в отсутствие тканевых поражений.

Новорожденные обладают типоспецифическим гуморальным иммунитетом к стафилококкам, проникшим в их организм через плаценту. Дети болеет старшего возраста и взрослые вырабатывают собственные антитела к стафилококкам в результате периодического контакта с инфекцией, перенесенных небольших заболеваний кожи или мягких тканей. Титр антител в крови у них обычно повышается после перенесенной стафилококковой инфекции. Однако одно лишь присутствие антител в крови по указанным выше причинам не всегда защищает организм от стафилококковой инфекции.
Образование антител и реакции гиперчувствительности замедленного типа обусловлено белками бактерий, веществами клеточной стенки и компонентами риботейхоевой кислоты. Специфические взаимоотношения антител с каждым из компонентов микроорганизма остаются недостаточно изученными.

Клинические проявления[править]

Длительность инкубационного периода и клиническая симптоматика при стафилококковой инфекции значительно варьируют в зависимости от ее локализации.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus): Диагностика[править]

Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, из полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. Стафилококки могут расти на жидких и плотных питательных средах. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол.

Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведен при соответствующей необходимости.

Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию (см. окраска по Граму, посев) и проверена на содержание энтеротоксина. Последний определяют с помощью реакций диффузии на теле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител. Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проба имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита.

Дифференциальный диагноз[править]

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus): Лечение[править]

Проведение лишь антибиотикотерапии неэффективно у больных с невскрытыми абсцессами и оставшимися в ранах инородными телами. Скопления гноя необходимо вскрывать и дренировать, а инородные тела, служащие резервуаром инфекции, следует по возможности удалять. Лечение всегда начинают с введения пенициллиназоустойчивых антибиотиков. В некоторых случаях более 90% всех выделенных стафилококков устойчивы к пенициллину.

При тяжело протекающей инфекции антибиотики вводят парентерально. При этом метициллин, оксациллин и нафциллин обладают одинаковой эффективностью. Обычно рекомендуют внутривенное введение антибиотиков в суточной дозе 200 мг/кг на 6 введений. Суточную дозу 400 мг/кг назначают лишь некоторым больным.

Выбор антибиотика, его доза, пути и длительность введения определяются локализацией инфекции, реакцией больного на препарат и чувствительностью к ним стафилококков, выделенных из крови или очагов поражения.

Больных с небольшими по протяженности, ограниченными поражениями кожи, мягких тканей, верхних дыхательных путей можно лечить только энтеральным введением антибиотиков. Однако в начальном периоде рекомендуют провести короткий курс парентерального введения, а затем перейти на прием антибиотиков внутрь. Диклоксациллин (25—50 мг/кг в сутки), оксациллин (100 мг/кг в сутки) или нафциллин (100 мг/кг в сутки) назначают для приема внутрь. Суточные дозы этих препаратов вводят в 4 приема. Такое лечение обеспечивает довольно высокий уровень антибиотиков в крови и тканях организма больного. При небольшом местном поражении кожи показано местное лечение (протирание области поражения слабым раствором бацитрацина). Пенициллин не следует использовать для местного лечения.

Пенициллин G вводят больным при стафилококковой инфекции, чувствительной к нему. Дозы, пути введения и продолжительность лечения определяются тяжестью и распространенностью процесса.

Лиц, не переносящих пенициллин и его производные, следует лечить другими антибиотиками. Одновременно следует попытаться десенсибилизировать больного в отношении реакций на пенициллин и его производные. Около 5% детей с аллергией на пенициллин одновременно реагируют и на цефалоспорин. Клиндамицин и линкомицин высокоэффективны при поражениях кожи, подкожной клетчатки, костей и суставов, при инфекции, вызванной золотистым стафилококком.
Клиндамицин можно назначать в общей дозе 30—40 мг/кг в сутки в 4 приема парентерально или внутрь. Клиндамицин и линкомицин не следует использовать при эндокардите, абсцессах мозга и менингите, вызванных золотистым стафилококком. Больных можно лечить эритромицином, левомицетином, канамицином и гентамицином, но они менее эффективны, чем пенициллин. При стафилококковом эндокардите больных, не переносящих пенициллин, можно лечить ванкомицином, однако уровень его в крови должен контролироваться. Пик его концентрации в сыворотке составляет 25—40 мкг/мл. Его назначают для внутривенного введения в дозе 10—15 мг/кг через каждые 6 ч.

При стафилококковых инфекциях ЦНС больных следует лечить путем внутривенного введения левомицетина или комбинацией последнего с эритромицином.

Профилактика[править]

Стафилококковая инфекция распространяется при непосредственном контакте. В связи с этим наиболее эффективным методом ее профилактики является строгое соблюдение правила мытья рук. Для последнего рекомендуется использовать детергенты, содержащие йодоформ или гексахлорофен, но чаще достаточно пользоваться водой и мылом, чтобы значительно снизить опасность переноса инфекции. В больницу и в другие лечебные учреждения не должны допускаться лица с острыми стафилококковыми поражениями. Внутрибольничная стафилококковая инфекция должна быть предметом постоянной настороженности га активной профилактики. Систематические бактериологические исследования помогают предупреждать эпидемические вспышки как в стационарах, так и в домашних условиях.

Пищевые отравления удается предотвратить, если лиц со стафилококковыми поражениями кожи своевременно отстраняют от приготовления пищи. Готовую пищу следует употреблять немедленно или хранить в холодильнике, чтобы не допустить размножение попавших в нее стафилококков.

Прочее[править]

Прогноз

Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80% случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Стафилококковая пневмония может закончиться летально в любом возрасте, но наиболее тяжело она протекает у детей младшего возраста и при позднем начале специфического лечения.
Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50% и менее. Прогноз определяется многими обстоятельствами, в том числе состоянием питания, иммунокомпетентных органов и другими факторами.

Источники (ссылки)[править]

Педиатрия. Руководство. Инфекционные заболевания / Под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. Пер. с англ. М. А. Карачунского. — Москва: Медицина, 1987.

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Дорипенем
Ретапамулин
Фузидовая кислота
Цефтаролина фосамил

Источник