Нестабильная стенокардия и острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром — группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предполагать наличие нестабильной стенокардии, безболевой ишемии миокарда или ИМ, являющиеся разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса — тромбоза различной степени выраженности вследствие эрозии эндотелия коронарной артерии или трещины атеросклеротической бляшки, объединенных понятием «Острый коронарный синдром». Понятие «ОКС» было введено в клиническую практику для применения тромболитической терапии до установления наличия или отсутствия крупноочагового ИМ.

Важным механизмом развития ОКС является разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов. Способствующими внешними факторами разрыва бляшки являются АГ, повышение симпатоадре- наловой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза, высокий уровень ЛНП, ТГ, молекул фибриногена, фибронектина, фактора Виллибранда, воспаления. К внутренним факторам относят преобладание липидного ядра, снижение синтеза коллагена, активация макрофагов. Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней. Тромб может полностью закрывать просвет сосуда, вызывая некроз сердечной мышцы (ИМ), в других случаях тромб не вызывает полной окклюзии артерии, что сопровождается клиникой нестабильной стенокардии. Одновременно активируются тромбоцитарные и плазменные факторы свертывания крови.

Нестабильная стенокардия представляет собой обострение течения ИБС с высоким риском развития острого ИМ и внезапной смерти. Это острая ишемия миокарда, занимающая по своим клиническим проявлениям промежуточное место между острым ИМ и стабильной стенокардией.

К нестабильной стенокардии относятся:

1. Впервые возникшая стенокардия. Является таковой в течение месяца с момента ее появления.
2. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения.
3. Спонтанная стенокардия. Возникновение одного или нескольких длительных (более 15 минут) приступов коронарной боли в покое, устойчивых к приему нитроглицерина, сопровождающихся изменениями ЭКГ типа кратковременного повреждения или ишемии миокарда, но без признаков его некроза.
4. Вариантная стенокардия (ангиоспастическая, вазоспастическая, стенокардия Принцметала). Для нее типичны тяжелые, длительные приступы ангинозной боли, возникающей в покое, в одно и то же время суток, сопровождающейся подъем сегмента ST на ЭКГ и нередко желудочковыми нарушениями сердечного ритма.
5. Постинфарктная (возвратная) стенокардия. Возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ. Подразделяется на раннюю (до 2 недель) и позднюю (от 2 до 8 недель).
6. ИМ без зубца Q. Диагноз в этих случаях основывается на наличии типичного болевого синдрома, умеренного повышения активности КФК, снижении или повышении сегмента ST выше изолинии и инверсии зубца Т.
7. Стенокардия, развившаяся в течение 1—2 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики.

Клиника

При нестабильной стенокардии приступы коронарных болей возрастают по частоте, продолжительности и интенсивности, резко уменьшается переносимость физической нагрузки, снижается эффективность нитроглицерина. Для купирования боли необходим его повторный прием. У некоторых больных к обычной боли присоединяются сердцебиение, удушье, испарина. Если раньше приступы были только во время физических нагрузок, то теперь они бывают в покое, ночью, некоторые из них продолжаются 15 минут и более, сопровождаются удушьем. Нестабильная стенокардия не возникает без коронарных болей. Наряду с этим появляются изменения ЭКГ, которых ранее не отмечалось.

Для нестабильной стенокардии характерно:

1. Ангинозные приступы возникают в покое, обычно в конце ночи или в ранние утренние часы и могут не возникать в течение дня при физической нагрузке.
2. Приступы сопровождаются преходящим подъемом сегмента ST на ЭКГ.
3. Как правило, приступы возникают при физической нагрузке (бритье, физзарядка и др.), выполняемой в ранние утренние часы, но не в дневное и вечернее время.
4. Развитие ангинозных приступов предупреждается приемом АК и нитратов, но не (3-АБ. У некоторых больных [3-АБ увеличивают степень ишемического подъема сегмента ST или его продолжительность, т. е. оказывают проишемическое действие.
5. Течение вариантной стенокардии может быть стабильным, если она имеет анамнез более 2 месяцев, а приступы эффективно предупреждаются приемом АК. Также вариантная стенокардия без гемодинамически значимого атеросклероза может сочетаться со стабильной и служить причиной ее дестабилизации. Среди больных вариантной стенокардией происходит прогрессирование ангинозного синдрома, несмотря на антиангинальную терапию.

Диагностика

Диагноз нестабильной стенокардии практически основывается только на клинических данных, так как нагрузочные тесты делают при стабилизации состояния больного через 7—10 и более дней.

Проведение ЭКГ в покое — рутинный метод обследования больных с ОКС. Регистрацию ЭКГ следует провести на пике симптомов и сравнить с ЭКГ, зарегистрированной после купирования приступа, а также предыдущими ЭКГ. Это особенно важно при наличии гипертрофии ЛЖ, очагово-рубцовых изменений после ранее перенесенного ИМ.

ЭКГ-признаки нестабильного течения ИБС — смещения сегмента ST и изменения зубца Т. Особенно велика вероятность наличия ОКС при сочетании характерной клинической картины с депрессиями сегмента ST, превышающими 1 мм в двух или более смежных отведениях. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в отведениях Vi—V3 часто свидетельствуют об ишемии миокарда вследствие стеноза передней нисходящей ветви левой венечной артерии.

Отсутствие изменений на ЭКГ у больных с клинической картиной ОКС не исключает его наличия. Однако если во время приступа интенсивных болей регистрируют неизмененную ЭКГ, следует активно искать другие причины жалоб больного, определить биохимические маркеры некроза миокарда.

Пример формулировки предварительного диагноза:

• ИБС: прогрессирующая стенокардия.

Лечение

Цели:

• уменьшение клинической симптоматики;
• улучшение ближайшего и отдаленного прогноза пациента.

Задачи:

• оказание неотложной помощи;
• проведение дифференциального диагноза ишемического/не ишемического генеза болей в грудной клетке;
• проведение оценки риска развития осложнений и их предупреждение;
• проведение госпитализации пациента в целевой стационар.

Ведение пациентов с ОКС без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ

1. В ближайшие 48 часов пациент перенес сильный ангинозный приступ:
- • вызов «Скорой помощи» или экстренная госпитализация в лечебное учреждение с блоком интенсивной терапии для кардиологических больных или в специализированное кардиологическое отделение.

При продолжающейся боли до приезда «Скорой помощи»:

• нитроглицерин под язык или изосорбида динитрат (нитросорбит, кардикет и др.) в дозе 20—40 мг каждые 4—6 часов;
• дать внутрь Р-АБ. Наиболее безопасен метопролол (атенолол) в дозе 50—100 мг, позволяющий поддерживать АДс в пределах 100—130 мм рт. ст., ЧСС — в пределах 55—65 уд/мин. При наличии противопоказаний дать таблетку нифедипи- на (коринфара). Купирование болевого синдрома при затяжном ангинозном приступе проводят аналогично лечению больных ИМ;
• оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии (АГ, СН, аритмии) и попытаться их устранить или уменьшить их выраженность;
2. В ближайшие 48 часов ангинозного приступа не было, но имеют место признаки впервые возникшей или прогрессирующей стенокардии:
- • направить пациента для обследования и лечения в специализированное кардиологическое отделение;
- • назначить ацетилсалициловую кислоту в первой дозе 325 мг/сут, затем по 80—125 мг/сут;
- • назначить антиангинальную терапию ((3-АБ, нитраты, АК, гепарины, антиаг- реганты).

Для длительной терапии вариантной стенокардии назначить амлодипин по 5—10 мг (1—2 табл.) 1 раз вдень или другой пролонгированный АК из группы дигидропиридина, дилтиазем, верапамил, изосорбида динитрат, молсидомин.

Лечение считается эффективным, если у больного стабильная гемодинамика, в течение последних 24 часов отсутствуют приступы стенокардии и ишемические изменения на ЭКГ.

Обучение больных:

• обсудить с пациентом модифицируемые ФР, физическую активность, диету;
• пациент должен знать основные проявления прогрессирования симптомов и способы их купирования, местонахождение ближайшей больницы с круглосуточно работающей реанимационной службой;
• пациент должен быть осведомлен о правильном режиме приема лекарственных средств (доза, время приема, особенности приема отдельных препаратов).

Профилактика

П редус матри ваются:

• модификация факторов риска ИБС (отказ от курения и употребления алкоголя, достаточная двигательная активность, коррекция избыточной массы тела, АГ, гиперхолестеринемии);
• постоянный прием аспирина или других антиагрегантных препаратов (тиклид, трентал, курантил);
• проведение постоянной гиполипидемической терапии статинами, позволяющей за счет уменьшения липидного ядра снизить напряжение покрышки бляшки, риск ее разрыва и степень обструкции коронарного сосуда;
• постоянный прием [3-АБ, обеспечивающих антиритмический и антифибриляр- ный эффект. Терапию ими следует продолжать после купирования острой кардиологической ситуации.

После выписки больного с ОКС из стационара лечение гиполипидемическими препаратами необходимо продолжить. Целевыми уровнями ХС и ЛНП должны быть, соответственно, 5,0 ммоль/л и 3,0 ммоль/л.

ИАПФ играют важную роль во вторичной профилактике ОКС.

Прогноз

Примерно у 75 % больных развитию ИМ предшествует появление или нарастание частоты и интенсивности приступов стенокардии. Среди больных с диагностированной нестабильной стенокардией в течение года умирает 9—12 %, у 12—14 % развивается нефатальный ИМ.

Источник

Острые коронарные синдромы (ОКС) представляют собой обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда (ИМ), развитием нестабильной стенокардии (НС) или внезапной смерти.Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом или без подъема сегмента ST. Термин ОКС, не являясь диагнозом, может быть использован при первом контакте врача с больным и предполагает ведение больного с ОКС как с ОИМ или НС.Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, с преходящей или стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т на ЭКГ, сопровождающимися болью или ощущением дискомфорта за грудиной, чаще всего обусловлен острой ишемией миокарда. Клиническими проявлениями ОКС являются нарастающие боли за грудиной давящего, сжимающего или жгучего характера, которые носят приступообразный характер и именуются нестабильной или прогрессирующей стенокардией. Во время приступов стенокардии, боли также могут локализоваться в левой или правой половине грудной клетки, в подложечной или межлопаточной области, иррадиировать в нижнюю челюсть, в плечо, лучезапястные суставы и верхние конечности. Отличительной особенностью нестабильной стенокардии является то, что ангинозные боли провоцируются гораздо меньшей, чем при хроническом течении ИБС, физической нагрузкой или появляются в покое (самопроизвольно), чаще в ночное время или в предутренние часы. В подобных ситуациях, больные вынуждены чаще обычного принимать нитроглицерин (вместо 2-3 до 15-20 таблеток в сутки).

Нестабильная стенокардия возникает, как правило, у больных длительно страдающих ИБС, с атеросклеротическим поражением сосудов сердца (коронарных артерий).В ряде случаев, особенно у молодых лиц, нестабильная стенокардия может возникнуть впервые в жизни, без указаний на ишемическую болезнь в прошлом. Впервые возникшая стенокардия при нестабильном течении быстро прогрессирует и представляет не меньшую опасность для жизни больных, так как может заканчиваться внезапной коронарной смертью или инфарктом миокарда.

Диагностика

Распознавание ОКС базируется на трех группах критериев. Первую группу составляют признаки, определяемые при расспросе и физикальном исследовании больного, вторую группу – данные инструментальных исследований и третью – результаты лабораторных тестов.

Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку. Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

Основным методом инструментальной диагностики ОКС является электрокардиография. ЭКГ больного с подозрением на ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала. Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее изофермента МВ–КФК. Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ. Повышение уровня МВ–КФК и сердечных тропонинов регистрируется через 4–6 часов от начала формирования очага некроза миокарда. Наиболее ранним биомаркером ИМ является миоглобин – его содержание в крови повышается спустя 3–4 часа после развития ИМ. Для исключения или подтверждения диагноза ИМ рекомендуются повторные анализы крови в течение 6–12 часов после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС.

Традиционные биомаркеры некроза миокарда, такие как аспарагиновая аминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и даже общая КФК, в связи с недостаточной чувствительностью и специфичностью не рекомендуются для диагностики ОКС. В условиях практического здравоохранения средства, затрачиваемые на приобретение реактивов для их определения, целесообразно направить на внедрение рекомендованных диагностических тестов.

Медикаментозное лечение

С учетом представлений о механизмах развития главным направлением патогенетической терапии ОКС следует считать воздействие на систему свертывания крови. К средствам, влияющим на процесс тромбообразования, относятся три группы лекарственных препаратов: тромболитики, антикоагулянты и антиагреганты.

Тромболитическая терапия (ТЛТ)

Показанием к ТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса. Проведение ТЛТ в сроки 6–12 часов от момента возникновения ангинозной боли уменьшает смертность в среднем на 20% и считается допустимым при наличии клинических и ЭКГ признаков расширения зоны некроза миокарда. ТЛТ, выполненная позже 12 часов от момента развития ИМ, позитивного влияния на смертность не оказывает. При отсутствии стойкой элевации сегмента ST, которая рассматривается как признак закупорки коронарной артерии фибринсодержащим тромбом, применение ТЛТ также нецелесообразно.

Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт или динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года, внутричерепная опухоль, активное внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты.

Антикоагулянты

Из соединений, относящихся к данной фармакологической группе, в лечении больных с ОКС применяется главным образом нефракционированный гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST: внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов. Оптимальная скорость введения гепарина определяется по величине активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Использование с этой целью времени свертывания крови не рекомендуется. Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем – через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Если при двух последовательных определениях АЧТВ сохраняется в желаемых пределах, следующий анализ может быть выполнен через 24 часа. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно.

В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. НФГ рекомендуется вводить подкожно по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней. Внутривенный путь введения НФГ является предпочтительным для больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (обширный ИМ, передняя локализация ИМ, мерцательная аритмия, тромбоэмболии в анамнезе, документированный тромб в левом желудочке).

Антиагреганты

Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает риск смерти и развития ИМ.

Нитраты

На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбида–динитрата применяются внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии. При достижении желаемого эффекта скорость инфузии стабилизируется, а затем постепенно снижается. В случае избыточного снижения АД продолжительность введения препаратов на каждой ступени дозирования и интервалы между ними увеличиваются.

b–адреноблокаторы

Препараты этой группы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний, к которым относятся бронхиальная астма, тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность, брадикардия в покое менее 50 ударов в минуту, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II–III степени, хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса, выраженная артериальная гипотензия. Начинать лечение предпочтительно с внутривенного введения b–адреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После внутривенной инфузии рекомендуется продолжить лечение b–адреноблокаторами путем приема внутрь.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Положительное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на выживаемость больных, перенесших ИМ (в особенности осложненный застойной сердечной недостаточностью), доказана в ряде контролируемых исследований – GISSI–3, ISIS–4, AIRE, SAVE, TRACE и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом Q является показанием к применению ингибиторов АПФ даже при отсутствии клинических и эхокардиографических признаков дисфункции левого желудочка. Чем раньше начинается лечение ингибиторами АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее влияние на процесс постинфарктного ремоделирования сердца.

Немедикаментозное лечение

КБА или КШ выполняются больным с рецидивирующей ишемией миокарда для предотвращения ИМ и смерти. Выбор метода реваскуляризации миокарда зависит от степени, протяженности и локализации стеноза коронарной артерии, количества пораженных сосудов, которые определяются по результатам ангиографии. Операция АКШ при НС и в остром периоде ИМ сопряжена с повышенным риском операционной летальности. Данная методика реваскуляризации миокарда оправдана при поражении ствола левой коронарной артерии или многососудистом поражении. У больным с поражением одного, реже двух сосудов реваскуляризация миокарда обычно достигается путем КБА.

Источник