Неотложная помощь при синдроме слабости
Внезапная общая слабость. Тактика при общей слабости.1. Сразу же после поступления больного и в дальнейшем через непродолжительные периоды времени необходимо проверять дыхание больного, его способность глотать, откашливать мокроту. Если мокрота забивает дыхательные пути, а также при диспноэ в покое, следует произвести эндотрахеальную интубацию (даже если газовый состав артериальной крови остается в пределах нормы). 2. Обеспечив нормальное дыхание, можно приступать к установлению диагноза. В первую очередь нужно определить анатомический уровень повреждения; для этого, комбинируя клинические и электрофизиологические данные, следует установить причину общей слабости: патология спинного мозга, поражение клеток передних рогов, полинейропатия, нарушение нервно-мышечной передачи или миопатия.
3. Электрофизиологическое исследование является неоценимым методом при определении анатомического уровня расстройства; следует учитывать, что признаки острой слабости отличаются от таковых при хронических нервно-мышечных заболеваниях. При поражении мотонейронов и периферических нервов на электромиограмме (ЭМГ) определяются редкие возбуждения. В острой стадии фибрилляции отсутствуют, а конфигурация и амплитуда потенциалов мотонейронов обычны. При миопатии и в некоторых случаях при нервно-мышечной блокаде ЭМГ свидетельствует о появлении ранних и частых, укороченных и сниженных по амплитуде потенциалов мотонейронов. Исследование проводимости чувствительных и двигательных нейронов (ИПН) при периферической нейропатии выявляет низкий уровень ответа на стимуляцию или уменьшение скорости проведения, кроме случаев, когда повреждение нерва находится вблизи от спинномозгового сегмента исследуемого нерва. Низкая двигательная активность в ответ на стимуляцию может встречаться при нервно-мышечной блокаде или миопатии, но в этом случае скорость проведения импульса и восприятие чувствительных раздражителей не изменены. При повторной стимуляции нерва (ПСН) отклонения от нормы наблюдаются лишь при расстройствах нервно-мышечной передачи. Снижение интенсивности ответа на стимуляцию током частотой 3 Гц встречается при таких постсинаптических расстройствах, как миастения; слабый первоначальный ответ, усиливающийся при частоте 20—40 Гц, характерен для пресинаптических нарушений, например, в результате действия токсина ботулизма или при гипермагниемии. 4. Используя данные анамнеза, результаты физикального обследования и лабораторных исследований, можно свести дифференциальный диагноз к одной нозологической единице, что позволит приступить к этиологически обоснованному лечению. — Также рекомендуем «Кома. Первая помощь при коме у человека.» Оглавление темы «Первая помощь в неотложной ситуации.»:
|
Источник
Синдром слабости синусового узла
Этот синдром связан с ослаблением функции синусового узла как водителя ритма вследствие его поражения каким-либо патологическим процессом. Больные, у которых обнаруживается этот синдром, могут жаловаться на слабость, головокружение, сердцебиение и «перебои» в сердце. Реже отмечаются приступы потери сознания (синдром Адамса-Стокса-Морганьи).
Диагноз при Синдроме слабости синусового узла
Основными проявлениями синдрома слабости синусового узла являются стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, сочетающиеся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабости синусового узла характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистолическая депрессия ритма), миграция водителя ритма, синусовая аритмия. Из эктопических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стойкой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую форму. При наличии стойкой синусовой брадикардии и приступов пароксизмальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии говорят о синдроме перемежающейся брадикардии и тахикардии. Наиболее опасное проявление синдрома слабости синусового узла — приступы асистолии сердца, возникающие вследствие остановки синусового узла и других источников ритма. Эти приступы могут развиваться после прекращения атак мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии.
Неотложная помощь при Синдроме слабости синусового узла
Необходимость оказания неотложной помощи у больных с синдромом слабости синусового узла возникает при наличии синдрома Адамса-Стокса-Морганьи, а также при приступах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии. Особенность оказания неотложной помощи при пароксизмах тахикардии у таких больных заключается в том, что им не следует применять препараты, оказывающие выраженное угнетающее действие на синусовый узел, в частности амиодарон, пропранолол, верапамил, особенно внутривенно. Другие антиаритмические средства, используемые для купирования атак, следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медленно, в большом разведении, под контролем ЭКГ. При наличии у больного в анамнезе эпизодов асистолии сердца больного с приступом тахикардии безопаснее госпитализировать, не предпринимая попыток купировать приступ в домашних условиях. У таких больных средством выбора для купирования приступов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца.
- Рубрики
- Анатомия
- Глава 1. Опорно-двигательный аппарат
- 1. Строение скелета
- 2. Мышечная система
- Глава 2. Сердечно-сосудистая система
- 1. Сердце
- 2. Сосудистая система
- Глава 3. Нервная система
- 1. Общие сведения о нервной системе
- 2. Спинной мозг
- Анатомия спинномозговых нервов
- 3. Головной мозг
- 5. Автономная (вегетативная) нервная система
- 6. Сенсорные системы
- 7. Структуры мозга, участвующие в управлении движениями
- Глава 4. Внутренние органы
- 1. Общие сведения о внутренних органах
- 2. Система органов пищеварения
- 3. Система органов дыхания
- 4. Система органов мочевыделения
- 5. Система органов размножения (репродукции)
- 6. Система органов внутренней секреции
- Глава 5. Система кожных покровов
- Глава 1. Опорно-двигательный аппарат
- Без рубрики
- БОЛЕЗНИ
- I00-I99 Болезни Системы Кровообращения
- K00-K93 Болезни Органов Пищеварения
- Болезни Нервной Системы
- Болезни Органов Дыхания
- Некоторые инфекционные и паразитарные болезни
- A00-A09 Кишечные инфекции
- A20-A28 Некоторые бактериальные зоонозы
- A30-A49 Другие бактериальные болезни
- A50-A64 Инфекции, передающиеся преимущественно половым путем
- A65-A69 Другие болезни, вызываемые спирохетами
- A70-A74 Другие болезни, вызываемые хламидиями
- A75-A79 Риккетсиозы
- A80-A89 Вирусные инфекции центральной нервной системы
- A90-A99 Вирусные лихорадки, передаваемые членистоногими, и вирусные геморрагические лихорадки
- B00-B09 Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек
- B15-B19 Вирусный гепатит
- B20-B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ]
- B25-B34 Другие вирусные болезни
- B50-B64 Протозойные болезни
- B65-B83 Гельминтозы
- B95-B97 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты
- B99 Другие инфекционные болезни
- Онкологические болезни
- ДИЕТЫ
- Лечебные Диеты
- ЗДОРОВЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ
- Естественный путь к полноценному здоровью
- Лечение соками
- Физическая культура
- ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
- Код A: Препараты, влияющие на пищеварительный тракт и обмен веществ
- Код B: Препараты, влияющие на кроветворение и кровь
- Код C: Препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы
- Код D: Препараты для лечения заболеваний кожи
- Код H: Гормональные препараты для системного использования (исключая половые гормоны)
- Код J: Противомикробные препараты для системного использования
- Код L: Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
- Код M: Препараты для лечения заболеваний костно-мышечной системы
- Код N: Препараты для лечения заболеваний нервной системы
- Код R: Препараты для лечения заболеваний респираторной системы
- Код S: Препараты для лечения заболеваний органов чувств
- Лечение за рубежом
- Микробиология
- МКБ-10
- Класс I
- Класс II
- Класс III
- Класс IV
- Класс V
- Класс VI
- Класс VII
- Класс XI
- НЕВРОЛОГИЯ И НЕЙРОХИРУРГИЯ
- ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА
- ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
- Инструментальные Методы Диагностики
- Лабораторные методы исследования
- Основные Клинические Понятия
- ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ
- Разное
- СЛОВАРЬ МЕДИЦИНСКИХ ТЕРМИНОВ
- ФАРМАКОГНОЗИЯ
- Лекарственные растения
- Общие положения
- ФАРМАКОЛОГИЯ
- ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА
- Глава 01. Основные Механизмы Деятельности Клеток
- Глава 02. Внутренняя Среда Организма
- Глава 03. Основы Регуляции Жизнедеятельности Организма
- Глава 04. Основные Характеристики Мышечной Деятельности
- Глава 05. Эндокринные Функции.
- Глава 06. Функции Крови
- Глава 07. Функции кровообращения
- Глава 08. Функции Дыхания
- Глава 09. Пищеварение
- Глава 10. Обмен Веществ и Энергии. Питание.
- Глава 11. Тепловой Обмен.
- Глава 12. Выделение, Водно-Солевой Обмен. Функции Почек.
- Глава 13. Кислотно-Щелочное Состояние.
- Глава 14. Функции Костной Ткани
- Глава 15. Центральная нервная система
- Глава 16. Функции сенсорных систем
- Глава 17. Функции головного мозга
- Глава 18. Физиология развивающегося организма
- Глава 20. Физиология стареющего организма
- Анатомия
Источник
Первая неотложная помощь заключается в поддержании жизнедеятельности организма через выполнение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания. При выраженной брадикардии — в / в 0,1% раствор адреналина 0,01 мг / кг (0,01 мл / кг), 0,1% раствор атропина 0,01 мг / кг (0,01 мл / кг), при неэффективности — электростимуляция сердца.
Синдром слабости синусового узла (СССУ) — сложный симптомокомплекс, характеризующийся нарушением нормальной работы синусового узла и синоатриальной проводимости с развитием его дисфункции и нарушением работы сердца.
Причины возникновения: органические поражения сердца (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиофиброз, опухоли сердца), состояние после оперативных вмешательств на сердце, системные заболевания соединительной ткани, инфекционные заболевания (дифтерия), гипотиреоз.
Клиника. Особенностями является развитие пресинкопальные и синкопальных состояний, особенно на фоне физического и психоэмоционального нагрузки.
ЭКГ-признаки СССУ:
— Персистирующая синусовая брадикардия оценена в соответствии с возрастными нормами ЧСС с недостаточным ускорением ЧСС на фоне физических нагрузок;
— СА-блокады с появлением или без появления ритмов, замещающих низших центров автоматизма;
— Регистрация пауз ритма более 3 с;
— Синдром тахи- бради (на фоне выраженной брадикардии регистрируются эпизоды фибрилляции / трииютиння предсердий)
— Долгое восстановление ритма после экстрасистол, пароксизмальных тахиисардий и электростимуляции сердца.
Близкой к СССУ является вегетативная дисфункция синусового узла, обусловлена активацией вагуса и ослаблением симпатоадреналовых воздействий на синусовый узел, однако изменения при последнем не достигают такой выраженности, как при слабости синусового узла. В дифференциальной диагностике двух нарушений используют атропиновый тест и пробу с физической нагрузкой.
В диагностике СССУ особое диагностическое значение имеют 24-часовое мониторирование ЭКГ по Холтеру, проба с физической нагрузкой и чреспищеводной электростимуляция.
Лечение. При брадиаритмия, которые возникли остро и сопровождаются недостаточностью кровообращения, используют атропин 0,02-0,04 мг / кг в / в, адреналин 0,01 мг / кг п / к или в / в 0,05- 1,0 мкг / кг / мин, изопротеренол в / в 0,1-1,0 мкг / кг / мин (повышать дозу каждые 5 мин до достижения эффекта), установку временного или постоянного искусственного водителя ритма, который также используют при хронических нарушениях.
Генетическое заболевание, которое вызывает патологию ионных каналов сердца. На ЭКГ наблюдается уменьшение продолжительности QTc <340 мс у взрослых, у детей — ниже возрастных норм. Клиническими проявлениями являются пароксизмальные тахикардии, фибрилляция желудочков, внезапная смерть или синкопе на фоне структурно нормального сердца. Наличие родственников, которые внезапно умерли в возрасте до 45 лет, является фактором риска. Лечение — имплантация кардиовертера-дефибриллятора, прием хинидина.
Неоднородная группа генетически детерминированных ЭКГ-синдромов (12 синдромов), для которых характерны увеличение продолжительности интервала QT более 400 мс, приступы пароксизмальной желудочковой «пируэт» тахикардия и высокий риск внезапной сердечной смерти. Возможно развитие приобретенного синдрома, как правило, после воздействия отдельных медикаментов и токсинов.
Различают такие генетические варианты синдрома (табл. 5.2).
Приобретенные формы удлиненного QT-синдрома развиваются вследствие воздействия различных факторов (вирусы простого герпеса 1-2-го типов, цитомегаловирус, прием кордарона, этацизина некоторых антигистаминных, психотропных препаратов, макролидов, прокинетики и других лекарств, нарушения обмена калия, магния, кальция) . Причиной приобретенных форм могут быть миокардит, кардиомиопатия, сахарный диабет, цирроз печени, заболевания центральной и вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой системы.
Клинические формы: безсинкопальна и синкопальная.
ЭКГ-признаки:
— Удлинение интервала QT у большинства пациентов, Q-Tc> 430 мс у мужчин, 480 мс у женщин, у детей оценивается в соответствии с возрастной нормы;
Таблица 5.2. Самые распространенные генетические варианты LQTS
вариант | причинная ген | нарушение синтеза |
LQ1 | KCNQ1 | α-субъединица калиевого канала |
LQ2 | KCNH2 | α-субъединица калиевого канала |
LQ3 | SCN5A | α-субъединица натриевого канала |
LQ4 | AnkB | Анкирин В |
LQ5 | KCNE1 | β-субъединица калиевого канала |
IQ6 | KCNE2 | β-субъединица калиевого канала |
LQ7 | KCNJ2 | β-субъединица калиевого канала |
LQ8 | CACNIC | α1-субъединица кальциевого канала L-типа |
— Появление выраженного зубца U и его альтернация;
— Эпизоды полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт»;
— Эпизоды фибрилляции желудочков;
— Альтернация и двухфазностью зубца Т.
Факторы, провоцирующие обмороки:
— Физическая нагрузка (плавание, бег, катание на велосипеде, коньках)
— Психоэмоциональное перегрузки в школе;
— Внезапные звуковые раздражители (звонок в дверь, будильник). Лечение. Основным в лечении синдрома является установка кардиовертера-дефибриллятора. В случае вторичного LQTS необходимо устранение причинного фактора. Используется также левосторонняя симпатикотомия при соответствующих показаниях. Лечение желудочковых «пируэт» -тахикардий, возникшие на фоне удлиненного интервала QT, можно начинать с в / в введение магния сульфата.
Источник
23 января 20191081,8 тыс.
Почти все болезни сердца, врождённые и приобретённые, проявляются сердечной недостаточностью (СН), если отсутствует адекватное лечение. Она — главный спутник и следствие пороков сердца, инфаркта, аритмий, атеросклероза сосудов.
Как правило, сердечная недостаточность – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. В некоторых случаях недостаточность сердца может проявляться в острой форме. Последней проблеме и посвящена настоящая статья.
Что такое острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОСН)?
Неспособность сердца нормально выполнять свои функции, свидетельствует о развитии синдрома СН. Острая его форма проявляется жизнеугрожающими состояниями и является одной из самых распространённых причин смерти.
При острой недостаточности (ОН) может быть нарушена функциональность одного или обоих желудочков, предсердий. По локализации дисфункции выделяют недостаточность левых и правых отделов миокарда.
ОСН протекает:
- с симптомами застоя крови;
- с резким ослаблением способности к сокращению миокарда (кардиогенный шок);
- как усугубление хронической СН.
Кардиогенный шок может развиться:
- как реакция на боль (рефлекторный);
- как следствие аритмии (аритмический);
- при больших поражениях при инфаркте (истинный).
Различные классификации разделяют недостаточность сердца и сосудов. Термин «острая сердечно-сосудистая недостаточность» употребляют для состояния с сочетанием обеих патологий, объединенных общностью условий, причин, механизмов их зарождения и развития.
Кардиогенный шок является такой патологией. По МКБ-10 его код R57.0: шок, не классифицируемый в других рубриках. Острая же сердечная недостаточность имеет в этом классификаторе код I50.
Патогенез и этиология ОСН застойного типа зависит от локализации.
Левожелудочковая
Характеризуется застоем крови в лёгочном круге кровообращения (как и левопредсердная). ОСН левого желудочка появляется при различных заболеваниях, особенно часто при болезнях сердца. Наиболее часто такое осложнение даёт инфаркт.
При ОСН левого желудочка часто развивается отек легких. Отёк лёгких — состояние, при котором ткани легких заполняются жидкостью. Нарушается газообмен и организм испытывает кислородное голодание. Различают интерстициальный (сердечная астма) и альвеолярный отёк лёгкого. Последний — опаснее и тяжелее.
Приступы сердечной астмы мучают больного по ночам: ощущается нехватка воздуха, удушье, появляется кашель. При альвеолярном отёке лёгкого симптомы тяжелее, а их развитие весьма стремительно. Уже через несколько минут от начала первых признаков альвеолярного отёка лёгких может наступить смерть.
Левопредсердная
Острая СН застойного типа левого предсердия также проявляется сердечной астмой и отеком легких. Самой распространённой причиной сердечной недостаточности левого предсердия является митральный стеноз.
Правожелудочковая
ОН правого желудочка связана с повреждением лёгочной артерии. Проявляется снижением сократительной функции правого желудочка, нарушением газообмена, резким расширением сердца и легочной артерии, застоем в большом круге кровообращения.
Чаще всего этот синдром развивается при острой закупорке тромбом лёгочной артерии.
Признаки
При острой СН левых отделов сердца наблюдаются:
- кашель и хрипы в лёгких;
- выделения в виде мокроты с пеной;
- затруднённость дыхания в положении лёжа (ортопноэ);
Для острой недостаточности правого желудочка характерны:
- вздутие вен на шее;
- визуально заметное увеличение печени;
- желтизна кожи;
- отеки;
- боль в правом подреберье;
- цианоз пальцев, ушей, носа.
При прослушивании сердца заметно появление характерного тона, границы сердца расширены, сердечный ритм учащённый.
Особенности проявления у мужчин
У мужчин острая сердечная недостаточность часто встречается в молодом возрасте. До 50—60 лет частота развития инфаркта миокарда у мужчин в 5—6 раз выше, нежели у женщин. Именно инфаркт и ишемическая болезнь сердца, а также курение и алкоголь статистически являются ведущими причинами острой сердечной недостаточности у мужчин.
Симптоматическая картина у женщин
Факторы риска развития сердечной недостаточности у женщин отличаются от таковых у мужчин. Связано это с более поздним развитием патологии у женщин, особенностями женского организма, его перестройкой во время менопаузы. Признаки же синдрома у женщин в целом такие же, как у мужчин, но отличаются более выраженным характером.
Опасность появления острой (и хронической) сердечно-сосудистой недостаточности у женщин резко повышается, если они страдают сахарным диабетом или гипертонией. Мерцательная аритмия — один из факторов риска ОСН— в 1,5—2 раза чаще встречается у женщин.
Адаптационные возможности организма с возрастом уменьшаются. Здоровье женщины после наступления климакса подвергается двойной нагрузке: возрастной и связанной с гормональной перестройкой.
Симптомы перед смертью
За 1—2 недели до летального исхода у многих больных появлялись типичные симптомы:
- боль в сердце;
- одышка;
- аритмия;
- слабость;
- страх смерти.
Немедленное обращение к кардиологу часто может предотвратить (и предотвращает) смерть.
Перед смертью во время приступа обычно наблюдаются симптомы:
- обморок из-за фибрилляции желудочков;
- судороги;
- побледнение и похолодание кожи;
- расширение зрачков;
- судорожное дыхание;
- при аускультации прослушивается маятникообразный ритм сердца.
От начала приступа до остановки сердца такие признаки могут наблюдаться до 2 часов.
Причины заболевания
СН левого желудочка миокарда развивается при:
- дисфункциях клапанов сердца;
- гипертонии;
- кардиосклерозе;
- левожелудочковом инфаркте;
- аневризме сердца;
- гипертрофии желудочка.
Эти и некоторые другие заболевания сопровождаются высокой нагрузкой на левый желудочек миокарда.
Наиболее часто недостаточность левого предсердия появляется при:
- стенозе митрального клапана;
- тромбе в предсердии;
- опухоли предсердия.
Острая СН бывает обусловлена кардиогенными и некардиогенными причинами.
Для левых желудочка и предсердия частыми несердечными причинами ОСН являются
- анемия;
- тиреотоксикоз;
- травмы и опухоли головного мозга.
Среди причин, приводящих к недостаточности правого желудочка:
- острая пневмония, другие заболевания лёгких;
- инфаркт правого желудочка миокарда, межжелудочковой перегородки;
- разрыв аневризмы;
- перикардит;
- болезни почек, печени, опухоли.
Прогрессирование ОСН левого желудочка часто приводит к ОСН правого желудочка.
Помимо заболеваний сердца и несердечных факторов, сердечную недостаточность провоцируют и иные причины:
- злоупотребление алкоголем;
- курение;
- несоблюдение диеты;
- физические и психические перегрузки;
- пренебрежение необходимыми требованиями лечения;
- лекарственная передозировка;
- хирургическое вмешательство.
Сочетание нескольких причин увеличивает риск развития синдрома острой сердечной недостаточности.
Особенности патогенеза у детей
У детей грудного возраста ОСН возникает вследствие врождённых пороков сердца. Позднее к этим причинам присоединяются приобретённые заболевания, не обязательно сердца: ревматизм, аритмии, болезни лёгких, токсикозы.
Часто острая недостаточность сердца у детей — следствие поражения миокарда при воспалении лёгких, вирусных респираторных и кишечных инфекциях, отравлениях, различных формах миокардита, анемии, недостатке витаминов группы B.
ОСН левого желудочка с отеком легкого у детей наиболее часто – следствие ревматических пороков сердца, острого миокардита, инфекционного эндокардита, артериальной гипертензии, аритмий, опухолей миокарда, острого гломерулонефрита.
Правожелудочковая ОСН возникает при различных болезнях лёгких и пороках правого желудочка.
Левожелудочковая ОСН развивается с появлением признаков сердечной астмы и отека легких. Правожелудочковая острая сердечная недостаточность приводит к увеличению печени, а у маленьких детей и селезёнки. Набухание вен на шее характерно для детей старшего возраста, но редко встречается у детей раннего возраста. Отеки встречаются редко.
Ранними симптомами ОСН у грудных детей могут быть:
- желудочно-кишечные расстройства;
- выпирание большого родничка на голове;
- слабая отёчность лица, крестца, половых желёз.
Педиатрическая практика показывает, что ОСН сопровождает многие критические состояния у детей.
Первая неотложная помощь
При острой сердечной—сосудистой недостаточности всегда требуется неотложная помощь специалистов. До их приезда первую помощь должны оказать люди, оказавшиеся во время приступа рядом с больным:
- Вызвать скорую помощь.
- Открыть окна.
- Посадить человека.
- Дать больному нитроглицерин: перорально, сублингвально, валокордин, корвалол.
- Ноги и руки больного опустить в тёплую воду, а лицо обрызгать холодной водой.
- Дать понюхать нашатырный спирт, не допускать потери сознания.
- Наложить жгут на бедро, менять его положение через каждые полчаса.
- При отсутствии пульса начать массаж сердца и искусственное дыхание.
- Сложить руки друг на друга вниз ладонями, расположить в нижней части груди.
- Равномерно нажимать со скоростью 1 толчок в секунду на грудь больного, через каждые 15 толчков делать искусственное дыхание “рот в рот”: 2—3 вдоха, нос больного зажать.
- После 2—3 повторений предыдущего пункта кровоснабжение больного может начать восстанавливаться. При отсутствии результата продолжать попытку реанимации до приезда бригады скорой помощи.
Медики скорой проводят мероприятия для стабилизации состояния больного:
- Проводится кислородная терапия.
- Вводятся обезболивающие, мочегонные, бронходилатирующие, сосудорасширяющие средства — внутривенно, мышечно, перорально.
- Экстренно проводится ЭКГ, анализы крови, при технической возможности другие методы диагностики: рентген грудной клетки, ЭхоКГ, МРТ, КТ.
- Больного доставляют в стационар.
Лечится или нет?
Синдром острой сердечной недостаточности — это всегда осложнение другого заболевания. Даже в том случае, когда до возникновения этого синдрома человек считал себя абсолютно здоровым, а последние обследования никаких отклонений в состоянии здоровья не выявляли. Причин появления острой сердечной недостаточности огромное множество. Это прежде всего заболевания сердца, сосудов, лёгких, почек. Многие из этих болезней протекают бессимптомно, но какой-то момент становится кризисным, возникает ОСН.
Лечение острой сердечной недостаточности — это, в первую очередь, спасение жизни больного и выведение его из критического состояния. Но установление причины, приведшей к ОСН также важно и не терпит отлагательств, поскольку такими причинами могут быть крайне тяжёлые заболевания: инфаркт, инсульт. Устранение синдрома сердечной недостаточности тесно связано с лечением основного заболевания и с тем, лечится или нет это заболевание.
Для улучшения прогноза не только ОСН, но и основного заболевания, её вызвавшего, нужно в короткие сроки осуществить диагностику и провести адекватные лечебные мероприятия, такие как:
- УЗИ сердца;
- коронарографию;
- реваскуляризацию миокарда;
- кардиостимуляцию;
- зондирование лёгочной артерии.
Смерть от острой сердечной недостаточности может наступить через 5—10 минут.
2% населения развитых стран страдают от сердечной недостаточности. Поэтому любые диагностические меры, позволяющие определить вероятность возникновения сердечной недостаточности весьма ценны.
Так, недавно российские и немецкие исследователи предложили использовать томографию и капилляроскопию для определения нарушений кровообращения у больных СН. Такая оценка позволяет определить риск возникновения отеков, а значит, поможет в предотвращении возникновения острой и утяжеления течения хронической сердечной недостаточности.
Лечение
Цель неотложного лечения острой сердечной недостаточности, проводимого в стационаре, — стабилизация гемодинамики и спасение жизни.
Препараты
Вначале определяют вид острой сердечной недостаточности и диагноз основного заболевания, известного или параллельно диагностируемого, какие препараты и мероприятия будут проводиться при лечении:
- оксигенотерапия — для компенсации дефицита кислорода;
- внутривенное введение вазодилататоров, нитроглицерина или нитропруссида при отсутствии гипотонии;
- для лучшего диуреза используются петлевые диуретики — фуросемид, торасемид – внутривенно, посредством инфузии;
- при недостаточном давлением заполнения желудочков миокарда — внутривенное введение жидкости;
- для снятия стресса и улучшения гемодинамики — морфин внутривенно;
- дигитализация при мерцательной аритмии быстродействующими сердечными гликозидами(дигоксин, целанид);
- амиодарон — для медикаментозной кардиоверсии;
- при сильном приступе тахикардии внутривенное введение аденозина;
- внутривенно вводят адреномиметик: допамин, добутамин, норадреналин – средство, улучшающее метаболизм в сердечной мышце;
- эуфиллин (аминофиллин) внутривенно используют при лечении отёка лёгких, для снятия бронхоспазма;
- назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы для предотвращения повторного возникновения острой сердечной недостаточности.
Только медикаментозного лечения препаратами при острой сердечной недостаточности бывает недостаточно.
Фибрилляция желудочков требует немедленной электроимпульсной терапии, гемодинамическая нестабильность — экстренного выполнения коронароангиографии. Часто для оценки состояния сердца необходимо установить венозный катетер. Механические способы поддержки кровообращения используются при ожидании трансплантации сердца.
Симптомы ОСН могут уменьшиться и даже устраниться в результате успешно проведённого комплекса мероприятий, но в дальнейшем необходимо продолжение лечения и действия, направленные на более точное выявление основного заболевания.
Образ жизни и питание
Сердечная недостаточность чаще всего возникает как осложнение болезней сердца, поэтому основные рекомендации по диете и образу жизни такие же, как при многих хронических сердечно—сосудистых заболеваниях:
- отказ от курения;
- резкое ограничение алкоголя;
- поддержание нормального веса;
- физическая активность без перегрузок, но регулярная;
- правильное питание с преобладанием свежих овощей, фруктов, нежирных сортов мяса, рыбы, морепродуктов; отказ от жареных, копчёных, консервированных продуктов, сдобы; ограничение калорийности рациона;
- ограничение соли и жидкости;
- исключение эмоциональных перегрузок, стрессов;
- соблюдение всех врачебных предписаний;
- регулярное посещение кардиолога и терапевта;
- позитивный настрой.
Последнюю рекомендацию выполнить особенно трудно, но абсолютно необходимо: депрессивные мысли сами по себе укорачивают жизнь.
Вопросы профилактики
Помимо соблюдения определённых правил в питании и образе жизни необходимо учитывать и те факторы, которые модифицировать невозможно: пол, возраст, наследственность.
Риск возникновения большинства сердечных заболеваний у мужчин до 50 лет выше, чем у женщин, после 50 у женщин этот риск резко возрастает. С возрастом у представителей обоих полов всегда появляются те или иные проблемы со здоровьем.
Внимательное отношение к своему здоровью означает, что человек должен учитывать, когда повышается риск заболеваний, особенно опасных для жизни.
Чем глубже знание о наследственных заболеваниях по отцовской и материнской линии, тем лучше. Многие заболевания сердца наследуются из поколения в поколение. Людям с заболеваниями сердца в их роду следует быть вдвойне осторожными и внимательными к своему здоровью.
Профилактика сердечной недостаточности — дело не только больных, но и их врачей: это составная и неотъемлемая часть в лечении всех сердечных болезней.
Например, часто причиной смерти при операциях аорто-коронарного шунтирования становится острая сердечная недостаточность. Осложнение развивается из—за нарушений в работе миокарда в процессе операции и исходного состояния сердца. Выработка критериев операционного риска, возможность прогнозирования острой сердечной недостаточности при операциях на сердце — важная задача кардиохирургии.
Тромболизис, проводимый в начале развития инфаркта миокарда уменьшает частоту развития острой сердечной недостаточности.
Аналогично, узкие специалисты при лечении различных заболеваний должны учитывать риски для сердца, возникающие в связи с лечением несердечных болезней.
Хроническая форма болезни
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Если острая СН — синдром, связанный с развитием отека легких или кардиогенного шока, то хроническая форма сердечной недостаточности развивается длительно, иногда незаметно для больного на фоне имеющегося сердечно-сосудистого заболевания.
Симптомы ХСН:
- одышка;
- головокружение, слабость;
- отеки ног;
- скопление жидкости в области живота;
- аритмии.
При хронической форме периодически возникает обострение с усилением симптомов вплоть до развития острой формы СН.
Этот синдром является прогрессирующим, и без лечения больной обречён. Лечение позволяет замедлить развитие СН и улучшить состояние сердца. Очень важно раннее выявление сердечной недостаточности.
Причины хронической сердечной недостаточности в основном те же, что и острой. По наиболее часто используемой классификации Василенко-Стражеско тяжесть ХНС зависит от стадии, которых в этой классификации 3. Третья стадия — самая тяжёлая. В результате стойкой недостаточности кровообращения в жизненно важных органах возникают необратимые изменения.
Полезное видео
Об опасности сердечной недостаточности расскажет следующее видео:
Заключение
Госпитальная летальность при ОСН составляет 4—11%, смертность в течение первого года после выписки 30—36%, и почти в половине случаев не удалось установить причины возникновения недостаточности. Эти результаты эпидемиологических исследований доказывают сложность проблемы: невозможно лечить неустановленное заболевание.
Вместе с тем 80% ОСН составляет острая декомпенсация ХСН. То есть, в конечном счёте именно уже установленная сердечная недостаточность чаще приводит к летальному исходу.
Очевидный вывод: необходимо самое пристальное внимание как к появлению первых признаков сердечной недостаточности, так и к состоянию сердца в цел?