Неотложная терапия обструктивного синдрома и крупа

Острый обструктивный ларингит (круп) объединяет группу сходных посимптомам заболеваний, среди которых удетей раннего возраста ведущую позицию занимает стенозирующий ларинготрахеит (СЛТ). Причиной крупа чаще всего становится вирусная инфекция, которую вызывают вирусы гриппа или парагриппа, аденовирусы, иногда респираторно-синцитиальные вирусы, микоплазма пневмонии, атакже вирусно-вирусные ассоциации. Однако превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс вгортани итрахее, который сопровождается развитием синдрома крупа, является вирус гриппа ипарагриппа [4]. Бактериальный ларингит встречается крайне редко. Бактериальная флора, активизирующаяся при острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ) или присоединяющаяся врезультате внутрибольничного инфицирования, имеет большое значение вразвитии неблагоприятного (тяжелого и/или осложненного) течения ларинготрахеобронхита.

Распространенность крупа в различных возрастных периодах неодинакова: у детей 2–3 лет круп развивается часто (более 50% заболевших), несколько реже — в грудном возрасте (6–12 мес.) и на 4-м году жизни, и редко в возрасте старше 5 лет. Клиническими маркерами этого патологического состояния являются симптомы ОРВИ и СЛТ. При отсутствии признаков ОРВИ следует проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися стенозом гортани.

Круп относится к угрожающим жизни заболеваниям верхних дыхательных путей и независимо от этиологии характеризуется стенозом гортани различной степени выраженности, сопровождающимся «лающим» кашлем, дисфонией, инспираторной или смешанной одышкой. В некоторых случаях возможно развитие обструкции нижних дыхательных путей. Согласно международной классификации болезней (МКБ-10) заболевание кодируется: J05.0 — острый обструктивный ларингит (круп). Большая часть детей со СЛТ выздоравливает без специального лечения, однако примерно 15% больных нуждаются в госпитализации, среди них 5% детей может потребоваться интубация.

Предрасполагающими факторами развития крупа являются анатомо-физиологические особенности детской гортани и трахеи:

малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета;
короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани;
высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки;
гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель;
функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония.

Воспаление и отек слизистой оболочки гортани и трахеи, а иногда бронхов, вызванные инфекцией, могут быстро привести к обструкции дыхательных путей. Обилие лимфоидной ткани у детей раннего возраста с большим количеством тучных клеток, сосудов, слабое развитие эластических волокон в слизистой оболочке и подслизистой основе способствуют отеку подскладочного пространства и развитию острого СЛТ (ОСЛТ). Предрасполагающими факторами развития крупа также являются: атопический фенотип, лекарственная аллергия, аномалии строения гортани, сопровождающиеся врожденным стридором, паратрофия, перинатальное поражение ЦНС, недоношенность и др. [5].

Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя у больного продолжается в течение 7–10 дней, а при повторном инфицировании сокращается на 2–3 дня. Вирусоносители не представляют большой эпидемической опасности из-за отсутствия катаральных явлений.

Для крупа, как правило, характерна сезонность (осенне-зимний период). Вместе с тем случаи парагриппа встречаются круглогодично, с повышением заболеваемости в холодный период (парагрипп 1-го и 2-го типов в осенний период, 3-го типа — весной). Парагриппу свойственна определенная периодичность, равная 2 годам при заболеваниях, вызванных вирусами 1–2 типов, и 4 годам — при инфицировании вирусом 3-го типа. Заболевания регистрируются в виде спорадических случаев или групповых вспышек в детских коллективах.

Круп начинается с проявлений ОРВИ, сопровождается температурной реакцией субфебрильного или фебрильного уровня и катаральными симптомами в течение 1–3 дней. Начало болезни внезапное, преимущественно в вечерние или ночные часы. Ребенок просыпается от пароксизма грубого «лающего» кашля, шумного затрудненного дыхания. Клинические проявления ОСЛТ динамичны и могут прогрессировать во времени от нескольких минут до 1–2 сут, от стадии компенсации до состояния асфиксии. Осиплость и изменение голоса (дисфония) нарастают по мере прогрессирования отека в подскладочном пространстве. Характерно появление инспираторного или 2-фазного стридора — стенотического дыхания, обусловленного затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох (либо вдох и выдох) удлинен и затруднен, дыхание становится шумным, отмечаются раздувание крыльев носа и последовательное включение дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки (надключичных и яремных ямок, эпигастральной области и межреберных промежутков). Объективно можно подтвердить сужение подскладочного отдела гортани с помощью рентгенографии шеи в передне-задней и боковой проекциях (можно обнаружить «симптом шпиля» или «симптом пирамиды»). Основной повод для рентгенологического исследования — исключение других причин стридора при атипичном течении крупа.

Наличие густой мокроты в просвете дыхательных путей, отек и воспалительные изменения слизистой оболочки подскладочного пространства гортани, в т. ч. и в области голосовых складок, приводят к нарушению смыкания голосовых складок при фонации и усугубляют дисфонию. При нарастании стеноза гортани изменяется окраска кожных покровов, появляются бледность, периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля. В результате развивается гипоксемия, что сопровождается реакцией ЦНС (появляется вялость или возбуждение) [5].

Выделяют следующие степени стеноза, определяющие тяжесть крупа

I степень клинически характеризуется легкой охриплостью с сохранением голоса, периодическим «лающим» кашлем. При беспокойстве, физической нагрузке появляются признаки стеноза гортани (шумное, стридорозное дыхание). Компенсаторными усилиями организм поддерживает газовый состав крови на нормальном уровне. Продолжительность стеноза гортани I степени — от нескольких часов до 1–2 сут.

При II степени происходит усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание, которое хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Увеличивается работа дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки в покое, которое усиливается при напряжении. Ребенок периодически возбужден, беспокоен, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляются периоральный цианоз, нарастающий во время приступа кашля, тахикардия. За счет гипервентиляции легких газовый состав крови может быть в норме. Развиваются дыхательный ацидоз, гипоксемия при нагрузке. Явления стеноза гортани II степени могут сохраняться более продолжительное время (до 3–5 дней).

При III степени общее состояние тяжелое. Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры с развитием гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Выраженное беспокойство сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, вплоть до афонии. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере уменьшения просвета гортани становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. По мере нарастания стеноза дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Сатурация кислорода — <92%. Аускультативно над легкими выслушиваются вначале грубые хрипы проводного характера, затем равномерное ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс парадоксальный (выпадение пульсовой волны на вдохе). Может регистрироваться артериальная гипотензия.

Для IV степени стеноза характерно крайне тяжелое состояние, развивается глубокая кома, могут быть судороги, температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр. Дыхание частое, поверхностное или аритмичное с периодическими апноэ. Тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем асистолия. Гипоксемия и гиперкапния достигают крайних значений, развивается глубокий комбинированный ацидоз. Кроме обструктивной дыхательной недостаточности тяжесть состояния определяется выраженностью токсикоза и наличием осложнений.

В отечественной и международной практике широко используется шкала Уэстли, которая позволяет дать унифицированную объективную оценку клинических симптомов и помогает в последующем мониторировании (табл. 1). Суммарная балльная (от 0 до 17 баллов) оценка основных параметров позволяет определить тяжесть крупа: легкий — ≤2 балла, средняя тяжесть — от 3 до 7 баллов, тяжелый — ≤8 баллов. Подходы к назначению базисной терапии СЛТ также осуществляются в зависимости от балльной оценки тяжести [9].

Верификация диагноза крупа обычно не представляет сложностей и основывается преимущественно на сочетании симптомов ОРВИ и наличии характерной триады: дисфонии, «лающего» кашля, инспираторной одышки. При вовлечении трахеи и бронхов возможно развитие обструкции нижних дыхательных путей. В этом случае одышка будет иметь инспираторно-экспираторный характер. Основные диагностические мероприятия включают сбор анамнеза и жалоб, в т. ч. сведений о вакцинации (АКДС), общий осмотр ребенка, термометрию, измерение частоты дыхания, аускультацию легких, измерение АД, данных пульсоксиметрии. Круп — это клинический диагноз, который при типичном течении не требует рентгенологического подтверждения. По показаниям возможно проведение общего анализа периферической крови (число лейкоцитов обычно в пределах нормы, могут отмечаться лимфоцитоз или лейкопения), исследования газов крови [5].

Консультация ЛОР-врача и проведение фиброэндоскопии необходимы в случаях дифференциальной диагностики крупа с другими заболеваниями, протекающими с обструкцией верхних дыхательных путей и имеющими сходную клиническую картину (заглоточный абсцесс, эпиглоттит). При заглоточном абсцессе возможно развитие симптомов острого стридора в течение 1–3 дней. Отличия от крупа: выраженная интоксикация, наличие слюнотечения, отсутствие кашля и охриплости, характерно вынужденное положение головы (запрокинута назад и в больную сторону), возможен тризм жевательной мускулатуры. При фарингоскопии выявляются отек и асимметричное выпячивание задней стенки глотки. Эпиглоттит — острое воспаление надскладочного отдела гортани, преимущественно обусловленное гемофильной палочкой (реже стрептококковой, стафилококковой), которое сопровождается выраженными симптомами обструкции верхних дыхательных путей. В пользу эпиглоттита свидетельствуют быстрое, в течение нескольких часов прогрессирование симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии (ребенку трудно глотать даже слюну), бурно нарастающая интоксикация с лихорадкой, тахикардией, беспокойством или спутанностью сознания. В отличие от крупа интоксикация более выраженная, отмечаются воспалительный сдвиг в гемограмме, «сдавленный» голос, слюнотечение. При ларингоскопии можно увидеть отек и утолщение надгортанника, гиперемию его краев. При рентгенографии шеи в боковой проекции выявляется увеличение надгортанника — «симптом большого пальца» [7].

В ряде случаев проводится вирусологическая диагностика (при атипичной картине крупа, смешанном характере дыхательных нарушений, наличии сопутствующих катаральных изменений в легких). При подозрении на дифтерийный круп (ребенок из очага дифтерии; сочетание стеноза гортани с ангиной и отеком подкожной клетчатки шеи) необходимы бактериоскопия мазков и бактериологическое исследование на наличие возбудителя дифтерии — бациллы Леффлера.

Оценка степени стеноза гортани обусловливает медицинскую тактику и объем вмешательства, оказываемого ребенку (табл. 2). Объем медицинской помощи больному зависит также от этапа оказания помощи. Лечебные мероприятия при крупе направлены на как можно более быстрое восстановление дыхательной функции и улучшение состояния больного, предупреждение прогрессирования стеноза гортани, обструктивного трахеобронхита и летального исхода.

При обращении родителей за медицинской помощью в поликлинику (вызов врача на дом) врач уточняет давность появления симптомов ОРВИ, осиплости, затрудненного дыхания, беспокойства или вялости ребенка, оценивает степень стеноза с помощью балльной оценки симптомов по шкале Уэстли. При наличии показаний к госпитализации вызывается бригада неотложной медицинской помощи и решается вопрос о госпитализации ребенка. Показания к госпитализации:

II и последующие степени крупа;
возраст до 1 года независимо от степени стеноза;
отсутствие эффекта от проводимой терапии;
невозможность обеспечить наблюдение и лечение ребенка на дому [1, 6].

Патогенетически обоснованно использование глюкокортикостероидов, оказывающих противовоспалительный эффект, уменьшающих отек гортани и экссудацию, снижающих проницаемость капилляров. Первая линия терапии крупа — ингаляции через небулайзер суспензии будесонид в дозе 2 мг однократно или 1 мг дважды с интервалом в 30 мин [2].

Будесонид суспензия — глюкокортикостероид с возможным однократным назначением в сутки, демонстрирует быстрый клинический эффект и улучшение функциональных показателей уже в течение 15–30 мин с максимальным улучшением через 3–6 ч. Эффект будесонида обусловлен быстрым поступлением кортикостероида непосредственно в дыхательные пути, его высокой местной противовоспалительной активностью, в т. ч. выраженным сосудосуживающим эффектом. Для доставки будесонида следует использовать струйные или мембранные небулайзеры.

Преимущества небулайзерной терапии у детей:

обеспечение более надежной доставки препарата в дыхательные пути вне зависимости от активности вдоха ребенка;
простая техника ингаляции;
возможности доставки большей дозы препарата;
получение эффекта за более короткий промежуток времени.

У детей раннего возраста при проведении небулизации необходимо использовать маску соответствующего размера [2, 3, 6].

При неэффективности ингаляционной терапии показано назначение системных глюкокортикостероидов парентерально: дексаметазона 0,3–0,6 мг/кг, преднизолона 2–5 мг/кг. Лечебный эффект от введения стероидов наступает спустя 15–45 мин. Действие кортикостероидов длится 4–8 ч. При возобновлении симптомов необходимо их повторное введение в той же дозе. Терапия глюкокортикостероидами может проводиться в течение нескольких дней. При улучшении состояния дозу кортикостероидов снижают [10].

При крупе II–III степени бригадой скорой медицинской помощи может быть использован эпинефрин 0,1% — 0,1–0,2 мг/кг (не более 5 мг!), разведенный в 3 мл физиологического раствора, ингаляционно через небулайзер [1, 8, 11]. Седативные средства назначать не рекомендуется, т. к. их применение затрудняет объективную оценку состояния больного и тяжести стеноза, а значит, не позволяет определить адекватную терапию. В связи с этим повышается риск неблагоприятного течения болезни.

Показаниями к назначению антибактериальной терапии при ОСЛТ являются: клинико-лабораторные признаки бактериальных осложнений или сопутствующих состояний. При клинических симптомах обструкции нижних дыхательных путей показаны ингаляции через небулайзер растворов бронхолитических препаратов (фенотерол + ипратропия бромид, сальбутамол) [2, 6]. У детей с атопией оправданно включение в комплексную терапию стеноза гортани I–II степени антигистаминных препаратов 2-го поколения. После ликвидации острых проявлений стеноза гортани с целью разжижения и удаления мокроты из дыхательных путей при сохраняющемся кашле назначают бронхолитические препараты совместно с мукоактивными средствами внутрь или в ингаляциях (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин) или комбинированные препараты (сальбутамол + бромгексин + гвайфенезин).

Отвлекающая терапия (паровые ингаляции и другие методы) может быть использована на догоспитальном этапе, когда нет возможности назначить более эффективные лечебные мероприятия. Однако эффективность этих методов не была подтверждена в клинических исследованиях. Успешное лечение детей с СЛТ предполагает раннюю госпитализацию со своевременной и полноценной этиопатогенетической терапией.

Клинические рекомендации рассмотрены и одобрены на:

общей конференции Межрегиональной общественной организации «Российское респираторное общество» (Казань, 2013);
III Образовательном международном консенсусе по респираторной медицине (МОО «Педиатрическое респираторное общество») (Коломна, 2014);
правлении Евро-Азиатского общества по инфекционным болезням (Санкт-Петербург, 2014);
III Петербургском международном форуме оториноларингологов России (Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов) (Санкт-Петербург, 2014).

Источник

бронхообструктивныйсиндром Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относятся к наиболее частым неинфекционным болезням XXI века наряду с сердечно-сосудистой патологией. Как БА, так и ХОБЛ, несмотря на клинико-функциональные различия, проявляются бронхообструктивным синдромом (БОС).

При этом достигнутые успехи в базисной терапии БА и ХОБЛ не умаляют актуальность бронхолитических препаратов короткого действия (КД) для оказания неотложной помощи при БОС. Бронхолитики КД назначаются при обострении, угрозе развития обострения и в качестве симптоматической терапии при БА и ХОБЛ.

В совместном заявлении рабочей группы Американского торакального общества (American Thoracic Society – ATS) и Европейского респираторного общества (European Respiratory Society – ERS) обострение БА определяется как ухудшение состояния пациента, выходящее за рамки обычной ежедневной вариабельности симптомов.

Тяжелые обострения бронхиальной астмы характеризуются как события, требующие неотложных действий для предотвращения серьезного исхода (например, госпитализации).

Среднетяжелые обострения бронхиальной астмы – события, причиняющие беспокойство пациенту и требующие изменения терапии, но не являющиеся серьезными.

Легкие обострения бронхиальной астмы в практической работе невозможно отличить от временной утраты контроля БА, поэтому данный термин утрачивает свое значение.

Для определения необходимости в своевременном усилении базисной терапии БА рекомендуется оценивать потребность в повторных ингаляциях β2-агонистов быстрого действия в течение 1 -2 дней. На всех ступенях лечения БА пациент должен иметь препарат для купирования приступов.

Успех терапии обострения БА зависит от тяжести обострения, опыта медицинского персонала, выбора терапии, доступности лекарств и оборудования для оказания неотложной помощи.

Основой лечения обострения БА являются многократное назначение ингаляционных бронходилататоров КД, раннее использование глюкокортикостероидов (ГКО) и обязательная кислородотерапия.

Одной из частых ошибок при оказании неотложной помощи больным с обострением БА становится недостаточно частое применение бронходилататоров КД (реже чем каждые 20 мин в течение первого часа). При небулайзерной терапии у больных с тяжелым приступом БА грубой ошибкой является использование в качестве рабочего газа воздуха вместо кислорода.

Крайне важным для лечения тяжелого обострения бронхиальной астмы является мониторинг клинических симптомов БА, пиковой скорости выдоха (ПСВ), показателей газового состава крови или насыщения гемоглобина кислородом (SaО2). Показатели SaO2 и ПСВ должны быть обязательными для определения в условиях скорой медицинской помощи (СМП) у больных с приступом БА.

Тяжелое обострение БА является угрожающим для жизни неотложным состоянием и характеризуется ПСВ <50% от должной величины (или <250 л/мин) после применения β2-агонистов КД, уровнем парциального давления кислорода в артериальной крови <60 мм рт. ст. или парциального давления углекислого газа в артериальной крови >45 мм рт. ст., SaO2 <90%.

Неотложная помощь должна быть оказана немедленно бригадой СМП или в отделении интенсивной терапии.

Развитие обострений ХОБЛ служит характерной чертой течения этого заболевания и одной из частых причин обращения пациентов за медицинской помощью и госпитализации. При обострении ХОБЛ необходимо как можно более раннее увеличение доз бронхолитических препаратов.

Во всех случаях обострений ХОБЛ, независимо от их тяжести и причин, назначаются ингаляционные бронхолитики или увеличивается их доза и/или кратность приема. Даже небольшое улучшение бронхиальной проходимости у больных с обострением ХОБЛ приводит к снижению сопротивления дыхательных путей, уменьшению работы дыхания и, в итоге, к облегчению клинических симптомов. Кроме улучшения бронхиальной проходимости β2-агонисты стимулируют мукоцилиарный транспорт, увеличивая частоту биения ресничек эпителиальных клеток.

Причиной обострений как бронхиальной астмы, так и ХОБЛ часто становится вирусная инфекция. Вирусы гриппа или аденовирусы с помощью фермента нейраминидазы повреждают М-холинергический механизм регуляции тонуса бронхов. Антихолинергические препараты (АХП), такие как ипратропия бромид (ИБ), блокируют М1- и М3-холино- рецепторы, уменьшая поствирусную гиперреактивность.

Одновременно ИБ блокирует влияние ацетилхолина на высвобождение лейкотриена В4, способствует снижению активности нейтрофилов и оказывает противовоспалительное действие.

Бронхолитические препараты являются универсальными средствами неотложной терапии БОС при наиболее часто встречающихся в практике заболеваниях: БА и ХОБЛ. По выраженности бронхолитического эффекта β2-агонисты и АХП существенно не различаются между собой. Преимущество β2-агонистов по отношению к АХП заключается в более быстром начале бронхолитического действия, а АХП (ИБ и тиотропия бромид) отличают высокая безопасность и хорошая переносимость.

Наиболее часто для оказания неотложной помощи при БОС используются различные ингаляционные формы фиксированной комбинации бронхолитиков КД – β2-агонист + М-холинолитик).

В течение многих лет врачи СМП, поликлиник и стационаров РФ при оказании неотложной помощи больным с БОС применяют Беродуал – фиксированную комбинацию β2-агониста КД фенотерола и М-холинолитика ипратропия бромида. Данный лекарственный препарат выпускается в виде бесфреонового дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ) – Беродуал Н или раствора для небулайзерной терапии во флаконах (Беродуал).

К сожалению, на практике до сих пор отмечаются случаи парентерального применения в качестве средств неотложной терапии при остро развившемся БОС раствора эуфиллина и системных глюкокортикостероидов (СГКС).

Еще печальнее, если в качестве СГКС используется дексаметазон, обладающий длительным действием. Следует помнить, что противовоспалительное действие СГКС начинает развиваться через 1-2 ч после их внутривенного введения или приема внутрь в отличие от небулизированного будесонида, который начинает оказывать противовоспалительное действие уже в течение первого часа.

В метаанализе 10 рандомизированных контролируемых исследований было показано, что комбинированная терапия небулизированными растворами бронхолитиков (фенотерол + ИБ) по сравнению с монотерапией симпатомиметиками приводит к большему приросту объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), ПСВ и снижению риска госпитализации на 27%.

Наибольший эффект комбинированная небулайзерная терапия бронхолитиками (фенотерол + ИБ) в сочетании с суспензией будесонида может оказывать у больных с тяжелым обострением БА и ХОБЛ и очень выраженной бронхиальной обструкцией (ОФВ1 <1,0 л или ПСВ <140 л/мин).

Доказательная база, обосновывающая использование для купирования приступа БА фиксированной комбинации фенотерола и ИБ в сочетании с суспензией будесонида, а также ее преимущества по сравнению с парентеральной терапией, начала формироваться в 1997 г. В это время в Екатеринбурге нами была разработана первая в России программа (территориальный стандарт) по оказанию неотложной помощи больным с приступом БА, которая получила одобрение Министерства здравоохранения РФ.

Согласно данной программе препаратом выбора в качестве бронхолитического средства служил небулизированный раствор фенотерол + ИБ, а в качестве ГКС – небулизированная суспензия будесонида. Результаты внедрения территориального стандарта по оказанию неотложной помощи больным с приступом БА неоднократно публиковались и докладывались на национальных конгрессах по болезням органов дыхания.

В наших исследованиях принимало участие 510 больных со среднетяжелым (281 пациент – 61,4%) и тяжелым (229 пациентов – 38,6%) приступом бронхиальной астмы. Было доказано, что ингаляционная терапия небулизированным раствором Беродуала в сочетании с суспензией будесонида имеет неоспоримое преимущество перед парентеральным введением раствора зуфиллина и СГКС.

В качестве рабочего газа при небулайзерной терапии у больных с тяжелым приступом БА применялся кислород. Осложнений и нежелательных явлений при оказании бригадой СМП неотложной помощи больным с различным по тяжести приступом БА не наблюдалось. Стоимость парентеральной терапии на 1 больного с приступом БА средней тяжести оказалась выше, чем стоимость небулайзерной терапии, за счет расходных материалов и транспортных расходов.

Несомненно, оказание неотложной помощи больному с тяжелым приступом бронхиальной астмы требует большего объема терапии и больших материальных затрат по сравнению с менее тяжелым приступом БА. При практически одинаковой стоимости небулайзерная терапия была более эффективной, чем парентеральная, что привело к сокращению потребности в госпитализациях.

За прошедшие 13 лет со времени внедрения неотложной небулайзерной терапии в программу оказания неотложной помощи больным с приступом бронхиальной астмы на СМП в г. Екатеринбурге число госпитализаций сократилось почти в 2 раза. Своевременное оказание больным с приступом БА высокоэффективной неотложной помощи в условиях СМП привело к уменьшению частоты развития астматического статуса за 13 лет почти в 6 раз.

Клинический и фармакоэкономический анализ применения раствора Беродуала и суспензии будесонида в условиях СМП у больных со среднетяжелым и тяжелым приступом БА показал, что небулайзерная терапия обладает несомненными преимуществами перед парентеральным введением эуфиллина и СГКС. Небулайзерная терапия позволила сократить расходы, связанные с вызовами СМП к больным по поводу среднетяжелого приступа БА, на 28,8%, а при тяжелом приступе БА – на 35,8%.

В таблице приведен алгоритм оказания неотложной помощи при остром БОС на этапе первичной помощи (в условиях СМП, общей врачебной практики, в поликлинике, приемном покое), который поможет врачу оказывать экстренную помощь больным с обострением БА и ХОБЛ.

Таким образом, собственные и литературные данные позволяют рекомендовать фиксированную комбинацию фенотерола и ипратропия бромида в качестве основного бронхолитического средства для оказания неотложной помощи больным с острым бронхообструктивным синдромом. Предпочтение при оказании неотложной помощи больным с острым БОС отдается комбинированной небулайзерной терапии, включающей бронходилататоры короткого действия и будесонид.

алгоритм помощи при БОС

И.В. Лещенко

2011 г.

Источник