Неотложная помощь при синдроме морганьи

Неотложная помощь при синдроме морганьи thumbnail

23 февраля 2019515,3 тыс.

   Синдром Морганьи-Адамса-Стокса по МКБ-10 имеет код I45.9 (нарушение проводимости неуточненное) и характеризуется внезапностью нарушения сердечного ритма. Причем ситуация может сопровождаться полной остановкой сердца, что приводит к нарушению обеспечения клеток организма кровью (следовательно, кислородом). Гипоксия особенно опасна для клеток мозга.

Для патологии характерны внезапные обмороки с возможной потерей сознания. Скоротечность развития приступа синдрома Морганьи в случае непринятия экстренных мер может привести к клинической смерти. По этой причине очень важно понимать принципы оказания неотложной помощи.

Что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса

В разговорной речи часто говорят просто – синдром Морганьи. Это осложнение атриовентрикулярной блокады II или III степеней, особенно дистальной формы полной АВ – блокады, которая сопровождается сильными нарушениями гемодинамики, вызванными критическим снижением сердечного выброса и острой гипоксией органов, в частности, головного мозга.

Одним из первых органов поражается головной мозг вследствие недостатка кислорода (по причине уменьшения выброса крови с которой кислород доставляется клеткам), так как из всех органов человека именно головной мозг практически не имеет собственных запасов кислорода. Потому любые колебания уровня кислорода негативно сказываются на состоянии головного мозга, который в первую очередь на такие реакции отвечает развитием судорожных синдромов, угнетением и развитием патологического дыхания.

Для синдрома характерны внезапность и волнообразное течение с возникновением приступов, сопровождающихся потерей сознания, угнетением дыхания, развитием судорожного синдрома, острого распространенного ишемического поражения головного мозга с временной асистолией, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Справочно. Потеря сознания при указанном патологическом состоянии развивается на фоне отсутствия систолы желудочков продолжительностью от 10 до 20 секунд, что часто приводит к необратимой остановке сердца и летальному исходу.

Синдром МАС не является самостоятельным заболеванием, а есть следствие болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины развития

Слаженную деятельность всех отделов сердца обеспечивает состоятельность проводящей сердечной системы, импульсы которой в норме идут от предсердий к желудочкам.

При наличии какого-либо препятствия на пути следования импульса возникают нарушения ритма.

Такими препятствиями могут быть:

  • Наличие рубцов.
  • Дополнительные пучки проведения.
  • Нарушение сократимости.

Основными причинами для развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса являются:

  • Атриовентрикулярная блокада II, III степеней, полная АВ – блокада – в таких случаях для достижения импульса из предсердий в желудочки существуют препятствия или полная блокада импульсного проведения.
     
  • Преобразование неполной блокады в полную.
     
  • Фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия, асистолия, когда наблюдается резкое падение сократительной способности миокарда и полная остановка сердца.
     
  • Брадикардия менее 30 ударов в минуту.
     
  • Тахикардия более 200 сокращений в минуту.
     
  • Замедление ритма сердца по причине отравления и/или непереносимости сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, антиаритмических лекарственных средств.
     
  • Интоксикации ядовитыми субстанциями.

Помимо причин, приводящих к такой патологии, как синдром МАС, существуют также факторы риска.

Факторы риска

Группу риска для развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса составляют лица, которые в анамнезе или в наличии имеют следующие заболевания:

  • Ишемическая болезнь сердца с или без развития инфаркта миокарда.
  • Кардиосклеротическая трансформация миокарда.
  • Кардиомиопатии.
  • Врожденные и приобретенные пороки развития сердца.
  • Амилоидоз, чаще системный.
  • Гемохроматоз, гемосидероз.
  • Функциональные изменения проводимости в предсердно-желудочковом узле.
  • Системная склеродермия.
  • Системная красная волчанка.
  • Ревматоидный артрит.
  • Болезнь Лева – склероз и обызвествление сердца неизвестной этиологии с поражением митрального и аортального клапанов, верхнего и среднего отделов межжелудочковой перегородки.
  • Болезнь Ленегра – также процесс неизвестной этиологии, изолированный, при котором склерозируется только проводящая система сердца.
  • Болезнь Либмана-Сакса – воспаление эндокарда неинфекционного генеза с вовлечением в патологический процесс митрального и/или трикуспидального клапанов. Развивается при системной красной волчанке.
  • Миотония.
  • Синдром Кернса-Сейра – сложный генетический процесс, относящийся к митохондриальным заболеваниям. Основным проявлением считается триада симптомов – внутрисердечная блокада, ретинопатия и офтальмоплегия.
  • Болезнь Шагаса – паразитарное заболевание, вызываемое трипаносомами. Состояние опасно развитием миокардита, кардиомегалии, сердечной недостаточностью.
  • Стресс, длительное нервное напряжение.

Внимание. Независимо от того, какие причины или факторы риска привели к развитию синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, такое опасное состояние нарушения проводимости подлежит тщательной классификации.

Классификация

Известно, что для возникновения синдрома МАС не всегда нужна атриовентрикулярная блокада. Именно поэтому, а также по преобладающей симптоматике указанное состояние подразделяется на 3 разновидности нарушений:

  1. Тахиаритмическая – при этом частота сердечных сокращений у пациента составляет от 200 в минуту, что сопровождается снижением гемодинамики в аорте, гипоксией органов и развитием ишемии. Возникает в результате трепетания/фибрилляции желудочков, несостоятельности синусового узла, синоаурикулярной блокады.
     
  2. Брадиаритмическая – в таком состоянии частота сокращений сердца отличается падением до 20 – 30 в минуту. Такое состояние развивается при полной атриовентрикулярной, синоатриальной блокаде, слабости синусового узла и/или полной остановки его функций.
     
  3. Смешанная – сопровождается сменой эпизодов асистолии и тахикардии.

Для сохранения жизни пациентов необходимо знать проявления синдрома МАС, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью.

Клинические проявления

Развитию такого угрожающего жизни состоянию подвержены до 65% больных, у которых диагностирована полная

атриовентрикулярная блокада. Частота возникновения приступов может варьировать – от одного раза в несколько лет до многочисленных атак в течение всего дня.

Развитию симптомов острого приступа могут предшествовать характерные признаки либо атака может начаться внезапно.

Важно знать, что предвестники приступа МАС могут проявляться за несколько дней или за несколько минут до развития:

  • Головокружение.
  • Головная боль.
  • Ощущение изменения ритма и/или остановки сердца.
  • Появление непонятного беспокойства.
  • Общая слабость, разбитость.
  • Появление шума в ушах, голове.
  • Потемнение в глазах.
  • Выраженная потливость, холодные влажные ладони, ноги.
  • Тошнота с рвотой или без наличия таковой.
  • Бледность, посинение носогубного треугольника.
  • Дискоординация движений.

Помимо этого, достаточно часто провоцирующими факторами развития синдрома МАС выступают:

  • Стресс, эмоциональное потрясение, сильные переживания.
  • Нервное истощение.
  • Резкая перемена положения тела, как правило, из горизонтального в вертикальное.

Как правило, в течение нескольких минут после ощущений предвестников происходит потеря сознания – ведущий симптом синдрома Морганьи.

Уже у больного, который находится в бессознательном состоянии, фиксируется следующая симптоматика:

  • Выраженная бледность, акроцианоз.
  • Отсутствие сознания.
  • Мидриаз – расширение зрачков.
  • Поверхностное дыхание либо его отсутствие.
  • Прогрессирующее падение артериального давления.
  • Формирование нитевидного пульса вплоть до его полного отсутствия.
  • Понижение мышечного тонуса.
  • Развитие судорог различной степени выраженности.
  • Непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
  • Набухание вен шеи.
  • Приглушенность и аритмичность тонов сердца.
  • «Пушечный» тон – возникает такое явление при одновременном сокращении желудочков и предсердий.
  • Определение симптома Геринга – «жужжание» над мечевидным отростком грудины при развитии фибрилляции желудочков.
Читайте также:  Синдром раздраженного мочевого пузыря как лечить

Если продолжительность асистолии составляет от 1 минуты, развивается клиническая смерть, основными признаками которой являются:

  • Отсутствие сознания у пациента.
  • Расширение зрачков и отсутствие глазных рефлексов.
  • Патологическое дыхание Чейна-Стокса или Биота – редкие, неравномерные, клокочущие дыхательные движения.
  • Отсутствие пульса, артериального давления, сердце не прослушивается.
  • При отсутствии должной помощи – летальный исход.

По степени тяжести приступов Морганьи выделяют такие формы:

  • Легкая – потеря сознания не развивается, основными жалобами являются головная боль, головокружение, шум в ушах, голове, нарушение чувствительности в конечностях.
  • Средняя – присутствует потеря сознания и все признаки, кроме непроизвольного мочеиспускания, дефекации и судорог.
  • Тяжелая – в наличии вся симптоматика.

Также существует клиническая классификация, согласно которой определяются некоторые варианты течения приступов:

  • Если у больного нарушения ритма кратковременные, легкой степени, основной симптоматикой может быть преходящее головокружение, слабость, нечеткость зрения.
     
  • Развитие короткого, на несколько секунд, обморока, который не сопровождается привычной кинической картиной.
     
  • Отсутствие обморока даже при частоте сердечных сокращений свыше 250 в минуту. Такой вариант более присущ лицам молодого возраста с отсутствием поражения сосудов сердца и головного мозга.
     
  • Наличие атеросклероза у пациента приводит к самому стремительному развитию потери сознания с высоким риском смертельного исхода.

По мере восстановления сознания чаще всего больные не помнят хроники событий, приведших к обмороку.

В различных источниках существует много информации о том, что во многих случаях обморок проходит сам благодаря самостоятельному восстановлению ритма. На самом деле в редких случаях это действительно так, но никогда нельзя надеяться на то, что ритм восстановится сам и больной очнется, как ни в чем не бывало.

Важно. Сидром МАС и опасен своей внезапностью. Более того, согласно данным ВОЗ, даже тот приступ, который не сопровождается потерей сознания, может привести к летальному исходу. В таких случаях крайне важна диагностика уже на самых начальных стадиях проявления симптомов.

Диагностика

Окончательный диагноз при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса у пациентов ставится только на основании данных электрокардиограммы.

Основными ЭКГ- признаками, указывающими на наличие указанной патологии, считаются:

  • Самостоятельный предсердный ритм более 150 сокращений в минуту, желудочковый – менее 40 в минуту.
  • Интервалы Р – Р и R – R одинаковые, но R – R гораздо больше.
  • Удлинение интервала PQ выше нормы во всех отведениях – вторая степень.
  • Выпадение комплекса QRSТ – признак не поступающего импульса в желудочки – вторая степень блокады.
  • Несоответствие комплексов QRSТ зубцам Р – третья степень.
  • Отсутствие сформированных интервалов, зубцов и желудочкового комплекса свидетельствуют о развитии фибрилляции желудочков.

Для проведения полной диагностики применяются:

  • Тщательная аускультация.
  • Холтеровское мониторирование.
  • Ультразвуковое исследование сердца.
  • Коронарография.
  • Биопсия сердечной мышцы.
  • Электроэнцефалограмма.
  • Гисография.

Так как потеря сознания и обморок встречаются не только при синдроме МАС, для исключения другой патологии необходимо провести тщательную диагностику по другим заболеваниям.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего требуется установить характер потери сознания у пациента, который присущ именно синдрому Морганьи-Адамса-Стокса. При таком состоянии основными диагностическими критериями являются:

  • Сочетанный «пушечный» тон с венозной волной.
  • Самостоятельные, более частые пульсовые волны на венах шеи.
  • Отсутствие рефлекса Ашнера – не происходит урежения сердечного ритма при надавливании на глазные яблоки.
  • Пульс не изменяется при задержке дыхания, вдохе.

Патологические состояния, при которых возможны внезапные потери сознания, которые необходимо исключить для постановки правильного диагноза:

  • Тромбоэмболия легочной артерии.
  • Транзиторная ишемическая атака.
  • Инсульт.
  • Эпилепсия.
  • Истерия.
  • Ортостатический коллапс.
  • Стеноз устья аорты.
  • Болезнь внутреннего уха.
  • Гипогликемия.
  • Тромбоз сердечных камер.
  • Легочная гипертензия.
  • Синкопальные состояния неврологического генеза.
  • Вазовагальный обморок.

Внимание! При постановке диагноза больного и его родных врач должен проинструктировать не только о последующем лечении, а в первую очередь о том, что делать в случае развития приступа МАС дома, в общественном месте. Если вам или вашему родственнику поставили диагноз, но не провели инструктаж по неотложной помощи – добивайтесь его.

Первая неотложная помощь

В ситуации, когда человек подвержен таким приступам, еще до приезда кардиологической бригады скорой помощи, необходимо знать, что делать. Только своевременно оказанная доврачебная помощь повышает шансы на сохранение жизни.

Очень важно! Основными мероприятиями на восстановление жизненных функций до приезда реанимации являются:

  • Прекардиальный удар – его выполнение требует скорости, точности и тщательности. Область его нанесения – участок на 2 – 3 см выше мечевидного отростка грудины. Удар производится ребром сжатой ладони. В случае нанесения прекардиального удара в первую минуту более чем в половине случаев удается запустить сердце еще до приезда скорой помощи. Крайне важно оценить наличие пульса на сонных артериях, так как при его сохранности прекардиальным ударом можно вызвать остановку сердца.
     
  • Непрямой массаж сердца – выполняется в ту же область, как и прекардиальный удар.
     
  • Искусственное дыхание.

Искусственное дыхание одним человеком выполняется в количестве 2 выдохов «рот в рот» на каждые 30 движений при проведении непрямого массажа сердца.

При проведении реанимационных мероприятий двумя людьми алгоритм действий следующий – на 1 выдох производится от 14 до 16 нажатий. Такой способ более эффективный.

По приезду скорой помощи продолжается оказание реанимации, при которой выполняются следующие манипуляции:

  • Электрокардиостимуляция.
  • В случае ее невозможности внутрисердечно или эндотрахеально вводится адреналин.
  • Для восстановления проведения предсердно-желудочкового импульса вводится внутривенно или подкожно атропин.
  • При возвращении сознания применяются препараты изадрина подъязычно.
  • При недостаточном эффекте от проведенных мер, проводятся внутривенные инъекции эфедрина или орципреналина при мониторировании ЧСС.
Читайте также:  Синдром задержки развития плода что это

К тому моменту больной уже должен находиться в условиях стационара, где будет оказана последующая помощь.

Лечение

После завершения транспортировки больного в отделение реанимации продолжается лечение, которое заключается в следующих

манипуляциях:

  • Осуществление круглосуточного мониторирования сердечного ритма.
  • Продолжение введения всех указанных выше лекарственных средств в зависимости от состояния больного.
  • Добавление глюкокортикостероидов с целью предотвращения воспаления.
  • По мере восстановления артериального давления включают инъекции диуретиков и щелочные растворы.
  • Применение антиаритмических препаратов.
  • Лечение основного заболевания.
  • Электростимуляция в случае отсутствия достаточного эффекта от проводимых мер.

При постановке кардиостимулятора пациентам следует учитывать течение заболевания и частоту возникновения приступов МАС. В зависимости от этого, кардиостимуляция бывает двух типов:

  1. Постоянная – осуществляется при полной блокаде.
  2. Временная, «по требованию» – применяется при неполной блокаде.

Также, лечение основывается на форме приступа Морганьи-Адамса-Стокса:

  • Тахиаритмическая форма – в первую очередь требуется устранение фибрилляции желудочков электроимпульсами. В дальнейшем, для устранения дополнительных путей проведения в сердечной мышце, назначается оперативное вмешательство. Установка кардиостимуляторов-кардиовертеров необходима при желудочковых тахикардиях.
     
  • Брадиаритмическая форма – подразумевает временное проведение электростимуляции с введением атропина. В случае отрицательного эффекта вводится аминофиллин. Если же и такие мероприятия не оказали эффекта, применяется допамин и адреналин. По достижении стабильного состояния больного рекомендуется постоянная электростимуляция.

Только при своевременном и качественном лечении возможно улучшение прогноза жизни больного.

Прогноз

Внимание! Синдром Морганьи-Адамса-Стокса обладает неблагоприятным прогнозом. При отсутствии должного лечения и наблюдения практически половина больных в последующий год умирает.

Основными принципами для прогнозирования состояния больных используются критерии в виде:

  • Кратности развития приступов и их продолжительности.
  • Скорость и прогрессирование основного заболевания.

Только своевременная постановка кардиостимулятора, постоянное наблюдение, лечение и выполнение всех рекомендаций врача позволят улучшить отдаленный прогноз и качество жизни.

Источник

Егор Баторов о том, как сказывается на организме внезапное падение сердечного выброса и почему это происходит

Ум всегда в дураках у ­сердца.

Франсуа де Ларошфуко (1613–1680)

Неотложная помощь при синдроме морганьи

Предыстория

Века до XVII в Европе, если человек терял сознание и это сопровождалось судорогами, то его лечили, как правило, представители церкви, и основными средствами в их «арсенале» лечения были вера и молитва. Они не проводили дифференциацию диагноза между эпилепсией, истерией или синдромом Морганьи — Адамса — Стокса ­(МАС).

Со временем пациенты в обмороке и с судорогами начали чаще доставаться врачам, которые уже тогда имели привычку «щупать пульс». Открытие той или иной патологии могло продолжаться больше ста лет, как это было с синдромом ­МАС.

Стоит добавить, что никто из светил медицины того времени не стремился увековечить свою фамилию в названии описываемого страдания. Широкое применение термина «синдром Морганьи — Адамса — Стокса» приписывается выдающемуся русскому терапевту Дмитрию Дмитриевичу Плетневу (первое документальное выступление — доклад «Der Morgagni-Adams-Stokessche Symptomenkomplex» в 1908 г. в Берлине). Вероятно, благодаря его школе название прочно укоренилось в головах «наших» медиков, в то время как в остальном мире обычно говорят и пишут «синдром Адамса — Стокса» (или «Стокса — ­Адамса»).

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса (МАС) — приступы потери сознания, сопровождающиеся нарушениями дыхания и судорогами, возникающие вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного ­выброса.

Этиология и патогенез

Причины синдрома — нарушения ритма и проводимости, приводящие как к чрезмерному урежению, так и учащению ­ритма:

  • неполная и полная атриовентрикулярная (АВ) блокада (II ст. II типа и III ст.);
  • синдром слабости синусового узла;
  • желудочковая тахикардия;
  • трепетание и фибрилляция ­предсердий.

К указанным состояниям, в свою очередь, приводят ИБС (в том числе инфаркт миокарда), миокардиты разной этиологии, кардиомиопатии, пороки сердца и, потенциально, множество других патологий, от системных аутоиммунных заболеваний до алкоголизма, в исходе которых есть поражение проводящей системы ­сердца.

В основе проявлений синдрома МАС лежит отсутствие сердечного выброса в периоды асистолии желудочков. Изменения стенок сосудов головного мозга, обычно вследствие атеросклероза, повышают риск развития данной ­патологии.

Урежение ЧСС

Чаще всего такое происходит при АВ-блокаде (причина 50–60 % случаев синдрома МАС). Особенно опасны длительные периоды асистолии желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду. При этом импульсы из синусового узла до миокарда желудочков не доходят, а новый водитель ритма желудочков начинает функционировать с некоторой ­задержкой.

Если полная блокада выше АВ-узла («проксимальная»), то роль водителя ритма берут на себя пейсмекерные клетки АВ-соединения (способны генерировать около 40 импульсов в минуту). Если ниже («дистальная», «трехпучковая» блокада) — импульсы вынуждены генерировать клетки пучка Гиса (25–30 в минуту). Развитие неврологических симптомов обычно происходит при уменьшении частоты сокращений желудочков <30 уд./мин, но у лиц с поражением сосудов головного мозга возможно и при 40 уд./мин.

При синдроме слабости синусового узла (в том числе и при синоаурикулярной блокаде, 30–40 % случаев развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса) главный водитель ритма в силу разных причин начинает генерировать импульсы с неадекватно низкой частотой. При этом временно перестают сокращаться и предсердия, и желудочки. При достаточно длительном периоде асистолии мозг опять‑таки недополучает своего кислорода и случается приступ ­МАС.

Учащение ЧСС

Возможно впадение в другую крайность. При трепетании предсердий (до 5 % случаев синдрома МАС) АВ-узел обычно не пропускает импульсы с частотой 1:1, и желудочки сокращаются с более или менее приемлемой скоростью (<150 уд./мин). Однако при улучшении проведения по АВ-узлу (при эмоциональном или физическом напряжении, приеме лекарств) или при наличии дополнительных проводящих путей каждый импульс начинает достигать миокарда желудочков, что приводит к их частым неэффективным сокращениям (> 200–250 уд./мин). Сердечный выброс падает, уменьшается поступление кислорода к головному мозгу, что приводит к представленной ниже клинической картине. Этот же механизм лежит в основе развития синдрома МАС при трепетании или фибрилляции ­желудочков.

Распространенность МАС никто не считал. Согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов 2009 года аритмогенные обмороки составляют 7–11 % в структуре всех синкопальных состояний. Вероятность появления синдрома МАС закономерно увеличивается вместе с распространением заболеваний сердечно-сосудистой системы. У детей синдром МАС встречается реже, чем у взрослых и в основном связан с полной АВ-блокадой, которая может быть приобретенной и ­врожденной.

Клиника и диагностика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Читайте также:  Общий анализ крови при двс синдроме

Приступ МАС, при наличии свидетелей, не остается незамеченным и мало кого оставляет равнодушным. Больной бледнеет, чувствует внезапное резкое головокружение, общую слабость. Пожаловаться и что‑то предпринять уже не успевает, так как через несколько секунд теряет сознание (вследствие асистолии желудочков дольше 10 ­секунд).

Через 10–30 секунд после потери сознания появляются тонико-клонические судороги, при этом часто происходит непроизвольное мочеиспускание и, реже, дефекация. Через 30–60 секунд от начала приступа прекращается самостоятельное дыхание (до этого дыхание либо аритмичное, либо периодическое с паузами), развивается цианоз, расширяются ­зрачки.

Если среди окружающих найдется человек, решившийся оказать первую помощь, то первым делом ему стоит пощупать пульс на сонных артериях. Пульс во время приступа не определяется или очень редкий. Артериальное давление не определяется, тоны сердца не ­выслушиваются.

Приступ может продолжаться от 10 секунд до 4–5 минут. Если длится недолго, до судорог дело может не дойти. После восстановления сердечной деятельности — что можно оценить по появлению пульса или тонов сердца — к больному практически сразу возвращается сознание. Возможна ретроградная амнезия. Расслабляться не стоит, так как приступы могут повторяться несколько раз в ­сутки.

Во время приступа окружающим обычно не до инструментальных методов обследования, разве что это удачно произойдет в момент записи ЭКГ. Синдром МАС позволяет заподозрить в первую очередь отсутствие пульса во время приступа (если его кто‑нибудь пытался определить). Среди других факторов: указания в анамнезе на подобные потери сознания, аритмии и блокады сердца, синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, вообще любое кардиологическое заболевание (обычно тяжелое), прием антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов. Мониторирование ЭКГ, при необходимости длительное (от суток до месяцев, в этом случае возможна подкожная имплантация аппарата для пролонгированной записи ЭКГ), позволяет зарегистрировать сердечный ритм в момент приступа и снимает вопросы о кардиальном происхождении ­синкопе.

Дифференциальный диагноз

Синкопальные состояния хотя бы раз в жизни встречаются примерно у трети населения планеты и у половины кардиологических больных. Если больной выжил, то дифференциальный диагноз проводят с любыми обмороками (в том числе при истерии), с приступами при эпилепсии, вазовагальным обмороком, преходящими нарушениями мозгового кровообращения или инсультом, обмороках при врожденных и приобретенных пороках ­сердца.

Главное отличие заключается в том, что при перечисленных состояниях определяется нормальный или учащенный пульс. АД низкое, высокое или нормальное, но тоже определяется. Для обмороков не характерен цианоз. При вазовагальном обмороке возможна брадикардия, но в целом картина менее драматична, пульс определяется, судороги маловероятны, человек приходит в сознание через 1–2 минуты, особенно если приподнять ему ноги. При пороках сердца аускультация хорошим врачом позволяет заподозрить изменения клапанного аппарата, а эхокардиография — подтвердить их. При нарушениях мозгового кровообращения после восстановления сознания обычно регистрируются очаговые изменения чувствительности и двигательные ­расстройства.

Неотложная терапия

Приступ МАС может купироваться самостоятельно, а может закончиться смертью больного, поэтому выжидательная тактика недопустима. Объем неотложной помощи при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса соответствует таковой при остановке ­сердца.

Во-первых, нужно убедиться в отсутствии пульса на сонных артериях. Затем нанести прекардиальный удар кулаком в область грудины, немного выше мечевидного отростка, «с силой 3–5 кг». После удара — проверить пульс, если отсутствует, то можно нанести еще 1–2, но со следующим этапом не ­затягивать.

Непрямой массаж сердца — только при отсутствии пульса на сонных артериях, при наличии сердечной деятельности есть неплохой шанс убить больного своей реанимацией, особенно при условии правильного выполнения. Искусственная вентиляция легких. Вызов кардиобригады «скорой» или транспортировка в ­ОРИТ.

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Даже однократный приступ МАС при АВ-блокаде или синдроме слабости синусового узла — это абсолютное показание для имплантации ­электрокардиостимулятора.

Современные искусственные водители ритма имеют размеры менее 6 см, срок службы до 10 лет и являются не просто испускателями электрического тока, но весьма сложными вычислительными приборами с большим количеством функций. Электрокардиостимулятор (ЭКС) работает в ждущем режиме и генерирует импульсы в ответ на изменения ритма сердца, способен увеличивать частоту стимуляции в соответствии с физической активностью человека, хранит в своей «памяти» данные о работе сердца за период времени, после чего врач может их считать и ­проанализировать.

Прибор устанавливается в большинстве случаев под местной анестезией, электроды вводятся через подключичную вену в полости сердца и фиксируются к стенкам, ЭКС обычно укладывается в подключичной области подкожно или подмышечно. Оценка функции и при необходимости перепрограммирование осуществляются дистанционно. По данным Международного общества по лечению аритмии (2011 г.), ежегодно имплантируется до миллиона ­аппаратов.

Прогноз без установки ЭКС: однолетняя выживаемость после первого приступа МАС составляет, по некоторым данным, менее 50 %. При имплантации и нормальной работе искусственного водителя ритма прогноз определяется тяжестью патологии, которая привела к поражению проводящей системы ­сердца.

Клинический случай (описан Батьяновым И. С., Бухаровой Г. В., «Вестник аритмологии». — 2001. —

№ 23. — С.67–68, с изм.)

Больной Г., 28 лет, экстренно госпитализирован по поводу приступа ­синкопе.

В анамнезе: отравление комплексом токсических веществ при тушении пожара, после чего появились спонтанные приступы синкопе, ­кардиалгии.

Больной внезапно почувствовал резкую общую слабость, головокружение, затем потерял сознание на 4–5 минут. Со слов жены (фельдшер кардиологической бригады скорой помощи), кожа резко побледнела, стала влажной, самостоятельное дыхание отсутствовало, пульс на сонных артериях не определялся, зрачки широкие, на свет не реагировали, произошло непроизвольное ­мочеотделение.

Жена выполнила прекардиальный удар кулаком, после чего через 5–6 секунд восстановилось спонтанное дыхание, сердечная деятельность, ­сознание.

В стационаре диагностирована токсическая миокардиодистрофия, синдром слабости синусового узла, приступ ­МАС.

От имплантации ЭКС больной отказался. Наблюдение в течение года показало, что на фоне регулярного приёма беллоида и ограничения нагрузок больной периодически испытывает пресинкопальные состояния, однако приступы МАС не ­отмечались.

Источник