Неврологические синдромы при эндокринной патологии
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
ПРИ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ
И АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.
Учебно-методическое пособие к семинарским занятиям для студентов лечебного и медико-психологического факультетов 4-го курса по циклу «неврология».
Гродно, 2004
Учебно-методическое пособие составлено на кафедре неврологии Гродненского государственного медицинского университета кандидатом медицинских наук Г.М. Авдей
В учебно-методическом пособии представлены основные неврологические синдромы при заболеваниях гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников, инсулиноме, сахарном диабете и острой и хронической алкогольной интоксикации.
Утверждено и издается по решению Центрального научно-методического Совета Гродненского государственного медицинского университета (протокол N 3 от 6 февраля 2004 года).
Рецензенты: руководитель группы исследований медико-биологических проблем наркологии ЦНИЛ, ведущий научный сотрудник, кандидат медицинских наук А.В. Козловский, доцент кафедры дерматовенерологии с курсом эндокринологии, кандидат медицинских наук Л.В. Никонова.
Ответственный за выпуск: первый проректор, доктор медицинских наук, профессор И.Г. Жук.
УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ: Ознакомиться с основными неврологическими синдромами при заболеваниях щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников, гипофиза, с неврологическими проявлениями при инсулиноме и сахарном диабете, острой и хронической алкогольной интоксикации.
МЕТОД: Клинический. Студенты докладывают содержание методической разработки с дополнением материала рекомендованной литературы. Разбираются основные неврологические синдромы при эндокринных заболеваниях и алкогольной интоксикации. Оценка усвоения темы методом опроса по контрольным вопросам и результаты решения тематических задач.
УЧЕБНОЕ ВРЕМЯ: 2 часа.
МЕСТО ЗАНЯТИЙ: Учебная комната, палаты неврологического и эндокринологического отделений.
МАТЕРИАЛЬНОЕ ОСНАЩЕНИЕ: неврологические больные.
ПОЛОЖЕНИЯ ПО ТЕМЕ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ОСВОЕНИЮ.
Основные неврологические синдромы при заболеваниях гипофиза.
Неврологические синдромы при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикозе, гипотиреозе, аутоиммунном тиреоидите, злокачественных опухолях щитовидной железы).
Неврологические синдромы при заболеваниях паращитовидных желез (гиперпаратиреозе и гипопаратиреозе).
Неврологические синдромы при гиперфункции и гипофункции надпочечников.
Неврологические синдромы при инсулиноме.
Неврологические синдромы при сахарном диабете.
Эпидемиология, этиопатогенез.
Неврологические синдромы при острой алкогольной интоксикации (легкой, средней степени, тяжелой степени опьянения).
Неврологические синдромы хронического злоупотребления алкоголем.
Фетальный алкогольный синдром.
Синдром отмены алкоголя (алкогольный абстинентный синдром, эпилептические припадки, белая горячка, острый алкогольный галлюциноз, остры алкогольный параноид).
I. ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ.
Нервная система человека регулирует деятельность всех органов и систем, но вместе с тем соматическая патология также оказывает определенное влияние на нервно-психическую деятельность. Так, патология эндокринных желез (гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников, яичников и др.) обычно сопровождается различными органными и нервно-психическими нарушениями. Основа патогенеза этих нарушений — избыточное или недостаточное выделение каких-либо гормонов (тиреотропного (ТТГ), адренокортикотропного (АКТГ), соматотропного (СТГ), тироксина, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, адреногенов и др.), что пагубно сказывается на функции и структуре органов и тканей, в том числе и нервной системы.
I. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГИПОФИЗА.
1. Болезнь Иценко-Кушинга (базофильная аденома гипофиза с избыточным выделением АКТГ) проявляется психическими нарушениями: депрессия нарушения сна, иногда эйфория и гипоманиакальное состояние, реже психотические расстройства. Эпилептические припадки не характерны. Часто отмечаются когнитивные нарушения (расстройства внимания и памяти), которые регрессируют после коррекции гиперкортицизма. Примерно у 90 % больных возникает быстрая утомляемость и диффузная мышечная слабость, особенно выраженная в проксимальных отделах конечностей (первоначально в бедрах, в последующем — в плечах и сгибателях шеи) (миопатия). При этом сухожильные рефлексы остаются сохранными. Миопатия обычно развивается постепенно, но иногда начинается остро и сопровождается выраженными миалгиями. Возможно сдавление хиазмы с появлением битемпоральной гемианопсией. Позднее в результате сдавления глазодвигательного и отводящего нервов могут ограничиваться движения глазных яблок. Наблюдается поражение тройничного нерва. Распространение опухоли за пределы турецкого седла приводит к одно- или двустороннему поражению пирамидного пути, психическим расстройствам, сонливости (в результате давления на основание III желудочка и гипоталамус).
Встречается сходный по клиническим проявлениям синдром Иценко-Кушинга при поражении коры надпочечников, в результате рентгенотерапии диэнцефальной области, при длительном применении преднизолона.
2. Синдром акромегалии (эозинофильная аденома гипофиза и гиперсекреция СТГ) характеризуется, кроме непропорционального роста конечностей (кистей, стоп, нижней челюсти, ребер), нервно-психическими и вегетативными нарушениями: головными болями и болями по ходу корешков и периферических нервов, гипергидрозом, жаждой, отеками, расстройством зрения (битемпоральная гемианопсия), пирамидными и мозжечковыми симптомами.
3. Гипопитуитаризм(хромофобная аденома гипофиза) — ослабление половой функции (у женщин — скудные менструации вплоть до их прекращения, у мужчин — импотенция). Эндокринные расстройства могут наблюдаться в течение многих лет, прежде чем появятся симптомы давления на зрительные нервы (изменение остроты зрения и поля зрения).
4. Гиперпролактинемия характеризуется повышенным содержанием пролактина в плазме крови. У женщин гиперпролактинемия проявляется аменореей, галактореей, иногда бесплодием на фоне регулярного менструального цикла, а у мужчин — снижением либидо, бесплодием и импотенцией, повышением содержания липидов в крови, что способствует увеличению риска атеросклероза.
5. Синдром адипозогенитальной дистрофии(краниофарингиома) — проявляется задержкой роста и развития половых органов, изменением водного и углеводного обменов, нарушением терморегуляции, патологической сонливостью, сильными головными болями с рвотой, нарушением полей зрения (битемпоральной гемианопсией) в сочетании с застойными дисками, разрушением наклоненных отростков клиновидной кости и турецкого седла, обызвествлением внутри опухоли.
6. Синдром Глинского-Симмондса (полное угасание функции передней доли гипофиза) постепенно приводит к тяжелым соматическим и нервно-психическим нарушениям — резкой астении, апатии, артериальной гипотонии, похуданию, выпадению волос, ногтей, зубов и т. п. В заключительной стадии болезни развивается кахексия.
II. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
1.Тиреотоксикоз (гипертиреоз).
Больные с гипертиреозом часто проявляют признаки увеличенного обмена веществ в виде снижения веса, увеличения аппетита, гипергидроза, тахикардии, диареи и других симптомов.
Причиной тиреотоксикоза могут быть:
* диффузный токсический зоб (базедова болезнь), связанный с продукцией антител, которые способны стимулировать рецепторы ТТГ гипофиза и тем самым увеличивать активность клеток железы;
* токсический многоузловой зоб;
* токсическая аденома щитовидной железы;
* подострый тиреоидит;
* ТТГ- продуцирующая опухоль гипофиза.
Основные неврологические осложнения.
Наиболее частыми проявлениями тиреотоксикоза являются психические расстройства в виде повышенной тревожности, раздражительности, вспыльчивости, астении, аффективной лабильности, дисфории, депрессии или гипоманиакального состояния. Имеют место когнитивные расстройства, прежде всего нарушения внимания. У пожилых больных чаще отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко. Больные тиреотоксикозом часто страдают от инсомнии с затрудненным засыпанием и частыми ночными пробуждениями, что обусловлено неблагоприятным влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на нейрохимические процессы в головном мозге, а также обструктивными апноэ во сне (вследствие сдавления дыхательных путей зобом).
Цефалгический синдром. Головная боль чаще всего локализуется в лобной и периорбитальной областях и носит характер головной боли напряжения или мигрени.
У 5 — 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, так как гормоны щитовидной железы снижают порог судорожной готовности. Припадки регрессируют или урежаются при восстановлении эутиреоидного состояния.
В тяжелых случаях, особенно на фоне тиреотоксического криза с выраженными вегетативными (лихорадка (гипертермия до 400 и выше), тахикардия (обычно выше 150 ударов в мин) и электролитными нарушениями) возникает развернутая картина тиреотоксической энцефалопатии, проявляющейся спутанностью сознания, делирием, симпатоадреналовой активацией, психомоторным возбуждением, которые позднее сменяются сопором и комой. В этих случаях нередко выявляются очаговые неврологические симптомы (пирамидные знаки (парезы, параличи), бульбарный синдром (дисфагия и дизартрия)) и эпилептические припадки. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда присоединяется острая атрофия печени. Смерть может наступить через 2 — 8 дней. При коррекции эндокринных нарушений неврологическая симптоматика регрессирует.
Изредка при тиреотоксикозе развиваются хорея или хореоатетоз (иногда асимметричные), тики, цервикальная дистония. Обычно они полностью или частично регрессируют на фоне лечения.
Значительно чаще отмечаются тремор, который носит постуральный характер и наблюдается в вытянутых руках, высунутом языке, веках. Он представляет собой усиленный физиологический тремор частотой 8 — 12 Гц, сохраняется при движении, но отсутствует в покое.
Наблюдается оживление сухожильных рефлексов, что бывает связано с пирамидной недостаточностью или повышением скорости мышечного сокращения и укорочением времени релаксации.
При диффузном токсическом зобе выявляется дистиреоидная орбитопатия (офтальмопатия), характеризующаяся отеком, лимфоцитарной инфильтрацией соединительнотканных компонентов орбитальной клетчатки и наружных мышц глаз с накоплением в них гликозамингликанов, а также фиброзом мышц. Больных беспокоят ощущение распирания в глазу, светобоязнь, нечеткость зрения, постоянное слезотечение, иногда сухость глаза. Боль в глазных яблоках отсутствует или бывает умеренной. По мере увеличения наружных мышц глаз развивается экзофтальм. При осмотре выявляется гиперемия конъюнктивы, хемоз и отек век. Процесс, как правило, двусторонний, но бывает асимметричным. Характерны ретракция век (расширение глазной щели (симптом Дальримпля), появление полоски склеры между радужкой и веком при взгляде вниз (симптом фон Грефе), отсутствие сокращения лобной мышцы при взгляде вверх (симптом Джоффроя)) и редкое мигание, что в совокупности создает впечатление «вытаращенных (выпученных)» глаз (симптом Штелльвага), а также двоение, особенно по вертикали. Ограничение подвижности глазных яблок вначале выявляется при взгляде вверх, затем вовлекаются внутренние прямые мышцы и иногда верхние прямые мышцы. В результате слабости внутренних прямых мышц нарушается способность к конвергенции (симптом Мебиуса). Постепенно может развиваться почти полная наружная офтальмоплегия (внутренние мышцы глаза и наружная прямая мышца глаз, как правило, остаются сохранными), связанная исключительно с механическими причинами, а не с поражением глазодвигательных нервов. При визуализации орбиты (компъютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ)) выявляют двустороннее асимметричное увеличение наружных мышц глаза без вовлечения сухожилий.
9. Увеличенные мышцы глаза могут привести к инфильтрации или сдавлению зрительного нерва и развитию дистиреоидной невропатии зрительного нерва, которая проявляется ограничением полей зрения и снижением остроты зрения. Орбитопатия имеет волнообразное течение — с обострениями и спонтанными улучшениями. При нормализации функции щитовидной железы проявления орбитопатии в большинстве случаев постепенно регрессируют.
10. При тиреотоксикозе имеет место поражение возвратного нерва, характеризующееся параличом голосовых складок и дисфонией.
11. Полиневропатия — редкое осложнение, полностью регрессирующее на фоне лечения тиреотоксикоза. Обычно она имеет сенсомоторный характер и преимущественно вовлекает дистальные отделы конечностей. Изредка встречается остро развивающаяся тяжелая преимущественно моторная полинейропатия, напоминающая синдром Гийенна-Барре (базедова параплегия). Она проявляется быстро нарастающим вялым парапарезом, арефлексией, умеренными нарушениями чувствительности. Данные электронейромиографии указывают на преимущественно демиелинизирующий или смешанный аксонально-демиелинизирующий характер поражения.
12. У 3/4 больных развивается миопатия. Тиреотоксическая миопатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Она медленно прогрессирует, более выражена в проксимальном отделе и сопровождается атрофией мышц (особенно в области плечевого пояса и кистей). Поражение мышц сопровождается миалгией, фасцикуляциями, мышечными спазмами или миокимией. Сухожильные рефлексы не меняются. Иногда развивается слабость дыхательных, бульбарных мышц, мышц сгибателей шеи. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью и длительностью тиреотоксикоза. Электромиография выявляет миопатические изменения, но не потенциалы фибрилляций. После достижения эутиреоза миопатия медленно регрессирует в течение нескольких месяцев.
13. Миастения может сочетаться с тиреотоксикозом (равно как и с другими аутоиммунными заболеваниями). Признаки тиреотоксикоза могут развиться как до, так и после появления симптомов миастении. Частота миастении среди больных гипертиреозом в 20 — 30 раз превышает таковую в популяции. Характерны выраженная слабость и утомляемость мышц. Пациенты с трудом поднимаются из положения сидя или с большими усилиями поднимаются по ступенькам и не могут поднять руки выше головы. Коррекция тиреотоксикоза в большинстве случаев не сказывается существенным образом на симптомах миастении, а иногда приводит к их нарастанию.
14. Тиреотоксический периодический паралич — самый частый вариант вторичного гипокалиемического паралича. Иногда приступы паралича бывают первым проявлением тиреотоксикоза. При этом 90% больных с тиреотоксическим параличом составляют мужчины. Приступы характеризуются внезапно возникающей слабостью в конечностях, прежде всего в проксимальных отделах, и не вовлекают наружные глазные и бульбарные мышцы. Слабость обычно развивается во время сна и выявляется при пробуждении. Провоцирующими факторами служат предшествующая интенсивная физическая нагрузка (накануне днем), прием высокоуглеводистой пищи, воздействие холода. При тяжелых приступах возможно поражение дыхательных мышц. Ноги обычно вовлекаются в большей степени, чем руки, боль отсутствует. На высоте приступа нередко наблюдается арефлексия. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает несколько часов. Гипокалиемия может сопровождаться снижением уровня в крови фосфатов и магния. При достижении эутиреоидного состояния приступы прекращаются.
Гипотиреоз.
Гипотиреоз бывает:
* первичный — обусловлен тиреоидитом Хашимото, ятрогенными факторами (резекцией или облучением щитовидной железы), эпидемическим зобом;
* вторичный — обусловлен снижением продукции ТТГ в гипофизе или соответствующего рилизинг-фактора в гипоталамусе.
Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляемость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Тонкие и ломкие ногти, изменение голоса (он становится более низким). Эти симптомы становятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отечностью, бледностью кожи; она становится сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлыми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишечник часто адинамичен.
Источник
Нервная , иммунная и эндокринная системы тесно взаимосвязаны между собой и все они обеспечивают сохранение гомеостаза, поэтому психические расстройства всегда сопровождаются изменениями в этих системах организма, а коррекция этих изменений приводит к выздоровлению больного с симптомами нейропсихиатрических расстройств. С моей точки зрения, лечение психических расстройств не обязательно должно заключаться в назначении психотропных препаратов , а в первую очередь , в коррекции нарушений со стороны неврной, иммунной и эндокринной систем организма, теми препаратами , которые врачи этих специальностей лечат своих больных. Полагаю, что знание эндокринологии, неврологии и иммунологии обязательно для врачей психиатров , причем не только симптоматики заболеваний этих систем , чтения результатов лабораторных и инструментальных методов исследований , но и медикаментозных и немедикаментозных методов лечения той патологии , с которой встречаются врачи эндокринологи, иммунологи и неврологи. Создаваемая нами Российская Нейропсихиатрическая Ассоциации и ставит одной из своих целей сближение междисциплинарных исследований , на основе современных достижений билогии и психологии .
Однако, вернемся к теме данной заметки . Известно, что эндокринные нарушения могут приводить к различным неврологическим расстройствам , таким как головная боль, миопатия , хроническая и острая дисицркуляторная энцефалопатия, включая даже кому. Важно своевременно распознаватьть неврологические и психопатологические симптомы, вызванные эндокринными расстройствами, при лечении последних и наоборот , нарушения со стороны эндокринной системы при диагностики и лечении нейропсихиатрических расстройств. Ранняя диагностика и лечение гормонального дисбаланса может быстро ослабить выраженность неврологических и психопатологических симптомов.
Гипоталамо — гипофизарная система
Нейроэндокринная система, состоящая из нервной системы и эндокринной системы, как известно , хороший пример совместной работы этих систем организма. Кроме того , это ключ к пониманию механизмов их взаимодействия и первая подсказка для лечащего врача. Акцент в работе эндокринологов нередко ставится на роль гипофиза в регуляции активности различных эндокринных желез. Однако, внимание стоит уделить особенностям контроля гипоталамуса за секрецией гормонов гипофиза. Следует помнить , что здесь имеют место множественные взаимные взаимодействия между нервной системой и эндокринной системой для поддержания гомеостаза и правильной реакции на стимулы окружающей среды посредством регулируемой секреции гормонов, нейротрансмиттеров или нейромодуляторов. Нейроны выпускают свои нейротрансмиттеры и нейромодуляторы в синапсах, в то время , как нейросекреторные клетки выделяют вещества непосредственно в кровоток, которые выступая в качестве гормонов. Нейросекреторные клетки включают в себя нейрогипофизарные и гипофизиотропные клетки.
Гипоталамус
Таким образом следует признать, что гипоталамус является основной структурой мозга, участвующей в поддержании гомеостаза. В гипоталамусе имеется много определенных ядер, которые получают сенсорные входные данные от внешней и внутренней среды, такие как свет, ноцицепция, температура, кровяное давление, осмоляльность и уровень глюкозы в крови. Многие гормоны также демонстрируют , как отрицательную, так и положительную обратную связь непосредственно влияя на гипоталамус. Можно сказать, что гипоталамус обеспечивает скоординированные ответы, влияющие на гипофиз, кору головного мозга, ствол головного и спинного мозга, а также симпатические и парасимпатические преганглионарные нейроны для поддержания гомеостаза посредством скоординированных эндокринных, поведенческих и вегетативных реакций.
Неврологическая симптоматика эндокринных заболеваний
Различные неврологические признаки и симптомы, возникающие в результате эндокринных расстройств, включают головную боль, измененное состояние сознания, аномальную мышечную силу, мышечный тонус, ригидность мышц и судороги, двигательные расстройства и психомоторную заторможенность.
Головная боль
Головная боль может быть неспецифическим симптомом , но она может быть сравнительно часто вызвана патологическими состояниями, включая внутричерепную гипертензию и , вч астности, ее идиопатическую форму. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (синдром псевдоопухоли головного мозга, PTCS) — это наличие повышенного внутричерепного давления в условиях нормального состояния паренхимы головного мозга и спинномозговой жидкости. Головная боль, рвота, изменения зрения, паралич нерва и папилледема обычно представлены в клинической картине идиопатической внутричерепной гипертензии. У маленьких детей при этом могут быть обнаружены только раздражительность, сонливость или апатия. Если не лечить это заболевание, оно может прогрессировать до атрофии зрительного нерва, и зрение будет быстро потеряно. Точный механизм возникновения идиопатической внутричерепной гипертензии неизвестен неясен, но он может возникать в связи с различными состояниями, включая эндокринные нарушения, такие как недостаточность надпочечников, диабетический кетоацидоз , гиперадренализм, гипертиреоз и гипопаратиреоз. У детей идиопатическая внутричерепная гипертензия представляет собой нейроэндокринное расстройство, иллюстрирующее многие метаболические и гормональные нарушения в пределах гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, и захватывает такие аспекты эндокринной системы , как ренин-ангиотензин-альдостерон, гормон роста (GH) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) , гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось , задний гипофиз и антидиуретический гормон.
Психопатологическая симптоматика при эндокринных заболеваниях
Измененный психический статус — обычное явление в отделении неотложной помощи, которое может быть вызвано эндокринными заболеваниями с быстрой декомпенсацией состояния эндокринной системы. Внимание, и уровень сознание могут поддерживаться взаимодействием между ретикулярным ядром ствола мозга, таламусом и корой головного мозга. Нарушение сознания означает значительное изменение в бодрствовании и осознании себя и окружающей среды. Причины комы у детей могут быть связаны с инфекционным или воспалительным факторами , структурными поражениями мозга , метаболическими и токсическими процессами , а также грубыми нарушениями питания. Метаболическая или эндокринная энцефалопатия должна рассматриваться с точки зрения дифференциального диагноза у тех пациентов, у которых отсутствуют очаговые неврологические признаки и симптомы раздражения менингеальных клеток ( оболочки мозга).
Диабетическая кома
Диабетическая кома является одним из значимых диагнозов , который следует исключить в отделении неотложной помощи при ведении пациентов с измененной психикой, в частности, помрачением сознания. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром являются наиболее опасными состояниями при гипергликемии. Напротив, гипогликемия, отек головного мозга после лечения диабетического кетоацидоза также может быть представлена измененной психикой, начиная от общей слабости, летаргии, раздражительности до комы.
Гипоплазия надпочечников
Гипонатриемический гиповолемический криз надпочечников у пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (CAH), дефицитом семейного глюкокортикоида или дефицитом адренокортикотропного гормона (ACTH) может привести к изменению психики больного.
Гипопаратиреоз
Гипокальциемическая тетания или судороги с гипопаратиреоидизмом или без него могут также привести к нарушению сознания. Следует помнить, что апатия, бред или психоз могут возникать при концентрациях кальция в сыворотке, превышающих 11 мг / дл. Проверка уровня глюкозы в крови, кальция и электролитов должна быть проведена на первом этапе оценки измененной психики у пациента с нейропсихиатрическими расстройствами.
Заболевания щитовидной железы
Тяжелый гипертиреоз и гипотиреоз могут быть редкой причиной изменения психики, щитовидной железы и комы гипотиреоза, соответственно. У пациентов с данной патологией могут возникнуть поведенческие и когнитивные изменения, миоклонус, судороги, психоз, непроизвольные движения и даже кома. При гипотиреоидной коме в анамнезе пациента могут быть перенесенные ранее заболевания щитовидной железы и прогрессирующая летаргия с гипотермией, брадикардией, запорами, одышкой, желтой и сухой кожей и редкими припадками. При повышенной активности щитовидной железе могут проявляться лихорадка, тахиаритмия, тахипноэ, одышка, застойная сердечная недостаточность, диарея, тошнота, рвота и гипергидроз. Кроме того, могут развиться тремор, беспокойство, спутанность сознания, бред и изменения психики до коматозного состояния. В качестве провоцирующих факторов могут рассматриваться серьезные хирургические вмешательства, травмы, системные инфекции, тяжелый эмоциональный стресс или диабетический кетоацидоз, поэтому функцию щитовидной железы следует оценивать при лечении диабетического кетоацидоза. Энцефалопатия Хашимото может развиться у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и характеризуется стероид-чувствительной энцефалопатией с присутствием антитиреоидных антител .
Изменения со стороны мышечной системы
Мышечная слабость, боль и ригидность мышц являются общими симптомами эндокринных расстройств. Системные характерные симптомы специфических эндокринных расстройств обычно предшествуют появлению слабости, но мышечная слабость может быть и начальным симптомом эндокринного заболевания. Эндокринная миопатия должна рассматриваться как одна из этиологии мышечной слабости, потому что специфическое лечение здесь вполне доступно для эффективного результата.
Дисфункция щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз), нарушения паращитовидной железы (гипер- или гипопаратиреоз) и заболевания надпочечников (болезнь Кушинга, болезнь Аддисона или гиперальдостеронизм) могут вызывать эндокринные миопатии . Клинические особенности большинства эндокринных миопатий в детском возрасте обычно характеризуются наличием проксимальных мышечных поражений, таких как мышцы таза или плечевого пояса, относительно умеренными морфологическими мышечными нарушениями даже при наличии серьезных клинических симптомов и благоприятным исходом лечения. Слабость обычно намного более выражена в ногах, чем в руках, и ненормальная походка может быть начальным симптомом слабости проксимального или дистального отдела ног. У пожилого мужчины был зарегистрирован случай субклинического гипотиреоза с аномалией походки.
Электролитный дисбаланс, такой как гипер- или гипонатриемия, гипер- или гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия, могут быть причиной миопатий, сопровождающихся эндокринными нарушениями. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть нормальными или ослабленными , но обычно они отсутствуют . Сывороточная креатинкиназа обычно нормальная. Однако, она может быть и повышена, что не коррелирует с выраженностью мышечной слабости.
Спазмы, непроизвольные болезненные сокращения мышц или части мышц, могут возникать у нормальных детей, связанных с интенсивными физическими упражнениями, но они могут быть вызваны эндокринными нарушениями, включая надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз или гипертиреоз. Скованность мышц и судороги возникают при миотонии, дистонии и других двигательных расстройствах, но могут присутствовать при гипотиреозе или тиреотоксикозе, когда активность двигательной единицы требует непрерывности.
Категория сообщения в блог:
Источник