Неотложная помощь при синдроме внезапной смерти ребенка

смерть младенцев В настоящей работе базовыми для формирования алгоритмов проведения СЛР у детей явились рекомендации Европейского Совета реаниматологов в редакции 2010 года и основные положения принятого Минсоцздравразвития РФ порядка оказания педиатрической, неонатологической неотложной помощи детям 2010- 2012 гг.

Синдром внезапной смерти детей грудного возраста (МКБ-10 — R95), или синдром внезапной смерти младенцев (СВСМ), — это внезапная смерть ребенка в возрасте от 7 дней до одного года жизни, которая остается необъяснимой после проведения полного посмертного исследования, включающего вскрытие, исследования места смерти и анализ медицинской документации.

Случаи, не подпадающие под это стандартное определение, включая те, при которых не было произведено посмертное исследование, не должны диагностироваться как СВСМ.

По данным Всемирной организации здравоохранения, СВСМ входит в тройку основных причин смерти детей в первый год жизни (наряду с врожденными аномалиями и перинатальными состояниями) — на его долю в разных странах приходится до 30% в структуре младенческой смертности.

По данным исследователей из Оксфордского университета (2012) СВСМ регистрируется в одном случае на 2000 новорожденных, 90% случаев СВСМ приходится на возраст между первым и шестым месяцем жизни ребенка, приблизительно 60% погибших — мальчики.

Смерть обычно наступает в утренние часы на фоне внезапно развившегося острого нарушения основных жизненно важных функций (дыхания или сердечной деятельности). Происхождение синдрома до конца не исследовано, но большинство медиков считают его результатом апноэ и нарушения сердечного ритма. В отличие от взрослых, у детей причиной внезапной остановки сердца в 80% случаев является асистолия на фоне нарастающего гипоксического синдрома.

Этиология СВСМ остается неясной, имеется ряд гипотез причины СВСМ — приступ апноэ во сне, сон ребенка в положении на животе, курение матери во время беременности, патология развития мозжечка, генетические отклонения, гиперплазия вилочковой железы у грудных детей (status thymico-lymphaticus) и др.

Факторы риска СВСМ:

пассивное курение ребенка;
курение и прием алкоголя матерью при беременности и кормлении;
недоношенность;
многоплодная беременность;
сон на животе;
мужской пол ребенка;
зимние месяцы года;
апноэ во сне на 1-й неделе жизни (длительностью более 9-12 с);
перегрев или переохлаждение ребенка;
искусственное вскармливание ребенка;
мягкие, старые матрасы в кроватке;
наличие игрушек в кроватке;
прием ребенком лекарственных препаратов;
родственники с апноэ в анамнезе.

Некоторые исследователи предполагают, что СВДС вызывается сбоями в функционировании автономной нервной системы, в частности дефицитом серотонина, или обусловлен недоразвитием водителя ритма дыхания.

Клинические проявления СВМС:

внезапное начало;
потеря сознания;
судорожное сокращение скелетных мышц тонического характера — генерализованный тонический пароксизм;
расширение зрачков;
отсутствие пульса на сонных и плечевых артериях;
несколько позже — нарушение дыхания, его урежение до полного прекращения в течение 2-4 мин.

Диагностика СВМС:

отсутствие сознания;
отсутствие пульса на плечевой артерии (пальпировать по внутренней поверхности плеча вблизи локтевого сгиба).

Остановка сердца у новорожденных чаще всего связана с асфиксией, поэтому следует использовать последовательность А-В-С: A (airing) — восстановление проходимости дыхательных путей; В (breathing) — экстренная искусственная вентиляция легких; С (circulation) — осуществление искусственного кровообращения путем непрямого массажа сердца, остановки кровотечения и придания соответствующего положения больному — с соотношением «компрессии/вдохи» 3 : 1, за исключением случаев остановки сердца, обусловленной нарушениями функции сердца.

Алгоритм действий при реанимации новорожденных и недоношенных

Реанимацию доношенных новорожденных детей лучше начинать с подачи воздуха, а не с подачи 100-процентного кислорода; подача кислорода регулируется посредством смешивания кислорода с воздухом, а объем подаваемой смеси регулируется в зависимости от показаний пульсоксиметрического датчика, закреплённого на правой руке ребенка (обычно на запястье или ладони).

Аспирация сразу же после рождения (в том числе аспирация с помощью спринцовки) показана только при наличии явной обструкции дыхательных путей или необходимости в вентиляции легких с положительным давлением.

Новорожденным детям, у которых остановка сердца связана с нарушениями функции сердца, реанимация осуществляется с использованием соотношения «компрессии/вдохи» 15 : 2.

Новорожденным детям вентиляцию легких рекомендуется выполнять с положительным давлением, достаточным для увеличения ЧСС или расширения грудной клетки (без чрезмерного давления у недоношенных детей).

При необходимости перемещения (транспортировки) недоношенных новорожденных в дыхательных путях поддерживается постоянное положительное давление.

В случае если вентиляция с помощью лицевой маски или интубация трахеи не приносит результата или неосуществима, показано использование ларингеального масочного воздуховода.

По возможности — при СЛР проводить контроль содержания СО2 в выдыхаемом воздухе методом капнографии или колориметрии (подтверждение положения эндотрахеальной трубки у новорожденного, отслеживание эффективности компрессионных сжатий грудной клетки).

После начала вентиляции легких с положительным давлением или подачи кислорода необходимо одновременно оценить три параметра:

— частоту сердечных сокращений;

— частоту дыхания;

— уровень оксигенации (пульсоксиметрия).

В условиях родильного дома или стационара в случае тяжелой степени гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных, рожденных на 36-й неделе беременности и позже и находящихся в коме после реанимации при остановке сердца, показана терапевтическая гипотермия (от 32 до 34 °С).

В случае тяжелой степени гипоксически- ишемической энцефалопатии у доношенных и недоношенных новорожденных при рождении рекомендуется отсрочка пережатия пуповины не менее чем на 1 мин, независимо от того, требуют ли они реанимации.

Реанимацию новорожденных можно прекратить при отсутствии сердечных сокращений в течение 10 мин.

Решение продолжать реанимационные мероприятия после 10 минут отсутствия сердечных сокращений у новорожденного следует принимать с учетом ряда факторов:

предполагаемая причина остановки сердца (врожденные патологии);
гестационный возраст;
наличие или отсутствие осложнений;
возможность применения терапевтической гипотермии.

Согласно Рекомендациям ЕСР в редакции 2010 г., последовательность СЛР у детей грудного возраста (от 1 до 12 мес) изменена с А-В-С на С-А-В.

Алгоритм действий при базовой реанимации детей грудного возраста (от 1 мес жизни до 1 года)

Если грудной ребенок находится без сознания и не дышит или задыхается, у медицинского работника есть 10 секунд на проверку пульса (на плечевой артерии).

Если в течение 10 секунд пульс не будет обнаружен или вы не будете уверены в его наличии, приступайте к компрессионным сжатиям грудной клетки.

СЛР грудных детей следует начинать с компрессионных сжатий грудной клетки (а не с искусственного дыхания!) — 30 компрессий, если помощь оказывается одним реаниматором (соотношение «компрессии-вдохи» 30 : 2) или 15 компрессий, если помощь оказывается двумя медицинскими работниками (соотношение «компрессии-вдохи» 15 : 2).

Детям 1 года жизни компрессии грудины обычно выполняют одним-двумя пальцами, на 1 см ниже сосковой линии. Частота компрессий грудной клетки должна составлять не менее 100 сжатий в минуту. Для грудных детей глубина вдавливания должна составлять не менее одной трети диаметра грудной клетки — приблизительно 4 см.

Компрессии грудной клетки должны выполняться с надлежащей частотой и глубиной вдавливания с полным расправлением грудной клетки после каждого сжатия, с минимальными интервалами между сжатиями и отсутствием избыточной вентиляции легких.

Освободить дыхательные пути: откройте рот, убедитесь, что в ротоглотке нет посторонних предметов или жидкостей, при необходимости очистите. Запрокиньте голову ребенка и поднимите подбородок (при подозрении на травму — выдвиньте челюсть).

ИВЛ с помощью аппарата АМБУ (мешок АМБУ) с лицевой маской и использованием 100% кислорода. При появлении самостоятельного дыхания кислород назначают через маску в объеме 30-60% при его потоке до 6-8 л/мин.

Для детей до 1 года жизни используется специальный мешок АМБУ. В случае его отсутствия можно использовать аппарат АМБУ для взрослых, при этом объем одного вдоха равен объему кисти руки реаниматора.

При неэффективности ИВЛ с помощью аппарата АМБУ показаны интубация трахеи, продолжение компрессий грудной клетки и ИВЛ.

При подтверждении фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса рекомендована немедленная дефибрилляция. Применяется стратегия однократных разрядов без увеличения их дозы — 4 Дж/кг (двухфазный импульс предпочтителен, но и однофазный может быть использован).

В условиях работы реанимационной бригады СМП и в отделениях экстренной помощи стационара во время СЛР для отслеживания эффективности компрессий грудной клетки (перед госпитализацией в стационар, в ходе транспортировки) в дополнение к клинической оценке для подтверждения положения эндотрахеальной трубки рекомендовано измерение содержания СО2 в выдыхаемом воздухе методом капнографии или колориметрии.

Медикаментозное сопровождение сердечно-легочной реанимации

При проведении СЛР детям с внезапной остановкой кровообращения на догоспитальном этапе используют ограниченное количество лекарственных препаратов.

Один из реаниматоров должен заблаговременно подготовить препараты для введения. Для этого должен быть обеспечен венозный доступ путем катетеризации периферических или центральных вен. Пункцию или катетеризацию центральных вен может производить только высококвалифицированный специалист (врач реаниматолог-анестезиолог). Обеспечение венозного доступа не должно прерывать СЛР.

Альтернативным методом внутривенного введения препаратов может быть внутрикостный доступ введения или внутритрахеальный — через эндотрахеальную трубку или с помощью пункции перстневидно-щитовидной мембраны (дозы препаратов увеличивают в 2 раза, препараты разводят в 2-3 мл 0,9% раствора натрия хлорида, общий объем введенных препаратов не должен превышать 20-30 мл).

Эпинефрин (адреналин) применяют при асистолии, фибрилляции желудочков, электромеханической диссоциации, вводится внутривенно или внутрикостно в дозе 10 мкг/кг (максимальная разовая доза 1 мг):

— разведение: 1 мл 0,1% раствора на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида (в 1 мл раствора — 0,1 мг препарата);

— доза — 0,01 мг/кг или 0,1 мл/кг при указанном разведении;

— при отсутствии сведений о массе тела возможно применение дозы 0,1 мл 0,1% раствора на год жизни при указанном разведении 1 мл/ год;

— повторять введения каждые 3-5 мин;

— при неэффективности проводимой СЛР в течение 10-15 мин возможно применение увеличенных в 2 раза доз эпинефрина.

Атропин у детей применяют только при выраженной брадикардии;

— разведение: 1 мл 0,1% раствора на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида (в 1 мл раствора будет 0,1 мг препарата);

— доза — 0,01 мг/кг или 0,1 мл/кг массы тела при указанном разведении;

— можно повторять введения каждые 3-5 мин до достижения общей дозы 0,04 мг/кг.

Амиодарон (кордарон) является препаратом выбора для лечения больных с фибрилляцией желудочков сердца, желудочковыми тахиаритмиями; амиодарон вводят после 3 неэффективных электрических дефибрилляций (перед 4-й);

— доза 5 мг/кг; при проведении СЛР вводят болюсом 150 мг (3 мл 5% раствора); разводить амиодарон можно 5% раствором глюкозы; для новорожденных детей доза насыщения — 10 15 мг/кг в сутки;

Ксикаин (лидокаин) (10% раствор) применяют при устойчивой фибрилляции желудочков сердца, в случае отсутствия амиодарона (при этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону), при 3 неэффективных электрических дефибрилляций (перед 4-й);

— доза 0,5-1 мг/кг, не более 3 мг/кг в течение 1 часа; для подростка и взрослого — в среднем 80-100 мг (4 мл 2% раствора);

— детям от 1 мес до 12 лет ксикаин вводят внутривенно, вначале внутривенно струйно в дозе 0,5-1 мг/кг (в течение 5 мин), затем переходят на внутривенную капельную инфузию препарата со скоростью 0,6-3 мг/ (кг ч);

— детям от 12 до 18 лет ксикаин вводят внутривенно струйно в дозе 50-100 мг с последующим внутривенным капельным введением 120 мг за 30 мин;

— не вводить лидокаин, если до этого использовался амиодарон!

Изотонический раствор натрия хлорида 0,9% или раствор Рингера показаны в условиях длительной транспортировки больного и оказания помощи в приемных отделениях стационара, при явлениях декомпенсированного шока, систолическом АД меньше нижней границы возрастной нормы. Вводить болюсно в дозе 20 мл/кг в течение 20 мин.

Раствор глюкозы показан только в случае подозреваемой или установленной гипогликемии.

Аминофиллин (эуфиллин) из расчета 5 мг/кг внутривенно капельно (1 ампула емкостью 10 мл содержит 240 мг препарата) показан при асистолии или выраженной брадиаритмии, рефрактерной к атропину.

Кальция хлорид не рекомендуется назначать детям с остановкой сердца и дыхания в отсутствие подтвержденной гипокальциемии, передозировки блокаторов кальциевых каналов, гипермагниемии или гиперкалиемии.

В. М. Шайтор, Н. В. Петрова, Т. П. Мишина

2012 г.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 октября 2019;
проверки требуют 2 правки.

Синдро́м внеза́пной де́тской сме́рти, СВДС (лат. mors subita infantum, англ. sudden infant death syndrome, SIDS) — внезапная смерть от остановки дыхания внешне здорового младенца или ребёнка до 1 года, при которой вскрытие не позволяет установить причину летального исхода.

Иногда СВДС называют «смертью в колыбели», поскольку ей могут не предшествовать никакие признаки, часто ребёнок умирает во сне.

Впервые термин «СВДС» введён в 1969 году. Исследование проблемы ведется с 1950-х годов[3], со второй половины 1980-х годов изучение СВДС интенсифицировалось.

Статистика[править | править код]

В 1980-е годы в западноевропейских странах смертность от СВДС была около 2 на 1000 живорождённых. После проведения кампании «сон на спине» к концу века она снизилась примерно до 0,5 на 1000 и остаётся около этой отметки[4]. Статистика СВДС, особенно по отдельным странам, не является высокоточной. Дело в том, что этот диагноз ставится в результате исключения всех остальных и не существует единой и обязательной для всех стран методики его установления.

Факторы[править | править код]

Факторы, повышающие риск СВДС[править | править код]

Точные причины СВДС пока не установлены. К СВДС относят любые случаи смерти непонятной этиологии, что заставляет некоторых медиков и исследователей критично относиться к выделению СВДС в отдельное заболевание.[5] Если на секции, куда направляют детей с предварительным диагнозом СВДС, обнаруживаются болезни (врождённые пороки развития, опухоли, тяжёлые инфекции — что составляет примерно треть случаев), то окончательный диагноз СВДС не ставится[6]. Однако и в случае неясной этиологии, как правило, на секции находят признаки хронической гипоксии[6].

Последние десятилетия изучаются факторы, коррелирующие с СВДС. Вопрос о взаимодействии факторов пока открыт.

Факторы риска:

Сон на животе — основной фактор риска, не вызывающий сомнений. В период с 1970 по 1991 большинство руководств для родителей в западных странах рекомендовали укладывать малыша на живот, чтобы срыгнув, он не захлебнулся. В результате длительных исследований группа энтузиастов, в частности, профессор Питер Флеминг[7], установили, что сон на животе повышает риск СВДС[8]. После изменения официальной рекомендации и проведения массовой кампании «укладывать ребёнка на спину» в странах Западной Европы с 1992 года смертность сократилась в 2—3 раза, аналогичные результаты получены в США и других странах. Единственная страна Западной Европы, где смертность от СВДС в начале 1990-х годов возросла, — территория бывшей ГДР, где от советской медицинской традиции перешли к западноевропейской и матери стали чаще укладывать детей на живот[5][9].
Излишнее укутывание, тёплая одежда[5]. Вероятно, по этой причине в ряде стран последние годы педиатры официально рекомендуют использовать ночной мешок (стандартизованной термостойкости) вместо одеяла, хотя другие соображения (скапливание углекислого газа под одеялом и др.) тоже могут иметь значение. Следует отметить, что переохлаждать ребёнка в аспекте риска СВДС тоже не рекомендуется[6].
Слишком мягкое основание кровати (колыбели). В частности, по неизвестным причинам (возможно, в связи с взаимодействием факторов) высок риск СВДС у детей, спящих на диване[5]. Не рекомендуется использование подушки[6].
Уже происходившие опасные симптомы (беспричинная остановка дыхания или сердца) у ребёнка или его братьев и сестёр[5].
Мать-одиночка моложе 20 лет, которая не обращалась к врачу за дородовой помощью.
Болезнь матери во время беременности.
Промежуток между первой и второй беременностью слишком мал (менее 1 года) или если раньше имели место выкидыши.
Курение матери[10], употребление спиртных напитков или наркотиков[5].
Осложнённые роды (при тазовых предлежаниях плода риск возрастает в 7 раз).
Длительные роды (более 16 часов; риск возрастает в 2 раза).
Проблемы пренатального развития (значительные потрясения нервной системы в утробе матери). При дородовых стрессах замедляется рост этих детей, малый рост и вес при рождении.
Недоношенные дети.
Неспособность брать грудь у матери.
Искусственное вскармливание[5].
Мужской пол ребёнка (61 % случаев СВДС приходится на мальчиков)[6].
Возраст ребёнка от 2 до 6 месяцев. На этот период приходится 90 % случаев СВДС[6].
Чаще происходит в зимнее время года, что, возможно, объясняется инфицированием респираторным синцитиальным вирусом человека[11].
Сон в раздельных с родителями комнатах[5].

Кроме перечисленных внешних факторов, исследования отмечают ещё следующие факторы[12]:

ствол мозга детей, умерших в результате СВДС, имел значительно сниженную концентрацию серотонина, триптофана гидроксилаза, ключевой зимазы серотонина;
в стволе мозга повышенное количество серотонинергических нейронов;
в стволе мозга пониженные связи рецептора 1A серотонина;
пониженный транспортер серотонина в медулле;
повышенный полиморфизм А гена аллели 4 у девочек и аллели 3 у девочек в моноаминоксидазе.

Таким образом, аномалии в синтезе серотонина наносят ущерб способности ребёнка нормально регулировать пробуждение и дыхательные движения в случаях, потенциально угрожающих его жизни во сне.
Также отмечается изменённый полиморфизм провоспалительных цитокинов, маленький мандибулярный размер.

Факторы, снижающие риск СВДС[править | править код]

Сон на спине — сон на животе и боку потенциально опасен[5]. В то же время сон на спине повышает риск позиционной плагиоцефалии[12].
Хороший дородовой уход за матерью, отсутствие дородовых стрессов.
Отсутствие контакта ребёнка с табачным дымом.
Грудное вскармливание, если мать не употребляет при этом спиртных напитков[5][6].
Отсутствие перегрева ребёнка во время сна.
Медицинский уход за ребёнком.
Сосание ночью пустышки[9]. По этому фактору проводится дополнительная проверка достоверности[13], и есть несколько гипотез, которые имеют ряд слабых мест[5]. Использование пустышки не обязательно является причиной снижения СВДС: возможно, использование пустышки и низкая вероятность СВДС являются следствием другой неизвестной причины[источник не указан 1396 дней].

Спорные факторы[править | править код]

Вопреки широко распространённой в Интернете информации[14], исследования[5][6][9][15][16] показывают, что совместный сон матери и младенца в одной кровати сопряжён с повышенным риском СВДС.

Однако следует учитывать, что взаимодействие факторов изучено недостаточно хорошо. Не исключено, что в повышенный риск СВДС от совместного сна вносят свой вклад сопряжённые факторы: невнимательность к врачебным рекомендациям и невнимание к ребёнку, курение и употребление спиртных напитков родителей (табачный или алкогольный запах больше влияет на ребёнка, если родители спят рядом, есть и риск по невнимательности накрыть ребёнка, бедность (неспособность купить детскую кровать или нехватка места в комнате)[5]. На это указывают и результаты работ по исследованию корреляции между совместным сном и невнимательностью родителей к рекомендациям[17].

Существуют культуры с резко пониженным средним риском СВДС, где принято спать с ребёнком в одной кровати[5]. Однако есть и культуры с резко повышенным средним уровнем СВДС, где также принято спать с детьми[5]. Таким образом, повышенный риск совместного сна не вполне пояснён и нуждается в дальнейшем изучении.

Причины[править | править код]

Исследования показывают, что у детей, умерших в результате СВДС, имеется опосредованная серотонином дисрегуляция (serotonin-mediated dysregulation) вегетативной нервной системы. Это повышает уязвимость ребёнка к внешним стрессорам, таким как пронированная поза во сне, перегревание[18].

Согласно опубликованным в 2012 году исследованиям с экспериментами на мышах, причиной синдрома названо отсутствие у умерших особей гена ATOH1, кодирующего белок, который отвечает за нейронные связи и прохождение нейронных сигналов, способствующих изменению ритма дыхания при накоплении в крови углекислоты[19][20].

Предполагают, что СВДС может быть вызван сбоями в функционировании автономной нервной системы, особенно тех её отделов, которые связаны с дыханием и работой сердца (Shaannon&Kelli, 1987), в частности, дефицитом серотонина[21].

В 1980-е годы существовала гипотеза[22], что часть случаев СВДС связана с тем, что недостаточно развитый водитель ритма дыхания, затухая под воздействием неудачного случайного сингулярного стимула[23], не в состоянии возобновить движение. У взрослых людей система множественных водителей ритма дыхания, кровообращения и др. устроена значительно сложнее и надёжнее.

Скапливание углекислого газа в повышенной концентрации. Конкретные механизмы, останавливающие дыхание, не известны.

Незрелость дыхательного центра в сочетании с другими факторами (простуда, переохлаждение, сигаретный дым).

Все вышеперечисленные гипотезы являются различными формулировками близких предположений.

Вакцинация не является фактором риска[24].

Профилактика[править | править код]

Рекомендации, предложенные И. М. Воронцовым[6]:

стараться укладывать ребёнка спать на спину, а не на живот;
укладывать ребёнка на плотный матрац без подушки;
использовать специальный спальный мешок вместо одеяла, соблюдая при этом режим, установленный в инструкции;
если используется одеяло, класть ребёнка в изножье кровати (чтобы ему некуда было сползать под одеяло)[25];
стремиться к тому, чтобы ребёнок спал в собственной кроватке, но в одной комнате с родителями;
не перегревать и не переохлаждать ребёнка, не пеленать его слишком туго;
не курить в помещении, где находится ребёнок;
избегать воздействия на ребёнка резких запахов, звуков, световых раздражителей, прежде всего во время его сна (в том числе дневного);
стремиться сохранить по мере возможности естественное вскармливание ребёнка хотя бы в течение 4 месяцев;
проводить соответствующие возрасту массаж, гимнастику и закаливание.

СВДС и убийства[править | править код]

Как минимум некоторые случаи предполагаемого СВДС оказывались в результате более тщательного расследования убийствами детей или случаями непреднамеренного причинения им смерти родителями, впоследствии выданного преступниками за смерть по неизвестным причинам и ошибочно диагностированного врачами как СВДС[26]. В США имели место резонансные случаи, когда за СВДС удавалось выдать до пяти убийств собственных детей[27]. Обычно подозрительной (но возможной) считается вторая смерть ребёнка от СВДС в одной семье. Если же смерть третья, это считается невероятным.

См. также[править | править код]

NOS1AP — вариации гена ассоциированы с синдромом.[28]

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Комитет по изучению внезапной детской смерти в округах Лондона и Кембриджа был создан в 1953 году. Первый его отчёт, показавший, что проблема в 7 раз масштабнее, чем опасались, был опубликован в 1957 году.
↑ «Evolución del síndrome de la muerte súbita del lactante en los países desarrollados. Situación actual en España». p.9 Libro Blanco de la Muerte Súbita del Lactante (SMSL), AEP (2003)
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 P. Sidebotham, P. Fleming, Unexpected death in childhood. A handbook for practitioners. — John Wiley & Sons, 2007. — ISBN 978-0-470-06095-7.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Н. П. Шабалов. Детские болезни, 5-е изд. Т. 1. — СПб.: Питер, 2002. — ISBN 5-94723-451-3.
↑ Peter John Fleming в ResearchGate
↑ Синдром внезапной детской смерти: рекомендации, которые снижают риск.
↑ 1 2 3 M.M. Vennemann, T. Bajanowski, B. Brinkmann, G. Jorch, C. Sauerland, E.A. Mitchell, Sleep environment risk factors for sudden infant death syndrome: the German sudden infant death syndrome study. Pediatrics. 2009 Apr;123(4):1162-70
↑ Всемирная Организация Здравоохранения. С. 8. Цитата «Examples include increased rates of stillbirth and selected congenital malformations during fetal life, death attributed to the sudden infant death syndrome in infancy, disability from respiratory diseases in childhood and adolescence and young adulthood.»
↑ Запрос «SIDS pacifier» в PubMed.
↑ Совместный сон и СВДС
↑ Tappin et al. 2002, Hauck et al. 2003, McGarvey et al. 2003, Carpenter et al. 2004
↑ Дополнительные источники доступны по запросу «SIDS bed sharing» в PubMed.
↑ L.Y. Fu, E.R. Colson, M.J. Corwin, R.Y. Moon, Infant sleep location: associated maternal and infant characteristics with sudden infant death syndrome prevention recommendations. J Pediatr. 2008 Oct;153(4):503-8.
↑ Статья журнала Neuron. Volume 75, Issue 5, 6 September 2012, Pages 799—809 (англ.) (Проверено 10 сентября 2012)
↑ Найдена причина возникновения синдрома внезапной младенческой смерти Статья на сайте MedPortal.ru медицинских новостей (Проверено 10 сентября 2012)
↑ Society for Neuroscience: SIDS and Serotonin, 2004
↑ А. Т. Уинфри, Время по биологическим часам. — М. Мир, 1990.
↑ Стимул, останавливающий часы. В случае механических маятниковых часов это толчок, произведённой в нужной фазе, останавливающий качание маятника. Было показано (см. Уинфри, «Время по биологическим часам», 1990), что аналогичные сингулярные стимулы могут остановить и биологические часы.
↑ CDC — Redirect 018
↑ Программа «Feet to Foot» Фонда изучения детской смерти (Великобритания). Цит. по: P. Sidebotham, P. Fleming, Unexpected death in childhood. A handbook for practitioners.
↑ Murder misdiagnosed as SIDS: a perpetrator’s perspective
↑ Mother Guilty In the Killings Of 5 Babies — New York Times
↑ Osawa M., Kimura R., Hasegawa I., Mukasa N., Satoh F. SNP association and sequence analysis of the NOS1AP gene in SIDS (англ.) // Leg Med (Tokyo) : journal. — 2009. — March. — doi:10.1016/j.legalmed.2009.01.065. — PMID 19289301.

Литература[править | править код]

Сирс У., Сирс М.. Ваш малыш от 1 года до двух лет. — М.: Изд-во Эксмо, 2006. — 912 с.
Крэйг Г. Психология развития. — СПб.: Изд-во «Питер», 2000. — 992 с.
Li D. K., Willinger M., Petitti D. B., Odouli R., Liu L., Hoffman H. J. Use of a dummy (pacifier) during sleep and risk of sudden infant death syndrome (SIDS): population based case-control study // BMJ. — 2005.
Андреева Т. И. Смерть в колыбели. Как её предотвратить. — Киев, 2003. — 56 с. — ISBN 966-8012-21-6

Ссылки[править | править код]

Л. А. Зубов, Ю. М. Богданов, А. Ю. Вальков. Синдром внезапной детской смерти
Е. Новосёлова. Синдром внезапной детской смерти: убийца найден?
Л. М. Макаров. Внезапная смерть и синкопальные состояния у детей. Видеолекция

Источник