Неотложная помощь при нефротическом синдроме

Многие заболевания сопровождаются развитием нефротического синдрома, но чаще всего он является следствием хронического гломерулонефрита. Грозное осложнение нефротического синдрома – нефротический или гиповолемический криз, который характеризуется резким снижением общего объема крови в организме, возникающим в результате падения онкотического давления.

Причины

Заболевания, сопровождающиеся нефротическим синдромом:

хронический гломерулонефрит;
фокально-сегментарный гломерулосклероз;
системная красная волчанка;
бактериальный эндокардит;
диабетическая нефропатия;
амилоидоз;
тяжелые инфекции: ВИЧ, гепатит, туберкулез.

Сложно выявить, при каком заболевании обязательно разовьется нефротический синдром. Но замечено, что чаще он встречается при хроническом гломерулонефрите, а также на последних стадиях диабетической нефропатии.

В развитии криза можно выделить следующие патогенетические звенья:

Почки усиленно выводят белок, поэтому его концентрация в крови резко падает.
Снижается онкотическое давление крови. Основная причина – падение уровня белка в крови. Стенки кровеносных сосудов становятся проницаемы, кровь свободно поступает в окружающие ткани, у человека формируются отеки и болезненные эритематозные пятна на теле.
Уменьшается объем крови в организме, поэтому он начинает перераспределять кровь. В первую очередь он снабжает жизненно важные органы – сердце, головной мозг и почки. Остальные органы испытывают кислородное голодание из-за отсутствия нормальной подачи крови.
Кислородное голодание в свою очередь приводит к изменению pH крови, она закисляется.
При отсутствии адекватного лечения внутри сосуда происходит склеивание кровяных телец, образуются множественные тромбы. Недостаточное кровоснабжение органа приводит к его некрозу.
Почки без должного кровенаполнения начинают страдать, развивается острая почечная недостаточность.

Признаки нефротического криза

Первыми симптомами нефротического криза могут быть сильные боли в животе. Проверка симптомов раздражения брюшины будет положительной. Далее появляется тошнота, рвота, головная боль, отсутствие аппетита, повышается температура тела.
На теле появляются эритематозные пятна. Чаще всего они локализуются на коже груди, передней брюшной стенки, бедрах. Максимальный размер пятна достигает размера человеческой ладони. Пятна могут появляться, а затем самостоятельно исчезать без какого-либо лечения. Появление пятен связано с усиленной проницаемостью сосудистых стенок. Кожа в области пятна бледно-розового цвета, при ощупывании отмечается местная гипертермия и сильная боль.
Отсутствие лечения приводит к развитию шокового состояния у пациента. В организме снижается объем циркулирующей крови. Это проявляется повышенным сердцебиением и учащенным дыханием, артериальное давление при этом ниже нормы. У больного синеют руки и ноги, а затем синюшность проявляется на других участках тела.

Диагностика

Если первичное заболевание сопровождалось нефротическим синдромом, то установить диагноз нефротический криз совсем несложно. Клинику криза нужно дифференцировать с рожистым воспалением.

Больным с нефротическим синдромом показан частый контроль артериального давления, подсчет диуреза, измерение температуры тела. Для выявления скрытых отеков назначается взвешивания.

Неотложная помощь и лечение

При ухудшении состояние больного с нефротическим синдромом – резкое снижение АД, появление пятен на коже – необходимо срочно госпитализировать его в реанимационное отделение и начать лекарственную терапию.

Введение глюкокортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Доза рассчитывается индивидуально для каждого пациента, из расчета 5 мг на 1 кг. Введение препарата должно быть внутривенно струйно.
Следующая задача – борьба с гиповолемией. Пациенту необходимо введение альбумина и кровезаменителей, например реополиглюкина. Объем рассчитывается индивидуально и зависит от веса пациента и тяжести течения его болезни.
Далее терапия направлена на профилактику тромбобразования. С этой целью назначается гепарин. Расчёт дозы 150 единиц действия на 1 кг в сутки. В тяжелых случаях пациенту показано переливание плазмы.
С целью восполнения потерянной жидкости назначается инфузионная терапия, которая подбирается индивидуально и будет зависеть от электролитного состава крови.
Для борьбы с отеками, после окончания внутривенных вливаний, назначается мочегонный препарат. Например, лазикс.
При прогрессирующем снижении артериального давления и резком ухудшении состояния больного показано введение допамина. Этот препарат уменьшает частоту сердечных сокращений, но при этом увеличивает объем выбрасываемой сердцем крови.
Для борьбы с инфекцией в организме назначается антибактериальная терапия.
Если реанимационные мероприятия не приносит должного результата, больному требуется гемодиализ.

Прогноз

Очень сложно предсказать финал нефротического криза. Риск летального исхода максимален при гиповолемическом кризе у больных амилоидозом почек.

Профилактика

В питании больных с нефротическим синдромом должно быть снижено количество белка до 0,8 г/кг в сутки, а также ограничено потребление соли вплоть до полного ее отказа на 2 недели. Важно своевременно начать лечение любой болезни почек. Контроль артериального давления и электролитного состава крови, поможет своевременно обнаружить развивающийся нефротический синдром. При правильной терапии основного заболевания больному не будет грозить развитие такого серьезного осложнения как нефротический криз.

Нефротический криз – это опасное осложнение нефротического синдрома, которое может стать причиной смерти больного. Своевременная диагностика и вовремя начатое лечение помогут справиться с болезнью. Поэтому при появлении первых признаков нефротического синдрома нужно обратиться к врачу.

Голикова Наталья Александровна

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Источник

Нефротический криз – это опасное для жизни человека осложнение, возникшее на фоне уже существующего нефротического синдрома. Данный синдром, в свою очередь, характеризуется значительным снижением содержания белка в крови и увеличением его выведения вместе с мочой. На фоне этого жидкость из полости сосудов выходит в ткани и развиваются распространенные выраженные отеки.

Нефротический криз — механизм развития

Каждое проявление критического состояния человека, страдающего почечной патологией имеет свое патогенетическое обоснование.

Первоначально из-за повышенного выведения протеина из организма с мочой снижается количество белка в крови (изменяется уровень онкотического давления). Затем происходит уменьшение циркулирующей по кровеносному руслу крови. Для того что бы компенсировать деятельность органов, жизненно-важных для человека, организм перераспределяет кровоток таким образом, что периферические сосуды спазмируются и вся кровь поступает в сердце, почки, легкие и головной мозг, не поступая при этом на периферию. Вследствие таких процессов развивается кислородное голодание клеток и закисление крови.

Кровь из сосудов переходит в окружающие их ткани и развиваются отеки и эритематозные пятна из-за повышения проницаемости сосудов (их стенок).

При продолжающемся снижении объема крови в кровеносном русле происходит распределение ее по периферическим сосудам (там кровь и накапливается, образуя депо). Затем при отсутствии адекватного лечения развиваются тромбозы сосудов, что провоцирует процессы некроза тканей многих органов.

Особенно чувствительны к недостатку кровоснабжения и гипоксии ткани почек человека, поэтому достаточно быстро развивается почечная недостаточность.

Можно выделить такие патогенетические звенья развития нефротического криза:

Снижение концентрации белка в крови и повышение его выведения с мочевой жидкостью;
Снижения онкотического давления крови и выход ее из сосудов в окружающие ткани;
Процесс обеспечения кровью жизненно-важных органов (централизация кровообращения);
Перераспределение крови по организму с преимущественным депонированием ее в периферических сосудах;
Развитие сладж-синдрома, который характеризуется склеиванием кровяных пластинок внутри сосуда (множественные тромбы);
Некроз клеток органов, в сосудах которых развился тромбоз.

Признаки и симптомы

Выделяют три конкретных симптомокомплекса, характерных для нефротического криза:

Манифестирует нефротический криз с частых схваткообразных болей в животе, болевой синдром может характеризоваться положительными симптомами раздражения брюшины. Связывают возникновение данного симптома с тем, что сосуды, питающие стенку кишечника, подвергаются спастическому сокращению и значительно ограничивают локальную циркуляцию крови.
Развитие криза продолжается с возникновением эритематозных пятен на поверхности кожи мигрирующего характера (перемещаются в течение суток). Данный симптом можно объяснить тем, что в крови повышаются факторы, усиливающие проницаемость сосудистой стенки, поэтому некоторое количество крови, выходит в интерстиций, окружающий сосуды. Размеры таких пятен на коже обычно не превышают размеры ладони человека. Если прикоснуться к покрасневшим участкам, явно ощущается отличие в температуре (пятно горячее на ощупь).
Шоковое состояние вследствие выраженной гиповолемии (снижения объема циркулирующей крови). Характеризуется данное состояние учащенным сердцебиением и дыханием, снижение уровня кровяного давления. Появляется цианотичный оттенок сначала на конечностях, а затем и на других участках тела пациента. Пульс регистрируется частый со слабым наполнением.

Симптомы нефротического криза

Клинические проявления и лечение нефротического криза

Неотложная помощь

При внезапном появлении первых признаков нефротического криза необходимо срочно предпринимать неотложные меры по оказанию помощи человеку:

Прежде всего необходимо струйное внутривенное введение преднизолона в дозе 150-250 мг (рассчитать дозу следует по массе пострадавшего, 5 мг препарата на 1 кг).
Восполнение объема крови в организме, а точнее – в сосудистом русле, осуществляют путем введения альбумина или кровезаменителей (реополиглюкин) до 500 мл (также зависит от массы тела и степени дефицита объема крови).
Для того что бы предотвратить развитие тромбозов назначают препараты гепарина, путь введения – внутривенный. Обычно ориентируются на дозу 150 единиц на 1 кг в сутки. Назначают таблетки курантил для приема во внутрь. Иногда прибегают к переливанию плазмы.
Инфузионная терапия подбирается индивидуально соответственно результатам анализа крови (электролитного состава).
В конце капельницы вводят фуросемид (мочегонное средство) в дозировке от 20 до 120 мг.
Если у пациента регистрируются низкие значения кровяного давления, появляются признаки нарушения нормальной работы головного мозга необходимо срочно начинать инфузию допамина в дозировке 5 мг на 1 кг веса.
Если вышеперечисленные методы оказания помощи не эффективны и концентрация продуктов обмена в крови растет – показан гемодиализ.

Лечение

Довольно часто нефротический криз развивается на фоне неправильного лечения патологии почек, сопровождающейся нефротическим синдромом. Для того что бы избежать подобного необходимо при появлении каких-либо признаков заболевания сразу обращаться к врачу и выполнять все предписания.

Терапия нефротического криза должна быть направлена на восстановление объема жидкости в сосудистом русле за счет инфузий препаратов крови и ее заменителей, следует позаботиться о состоянии системы свертывания крови и назначить гепарин инъекционно. Обязательно в схему лечения включаются глюкокортикоиды и антибактериальные средства.

Лечение нефротического криза осуществляется в реанимационном отделении с постоянным мониторингом электролитного и кислотно-щелочного баланса крови, функциональной способности почек и сердца, контролем мочеиспускания и биохимического состава мочи.

Регулярно измеряется температура тела ректально и в подмышечной впадине, берется анализ крови на свертывающую способность.

Загрузка…

Источник

Нефротический синдром

Нефротический синдром – это симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек, включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. Патология сопровождается гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, отеками различной локализации (вплоть до анасарки и водянки серозных полостей), дистрофическими изменениями кожи и слизистых. В диагностике важную роль играет клинико-лабораторная картина: изменения в биохимических анализах крови и мочи, ренальная и экстраренальная симптоматика, данные биопсии почки. Лечение нефротического синдрома консервативное, включающее назначение диеты, инфузионной терапии, диуретиков, антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков.

Общие сведения

Нефротический синдром может развиваться на фоне широкого круга урологических, системных, инфекционных, хронических нагноительных, метаболических заболеваний. В современной урологии данный симптомокомплекс осложняет течение заболеваний почек примерно в 20% случаев. Патология чаще развивается у взрослых (30-40 лет), реже у детей и пожилых пациентов. Наблюдается классическая тетрада признаков: протеинурия (свыше 3,5 г/сут.), гипоальбуминемия и гипопротеинемия (менее 60-50 г/л), гиперлипидемия (холестерин более 6,5 ммоль/л), отеки. При отсутствии одного или двух проявлений говорят о неполном (редуцированном) нефротическом синдроме.

Нефротический синдром

Причины

По происхождению нефротический синдром может быть первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний, протекающих с вторичным вовлечением почек). Первичная патология встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите, первичном амилоидозе, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме).

Вторичный симптомокомплекс может быть обусловлен многочисленными состояниями: коллагенозами и ревматическими поражениями (СКВ, узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, склеродермией, ревматизмом, ревматоидным артритом); нагноительными процессами (бронхоэктазами, абсцессами легких, септическим эндокардитом); болезнями лимфатической системы (лимфомой, лимфогранулематозом); инфекционными и паразитарными заболеваниями (туберкулезом, малярией, сифилисом).

В ряде случаев нефротический синдром развивается на фоне лекарственной болезни, тяжелых аллергозов, отравлений тяжелыми металлами (ртутью, свинцом), укусов пчел и змей. Иногда, преимущественно у детей, причину нефротического синдрома выявить не удается, что позволяет выделить идиопатический вариант заболевания.

Патогенез

Среди концепций патогенеза наиболее распространенной и обоснованной является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами, денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными, пищевыми, медикаментозными) антигенами.

Иногда антитела образуются непосредственно к базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции. Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия).

Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов). Появление отеков обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.

Макроскопически почки имеют увеличенные размеры, гладкую и ровную поверхность. Корковый слой на разрезе бледно-серый, а мозговой — красноватый. Микроскопическое изучение тканевой картины почки позволяет увидеть изменения, характеризующие не только нефротический синдром, но и ведущую патологию (амилоидоз, гломерулонефрит, коллагенозы, туберкулез). Собственно нефротический синдром в гистологическом плане характеризуется нарушениями структуры подоцитов (клеток капсулы клубочков) и базальных мембран капилляров.

Симптомы

Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин. Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. Массивная потеря белковых соединений вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости может проявляться периферическими отеками, асцитом, генерализованным отеком подкожной клетчатки (анасаркой ), гидротораксом, гидроперикардом.

Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом. Характерным признаком служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л. Возможны явления парестезии, миалгия, судороги. Развитие гидроторакса и гидроперикарда вызывает одышку при движении и в покое. Периферические отеки сковывают двигательную активность больного. Пациенты вялые, малоподвижные, бледные; отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта патологии – чистый и смешанный. В первом случае синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму.

Осложнения

Осложнениями нефротического синдрома могут стать периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные и грибковые инфекции. В отдельных случаях наблюдается отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок).

Диагностика

Ведущими критериями распознавания нефротического синдрома служат клинико-лабораторные данные. Объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки. При гидроперикарде отмечается расширение границ сердца и приглушение тонов; при гидротораксе – укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ регистрируется брадикардия, признаки дистрофии миокарда.

В общем анализе мочи определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия. В периферической крови – увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч), преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов (до 500-600 тыс.), небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы, могут выражаться в небольшом повышении или развитии признаков ДВС-синдрома.

Исследование биохимического анализа крови подтверждает характерную гипоальбуминемию и гипопротеинемию (менее 60-50 г/л), гиперхолестеринемию (холестерин более 6,5 ммоль/л); в биохимическом анализе мочи определяется протеинурия свыше 3,5 г в сутки. Для выяснения степени выраженности изменений почечной ткани может потребоваться проведение УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфии.

С целью патогенетической обоснованности лечения нефротического синдрома крайне важно установление причины его развития, в связи с чем требуется углубленное обследование с выполнением иммунологических, ангиографических исследований, а также биопсии почки, десны или прямой кишки с морфологическим исследованием биоптатов.

Лечение нефротического синдрома

Терапия проводится стационарно под наблюдением врача-нефролога. Общими лечебными мероприятиями, не зависящими от этиологии нефротического синдрома, служат назначение бессолевой диеты с ограничением жидкости, постельного режима, симптоматической лекарственной терапии (диуретиков, препаратов калия, антигистаминных средств, витаминов, сердечных средств, антибиотиков, гепарина), инфузионное введение альбумина, реополиглюкина.

При неясном генезе, состоянии, обусловленном токсическим или аутоиммунным поражением почек, показана стероидная терапия преднизолоном или метилпреднизолоном (перорально или внутривенно в режиме пульс-терапии). Иммуносупрессивная терапия стероидами подавляет образование антител, ЦИК, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Хорошего эффекта лечения гормонорезистентного варианта патологии позволяет добиться цитостатическая терапия циклофосфамидом и хлорамбуцилом, проводимая пульс-курсами. В период ремиссии показано лечение на специализированных климатических курортах.

Прогноз и профилактика

Течение и прогноз тесно связаны с характером развития основного заболевания. В целом устранение этиологических факторов, своевременное и правильное лечение позволяет восстановить функции почек и достичь полной стабильной ремиссии. При неустраненных причинах синдром может принимать персистирующее или рецидивирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Профилактика включает раннее и тщательное лечение почечной и внепочечной патологии, которая может осложниться развитием нефротического синдрома, осторожное и контролируемое применение лекарственных средств, обладающих нефротоксическим и аллергическим действием.

Источник