Неврологический синдром при сахарном диабете
Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина [1].
Опасность СД
В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с сахарным диабетом как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.
В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).
СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).
Рис. 1. Гора святой Виктории (1904 г.).
Рис. 2. Черный замок (1904 г.).
.jpeg)
В конце жизни художник из-за диабета уже не мог далеко ходить пешком, но каждый день в любую погоду, невзирая на болезнь, отправлялся на этюды в повозке. На рис. 3 изображена последняя работа художника, во время написания которой он попал под сильный дождь и вскоре умер от воспаления легких.
Рис. 3. Хижина Журдена (1906 г.).
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе [2]. Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.
I. Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
II. Периферическая диабетическая нейропатия:
1. Дистальная симметричная нейропатия
— с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
— с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
— с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
— проксимальная амиотрофия;
2. Диффузная автономная нейропатия
— сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
— желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
— мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
— других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
III. Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).
Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.
Диабетическая энцефалопатия
Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) [3]. Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.
Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».
Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.
Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.
На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.
И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м2), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.
Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.
По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).
Сопутствующие поражения при СД
Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.
Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.
СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.
На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет [4]. По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» [5].
Рис. 4. Пациентка Б. с выраженным двигательным дефектом.
При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:
часто развиваются на фоне повышенного АД;
формируются обширные очаги поражения;
нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
неврологические симптомы исчезают медленно;
утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
летальность составляет 40,3–59,3% [6].
Диабетическая полинейропатия
Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.
Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.
Рис. 5. Синдром диабетической стопы.
Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.
Клинические стадии
Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.
Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) [7].
Исследования
Для исследования ДПН используют следующие методики:
оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).
Медикаментозная терапия
Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.
КомплигамВ
В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.
Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином [8]. Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.
Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.
Литература
1. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая нейропатия. Учебное пособие. М., 2003.
2. Редькин Ю.А., Богомолов В.В. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качество жизни. Медицина. 2003; 1: 42–7.
3. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях. Минск, 1989.
4. Шубина А.Т., Карпов Ю.А. Возможности предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа. Рус. мед. журн. 2003; 19: 1097–101.
5. https://stroke.ahajournals.org
6. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных, перенесших инсульт. М., 2009.
7. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных с заболеваниями нервной системы. М., 2010.
8. Строков И.А., Баринов А.Н., новосадова М.В. Лечение диабетической полинейропатии. Рус. мед. журн. 2001; 7–8: 314–7.
9. Маркин С.П. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Методическое пособие. М., 2008.
Источник: https://medi.ru/doc/a400202.htm
Источник
В патогенезе поражения нервной системы определяющую роль играют два основных фактора, которые могут сочетаться друг с другом:
· микроангиопатия, вызывающая ишемическое повреждение нервов и являющаяся основной причиной остро развивающихся асимметричных невропатий;
· метаболические нарушения в нейронах и шванновских клетках, связанные с накоплением сорбитола или дефицитом миоинозитола и имеющие особенно важное значение в развитии симметричных медленно нарастающих невропатий.
От появления первых симптомов заболевания до развития невропатии может проходить от 1 до 25 лет, а в некоторых случаях невропатия бывает первым клиническим проявлением сахарного диабета.
1. Периферические нейропатии. Поражение периферической нервной системы клинически выявляется у 15% больных, чаще при инсулинозависимом диабете и может принимать форму различных синдромов. Чаще других выделяют дистальную симметричную полинейропатию, преимущественно сенсорную форму. Самые характерные жалобы таких больных — постоянное онемение, покалывание, жжение в дистальных отделах ног, часто усиливающиеся по ночам. Сухожильные рефлексы на ногах выпадают. Наблюдается гипестезия по типу носков. В тяжелых случаях вовлекаются и руки. Чувствительные нарушения иногда распространяются на переднюю часть нижней половины живота. Трофические нарушения могут проявляться глубокими язвами на стопе, тяжелыми артропатиями. В отдельных случаях клинические проявления складываются из нарушений глубокой чувствительности, атаксии, атонии мочевого пузыря и легкой слабости в ногах.
Множественная мононейропатия, вызванная преимущественно микроангиопатией или микроваскулитом, чаще встречается у пожилых людей и начинается с болей в пояснице, бедре и области коленного сустава с одной стороны. Слабость мышц и атрофии, иногда весьма выраженные, более всего заметны в области тазового пояса и мышц бедра, хотя дистальные отделы тоже могут вовлекаться. Чувствительность может быть интактной или умеренно нарушенной. Коленный рефлекс часто выпадает на пораженной стороне. Наблюдается медленное восстановление функций, при рецидивах — вовлечение другой ноги.
Другой тип проксимальной диабетической нейропатии проявляется симметричной слабостью и атрофией мышц бедра, в меньшей степени — мышц плечевого пояса и плеча, с постепенным началом и очень медленным прогрессированием. Боль обычно отсутствует, нарушения чувствительности выражены слабо. Этот тип связан преимущественно с метаболическими нарушениями, а не с микроангиопатией и имеет хороший прогноз на фоне стабильной нормогликемии.
Острая диабетическая радикулопатия, которая часто сосуществует с дистальной симметричной полинейропатией и может возникать на любом уровне, но чаще вовлекает нижнегрудные (Th6 — Th12) и верхнепоясничные (L2 — L4) корешки. Особенно часто поражаются один — два смежных нижнегрудных корешка с одной или с двух сторон (диабетическая торакоабдоминальная невропатия). Характерна интенсивная опоясывающая боль в средней или нижней части грудной клетки, иррадиирующая в верхнюю или среднюю часть живота, которую нередко ошибочно принимают за проявление патологии органов брюшной полости, сердца, плевры. У большинства пациентов выявляется снижение поверхностной чувствительности на пораженных участках тела. Одновременно поражаются и двигательные волокна, но их поражение чаще всего остается субклиническим. Лишь у некоторых больных возникает сегментарная слабость мышц живота. Редко диабетическая радикулопатия поражает нижнепоясничные и верхнекрестцовые корешки (L5 — S2) и шейные корешки (С5-С7). Радикулопатия нередко рецидивирует, меняя локализацию. Прогноз хороший. Более чем в 3/4 случаев в течение года происходит полное восстановление.
У больных сахарным диабетом могут развиваться туннельные мононейропатии периферических нервов. Особенно часто выявляется компрессия срединного нерва в области запястного канала, локтевого нерва в области локтя. На ногах чаще поражаются большеберцовый и бедренный нервы.
2. Вегетативная нейропатия. Обычно возникает на фоне длительного течения диабета, но при инсулинозависимом диабете иногда развивается уже на ранней стадии заболевания (предполагают, что в этом случае она имеет аутоиммунный характер). Причиной полинейропатии могут быть также повторные эпизоды тяжелой длительной гипогликемии при неадекватной инсулинотерапии (гипогликемическая полинейропатия). Вегетативная полинейропатия проявляется сочетанием симптомов периферической вегетативной недостаточности: гастропарез, ночная диарея, тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм, ортостатическая гипотензия, ангидроз, нейрогенный мочевой пузырь, сонные апноэ, импотенция. У больных диабетом и вегетативной нейропатией отмечается повышенная частота безболеваого инфаркта, либо внезапной остановки сердца и смерти.
3. Поражение краниальных нервов. Краниальная невропатия особенно часто вовлекает глазодвигательный нерв (III пара), реже отводящий (YI пара) и блоковой (IY пара) нервы (острая диабетическая офтальмоплегия). Обычно поражаются лица старше 50 лет. Заболевание начинается остро с интенсивной боли в периорбитальной области, которая опережает слабость на несколько дней. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что при ишемии страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными. При компрессии нерва (III пары) (в частности при аневризме задней соединительной артерии) симптомы начинаются с расширения зрачка. YI нерв вовлекается чаще других. Его паралич при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и регрессирует в течение 3-х месяцев. Могут наблюдаться синдром Толосы -Ханты, к которому больные сахарным диабетом высоко предрасположены, нейропатия лицевого нерва, тригеминальная невралгия и кохлеарная нейропатия.
4. Нарушения зрения. Нарушения зрения при сахарном диабете могут быть обусловлены диабетической ретинопатией, нейропатией зрительного нерва, ретробульбарным невритом, отеком соска зрительного нерва и другими причинами. Чаще всего в основе снижения остроты зрения лежит ретинопатия. Иногда имеет значение вовлечение других отделов глазного яблока (катаракта, микроаневризмы и геморрагии, экссудаты).
5. Поражения спинного мозга. Миелопатия наблюдается гораздо реже, чем вовлечение периферических нервов и проявляется чаще всего негрубыми симптомами дисфункции задних и боковых столбов. К ним относятся нарушения вибрационной чувствительности, гипестезия по проводниковому типу. Двусторонний симптом Бабинского, слабость и атаксия в нижних конечностях. Расстройство функций мочевого пузыря обычно является результатом периферической вегетативной нейропатии.
6. Синдромы поражения мозгового ствола и полушарий мозга. Эти синдромы обусловлены сопутствующими сосудистыми заболеваниями. Атеросклероз и артериальная гипертензия часто сопровождает диабет и может приводить к ишемическому инсульту. Повреждения мозга, вызванные инсультом, обычно более массивны при наличии гипергликемии.
Выделение «чистой» дисметаболической энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично и часто наблюдается ее гипердиагностика. Иногда она проявляется псевдоинсультными эпизодами с преходящими неврологическими расстройствами. В ликворе возможно увеличение содержания глюкозы и белка.
7. Коматозные состояния. Гиперосмолярность является наиболее частой причиной комы при сахарном диабете. Она сама может приводить к коме у больных диабетом или способствует наступлению комы от кетоацидоза или лактат-ацидоза. Некетонемическая гиперосмолярная гипергликемическая кома (при содержании глюкозы в крови обычно выше 800 мг/100 мл с осмолярностью более 350 мосм/кг) особенно типична для пожилых больных сахарным диабетом II типа. Клинические проявления ее характеризуются часто спонтанным возникновением спутанности, преходящей в глубокий сопор и кому, а также признаками системной дегидратации. Генерализованные или парциальные эпилептические припадки развиваются примерно в 20% случаев, а очаговый инсультоподобный двигательный дефицит — примерно в 25% . Кроме того, возможны порхающий тремор или астериксис, гемихорея, гемианопсия, галлюцинации. В результате быстрого нарастания гиперосмолярности развивается метаболическая демиелинизация в области моста и других отделах центральной нервной системы. При лабораторных исследованиях выявляется тяжелая гипергликемия, сочетающаяся с признаками выраженной дегидратации. Примерно у четверти больных наблюдается лактат-ацидоз, степень которого колеблется от легкой до умеренной, и у многих больных имеются признаки легкой почечной недостаточности. Без лечения все больные погибают.
Диабетический кетоацидоз часто встречается у инсулинзависимых больных диабетом и вызывает кому только примерно у 10% больных. Обычно развивается остро или подостро. Большинство больных при поступлении в клинику находятся в полном сознании; у них в анамнезе отмечается жажда, полиурия, анорексия и утомляемость. Они явно обезвожены; их беспокоят тошнота, рвота и острая боль в животе. Глубокие регулярные дыхательные движения (дыхание Куссмауля) свидетельствуют о гипервентиляции, частично компенсирующей метаболический ацидоз.
Диабетический лактат-ацидоз обычно возникает у больных, получающих гипогликемические препараты в таблетках. Механизм избыточного образования лактата неизвестен. Клинические симптомы те же, что и при диабетическом кетоацидозе. Дополнительно наблюдается наличие артериальной гипотензии или шока и отсутствие высокого уровня кетоновых тел в плазме крови.
Гипогликемия, связанная с передозировкой инсулина, может вызывать селективное поражение определенных слоев коры, гиппокампа, базальных ганглиев, мозжечка. Больные иногда не замечают гипогликемию из-за психических нарушений, вызываемых самой гипогликемией. Иногда приступы гипогликемии замечают лишь окружающие, обращающие внимание на изменение поведения больного. Приступ гипогликемии может сопровождаться делирием, стволовой дисфункцией с нейрогенной гипервентиляцией и децеребрационной ригидностью, инсультоподобными эпизодами с очаговыми проявлениями или серийными эпилептическими припадками. Очаговые симптомы нередко возникают в бассейне стенозированной мозговой артерии (в результате взаимодействия гипогликемии и ишемии). Важное диагностическое значение может иметь гипотермия, часто выявляющаяся во время приступа. Спутанность и изменение поведения обычно появляются, когда содержание глюкозы опускается ниже 3 — 4 ммоль/л, сопор и эпилептические припадки — ниже — 2 — 3 ммоль/л, а глубокая кома — ниже 1 ммоль/л. Симптомы гипогликемии регрессируют при введении глюкозы внутрь или внутривенно. Иногда сохраняются остаточные симптомы, которые накапливаясь, могут приводить к деменции.
Причиной комы у больных с сахарным диабетом также могут быть гипонатриемия, связанная с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона, диссеменированное внутрисосудистое свертывание, гипокалиемия, гипофосфатемия, почечная недостаточность, ишемический инсульт.
Таким образом, при заболеваниях гипофиза, щитовидной, паращитовидной желез, надпочечников, сахарном диабете имеют место различные неврологические синдромы. При этом, соматогенно обусловленные, они приводят к развитию порочного круга, когда патологический процесс во внутреннем органе вызывает изменения нервной системы, а нарушения регулирующего влияния нервной системы обусловливает еще большую выраженность патологического процесса во внутренних органах.
Источник