Неотложная помощь при двс синдроме
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Весьма опасное осложнение при акушерской патологии, сепсисе, шоке любой этиологии, уремии, лейкозах, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите и т. д. О шоке подробнее см. соответствующий раздел.
ДВС-синдром — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов (скоплений) клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих этим в них глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения. Процесс характеризуется активацией свертывающей, фибринолитической систем, после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови.
При ДВС-синдроме прогрессирует тромбоцитопения, гипофибриногенемия. Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно истощается резерв антитромбина III — важнейшего физиологического антикоагулянта и компонентов фиб-ринолитической системы — плазминогена и его активаторов.
Возможно как острое, катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и терминальных состояниях), так и затяжное, волнообразное течение.
ДВС-синдром складывается из признаков основного заболевания. Выше перечислялись заболевания, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно или высоковероятно. В первую очередь, это все виды шока. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по его предупреждению. К ДВС-синдрому ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловленные трансфузиями несовместимой по группам крови и гемопрепаратов с истекающим сроком хранения. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях. ДВС-синдром развивается при всех острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание.
Клиника ДВС-синдрома
Ведущие синдромы:
• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;
• геморрагические или тромботические явления;
• нарушения свертываемости крови.
К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.
Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника.
Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.
Помощь
При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС-синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300—500 мл) и (или) 5—10%-ного раствора альбумина (200—400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоид-ных растворов (0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1—1,5 л. На догоспитальном этапе назначение фельшером глюкокортикоидов (преднизолон — 90—120 мг, гидрокортизон — 125—250 мг) облегчает выведение больного из шока, купирует кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС-синдрома) — 5000 ЕД. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250—500 мг 3 раза в день) и особенно трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2—4 раза в день). Больной должен быть обязательно доставлен в стационар, в реанимационное отделение.
Источник
1.
ОҚМФА. Оңтүстік Қазақстан
Мемлекеттік Фармацевтикалық
академиясы.
ЮКГФА. Южно-Казахстанская
государственная фармацевтическая
академия.
Мейірбике ісі кафедрасы анестезиология және реаниматология курсы.
Неотложная помощь при ДВС-синдроме. Критерии
эффективности лечения.
Орындаған: Карибаева Р.Б.
Қабылдаған:
Интерн педиатр 724 топ
2. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)
ДВС — синдромом называется динамический патологический процесс
дезорганизации системы гемостаза, приводящий при спонтанном своем
течении к тяжелому повреждению и гибели органов и тканей организма в
результате либо необратимого тромбообразования и блокады
микроциркуляторного русла, либо смертельного кровотечения.
ДВС — синдром неспецифичен и универсален, поскольку возникает при самых
разнообразных заболеваниях. В основе лежит интенсивная или длительная
активация коагуляционного потенциала крови, которая приводит к
истощению и срыву противосвертывающих механизмов, в первую очередь
антитромбина III и протеина С. Вследствие этого происходит свертывание
крови преимущественно в зоне микроциркуляции, активирование
фибринолиза, системы мононуклеарных фагоцитов, калликреин-кининовой
системы, изменением гемодинамики, рН крови.
3. Причины развития ДВС- синдрома
ДВС-синдром вызывают этиологические факторы,
которые объединены в следующие основные группы
(В. П. Балуда,):
1. Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во
время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном
введении лекарственных препаратов.
2. Инфекционные процессы и заболевания (грипп, пневмония, сепсис,
брюшной тиф, ветряная оспа и др.).
3. Аллергические состояния, в частности, развивающиеся при
использовании антибиотиков и других лекарственных средств,
при образовании аутоаллергенов.
4. При введении некоторых препаратов, повышающих тромбогенный
потенциал крови и активирующих систему гемостаза.
4. Основные заболевания и угрожающие состояния у детей, наиболее часто вызывающих ДВС — синдром.
I.
ДВС- синдром у новорожденных Патологическое
течение родов и беременности:
преждевременная отслойка плаценты;
многоплодная беременность с внутриутробной смертью близнеца;
внутриутробная инфекция.
Асфиксия и ацидоз ( с оценкой по шкале Апгар 3б.)
Гипотермия.
Пневмопатии ( синдром дыхательных расстройств,
гиалиновых мембран и др.)
Неспецифический язвенно- некротический энтероколит.
Сепсис новорожденных.
Тромбоз почечных вен с вододефицитной
дегидратацией.
5.
II. ДВС — синдром у детей грудного и старшего
возраста
Острые инфекционные заболевания.
Грамотрицательный эндотоксический шок:
— менингококцемия;
— сепсис, обусловленный Escherichia coli.
Тяжелые септицемии, вызванные грамположительными микробами:
стафилококковый сепсис;
— гемолитическая стрептококковая инфекция;
— пневмококковая септицемия (чаще у детей с удаленной селезенкой).
Вирусные инфекции:
— грипп А;
— ветряная оспа;
— геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
(дальневосточная, крымская).
6.
• Реакция изоиммунной несовместимости:
переливание несовместимой крови;
синдром отторжения трансплантата (при пересадке несовместимой
почки и т.д.)
• Врожденные и приобретенные поражения сосудов и сердца:
врожденные телеангиэктазии (синдром Карабаха -Мерита);
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь
Мошковица);
геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна- Геноха);
острая ревматическая лихорадка;
системная красная волчанка и другие коллагенозы;
врожденные пороки сердца;
тромбоз почечных сосудов и вододефицитная дегидратация;
врожденные и приобретенные заболевания крови: гемолитическая
анемия с внутрисосудистым гемолизом, гемоглобинопатии (чаще
гемоглобиноз), острый лейкоз (чаще промиелоцитарный), гемофилия
(тромбоз почечных сосудов и тампонада почки как осложнения
заместительной терапии)
7.
Обширные повреждения тканей:
травматический шок;
ожоговый шок;
геморрагический шок.
Большие хирургические вмешательства на легких и при костномышечой пластике.
Экстракорпоральное кровообращение.
Заболевания почек:
гломерулонефрит;
гемолитико- уремический синдром.
Заболевания печени:
острая прогрессирующая дистрофия печени (синдром Рея);
агрессивный аутосомный хронический гепатит с исходом в цирроз.
Отравления ядом:
отравления ядом некоторых видов змей, грибов.
8. Стадии ДВС — синдрома. (М.С.Мачабели)
• I стадия – гиперкоагуляция: при однократном и массивном
образовании тромбопластина она кратковременна, но отчетлива по
лабораторным признакам. Данный период характеризуется
активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой
агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови,
нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады
сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток.
• II стадия — гипокоагуляция, которая обусловлена потреблением
значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов
XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а так- же тромбоцитов.
Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы
свер- тывания крови, в частности продукты деградации фибрина и
фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной
активности крови.
9.
• III стадия — активация фибринолиза
(афибриногенемии с патологическим фибринолизом).
Активация фибринолитической системы ведет к
растворению кровяных сгустков и создает предпосылки
для развития геморрагического синдрома.
• IV стадия – восстановительная, характеризуется
возращением к физиологическим границам
коагуляционного потенциала. В этой стадии в той или
иной мере происходит восстановление функции
органов, которое зависит от степени их поражения
(дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия
может закончиться полным выздоровлением. Возможно
развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как
такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная
недостаточность, неврологические, кардиальные и
другие осложнения.
10. Течение.
Острое
Подострое
Хроническое
Острая форма, имеющая иногда молниеносное течение, как
правило, возникает у новорожденных и детей раннего возраста.
Клиника острой формы характеризуется бурным течением, быстро
наступает декомпенсация с развитием геморрагического синдрома.
Выражены токсикоз, острая сердечно-сосудистая, легочная,
почечная и надпочечниковая недостаточность. Летальность при
острой форме высокая. Подострое и хроническое течение ДВСсиндрома характеризуется постепенным развитием. Как правило,
афибриногенемии и декомпенсации фибринолиза не наблюдается.
Микротромбоз надолго может изолироваться в определенном
органе- «мишени», впоследствии приводя к дистрофии и склерозу
органа.
11. Стадии декомпенсации кроветворения.
• У детей расстройства гемодинамики играют большую роль и
наряду с остальными факторами определяют тяжесть
клинической картины. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982)
выделяют несколько стадий декомпенсации периферического
кровотока.
• 1. Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи,
артериальной гипертензией, в основном за счет повышения
уровня систолического давления, тахикардией до 180 в 1 мин.
Соотношение между ректальной и кожной температурой не
нарушено. Определяют компенсированный метаболический
ацидоз и увеличение гематокрита на 0,5 — 7 %.
Компенсированная стадия наблюдается в первой фазе ДВСсиндрома. При быстром развитии диссеминированного
внутрисосудистого свертывания фазу гиперкоагуляции и стадию
компенсации уловить довольно сложно или практически
невозможно.
12.
2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками
централизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная
геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким
диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин.
Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой.
Появляются неврологические расстройства, определяют состояние
некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение
гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в
переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции.
3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза
периферических сосудов. Кожа сероцианотичного цвета, выражен
«мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого
пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя
возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у
больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или
брадикардия, гипертермия, анурия, прогрессируют неврологические
расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно
определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии
гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в
фазе глубокой гипокоагуляции.
13. Неотложная помощь при ДВС-синдроме.
• Неотложная помощь в первую очередь должна быть
направлена на устранение действия фактора,
вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более
быструю ликвидацию шока при его развитии. В первую
очередь должны быть приняты меры, направленные на
купирование микротромбообразования, кровотечения,
гиповолеми и артериальной гипотонии.
• Срочная госпитализация в отделение реанимации
• Предупреждение смертельного исхода.
• В стационаре необходимо обеспечить динамическое
мониторирование АД, ЧСС, ЧД, сатурации О2, диуреза,
коагуляционных тестов (время свертывания, МНО, Ддимера, РФМК).
14. Лечение ДВС-синдрома у ребенка
• Фаза гиперкоагуляции
• Основное внимание следует уделять адекватной терапии основного
заболевания. Обязательно восполнение ОЦК методом
инфузионной терапии с включением свежезамороженной плазмы
(донатор плазменных факторов свёртывания и антитромбина III) из
расчёта 10-20 мл/кг внутривенно капельно, 10% раствора глюкозы
в объёме, определяемом физиологическими потребностями
новорождённого. Также назначают антиагрегант пентоксифиллин
(трентал) 0,1-0,2 мл 2% раствора в 5% растворе глюкозы (медленно
капельно, 2-4 раза в сутки). По показаниям вводят ингибитор
протеаз апротинин по 25 000-50 000 ЕД внутривенно медленно.
При микроциркуляторной блокаде применяют ингибитор
моноаминооксидазы допамин [5-10 мкг/кгхмин), внутривенно,
капельно].
15.
• Фаза потребления
• Необходимы трансфузии фактора свёртывания крови VIII каждые
12 ч, по показаниям — трансфузии эритроцитной массы и
тромбоконцентрата. Необходимы оксигенотерапия, коррекция
ацидоза, согревание ребёнка, восполнение ОЦК, гепаринотерапия.
Гепарин натрия вводят (под контролем времени свёртывания
крови!) внутривенно каждые 4-6 ч или подкожно каждые 8 ч в
начальной дозе 10-25 ЕД/(кгхсут), при необходимости дозу
увеличивают до 50-150 ЕД/(кгхсут).
• Гепарин натрия назначают лишь после переливания фактора
свёртывания крови VIII и восстановления уровня антитромбина III
(кофактора действия гепарина) внутривенно капельно или
микроструйно. Отмена гепаринотерапии возможна только на фоне
назначения тромбоцитарных ингибиторов (пирацетам или
никотиновая кислота, дипиридамол и др.) и при постепенном
снижении дозы гепарина.
16.
• Фаза восстановления
• Необходима посиндромная терапия, направленная на
восстановление нарушенных функций органов и систем.
Тромболитические препараты применяют крайне редко,
преимущественно при тромбозе крупных сосудов.
17. Неотложная помощь при ДВС-синдроме.
1.
2.
Лечение основного заболевания и острых синдромов (острой почечной,
печеночной, надпочечниковой недостаточности и т.д.), шока.
Антибактериальная терапия (полусинтетические антибиотики широкого
спектра действия); Инфузионная терапия (начинать лучше с введения
реополиглюкина (5—10 мл/кг в сутки) и 5- 10% альбумина (в разовой дозе
10—15 мл/кг), затем дополнить общий объем жидкости солевыми
растворами, глюкозой и полиглюкином); Высокие дозы
глюкокортикоидов.
Базисная терапия: Гепарин — в I стадии — 150—250 ЕД/кг в сутки; каждые
4—6 ч во II стадии — до 300—400 ЕД/кг в сутки или поддерживать
постоянный уровень гепарина в крови путем непрерывной инфузии его в
дозе 15 ЕД/кг в 1 ч.; в III стадии — 75—100 ЕД/кг в сутки; в I стадии, по
мере улучшения состояния больного, дозу постепенно снижают до 50
ЕД/кг в сутки. Вводят гепарин не реже 4 раз в сутки (можно через каждый
час)
18.
3. Коррекция уровня антитромбина III и плазменных факторов:
Свежезамороженная плазма (СЗП) 5—10 мл/кг струйно, в
дальнейшем инфузии можно повторять каждые 4—6 ч; сухую
плазму 15—20 мл/кг в сутки. Во II стадии ДВС-синдрома при
низком содержании антитромбина III лечение начинают с
препаратов, содержащих этот фактор (заместительная терапия):
альбумина, нативной и свежезамороженной плазмы
4. Улучшение микроциркуляции и ослабления агрегации
тромбоцитов :
Дезагреганты выраженного действия (курантил, трентал, дропериодол). Дроперидол в разовой дозе 0,1 мл/кг два раза в сутки.
Вазодилятаторы (эуфиллин, папаверин, но-шпа, новокаин) — 2,4 %
расвор эуфиллина (1,5—2 мг/кг через каждые 6—8 ч).
19.
5. Купирование патологического фибринолиза:
o Повторное введение в повышенных дозах ингибиторбв ферментов
— контрикала, трасилола, гордокса. Контрикал (трасилол) в дозе
500 ЕД/кг массы. Нежелательно использовать аминокапроновую
кислоту, т.к. она подавляет только фибринолиз без блокады других
видов протеолиза, что чревато усилением нарушения
микроциркуляции и тканевой гипоксии.
6. Устранение избытка факторов коагуляции:
o Плазмоферез при выраженных токсико-септических явлениях,
почечной недостаточности, высоком содержании в плазме
фибриногена и белков острой фазы, иммунокомплексной
патологии, синдромах повышенной вязкости. Удаляют 500 – 1000
мл плазмы с замещением кровозаменителями и СЗП.
20.
7. Коррекция анемии, тромбоцитопении :
• Показание для переливания крови: снижение
гематокрита ниже 22%, гемоглобина менее 50—60 г/л
и числа эритроцитов ниже 2х 1012 /л. Используют
эритроцитарную массу, эритровзвесь, препараты
должны быть свежие (односуточные).
Тромбоконцентрат (4-6 доз).
8. Местная гемостатическая терапия:
• При наличии значительных местных кровотечений в
целях гемостаза применяют повязки с 5% раствором
аминокапроновой кислоты, тромбином, дициноном,
андроксаном, доксиумом, гемостатические губки,
фибриновую пленку.
21. Критерии эффективности лечения и самоконтроля действий
1. Купирование симптомов заболевания и острых
синдромов.
2. Степень гепаринизации контролируют коагуляционными тестами. Наиболее простым тестом является
удлинение времени свертывания крови по Ли—Уайту.
Если время свертывания не нарастает (оно должно увеличиваться в 2—3 раза по сравнению с исходным
уровнем), дозу гепарина повышают до 30—40 ЕД/кг-ч.
В случае удлинения этого показателя свыше 20 мин ее
уменьшают до 5—10 ЕД/кг- ч.
3. Уровень антитромбина III повышается. Тест толерантности плазмы к гепарину нормлизуется.
22.
4. Снижение агрегационной способности тромбоцитов
5. Купирование геморрагического синдрома, деблокада
микроциркуляции.
6. Купирование геморрагического синдрома, острых
синдромов.
7. Повышение гематокрита выше 22%, эритроцитов более 2,5х1012 /л.
8. Остановка кровотечения
23. Литература
• medport.info
• https://ilive.com.ua/health/dvs-sindrom-udetey_95207i15937.html
• https://doctor.kz/spec/news/2012/03/16/1
2979
Источник