Неотложная помощь при дегидратационном синдроме
КАТЕГОРИИ:
Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)
Дегидратационный синдром (ДС) — дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением. Как правило, он сочетается с нарушениями содержания в крови электролитов. В зависимости от механизмов развития и характера нарушений водно-электролитного баланса различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую дегидратацию.
Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изотонической жидкости при профузной диарее и рвоте (холера и другие кишечные инфекции с преобладанием гастроинтестинального синдрома). Развивается дефицит воды и растворенных в ней солей
при нормальном осмотическом давлении плазмы. При изотонической дегидратации уменьшается прежде всего объем плазмы и интерсти-циальной жидкости. Поэтому клиническую картину определяют нарушения кровообращения. Изотоническая дегидратация протекает на фоне выраженного гастроинтестинального синдрома. При дефиците жидкости около 2 л появляются утомляемость, общая слабость. Жажды может не быть. Отмечаются тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения. Артериальное давление в положении лежа нормальное. С увеличением дефицита жидкости (до 4 л) появляются апатия, заторможенность, жажда, выраженная тахикардия, давление снижается даже в положении лежа. С дальнейшим нарастанием потерь изотонической жидкости усиливаются гемодинамические расстройства, систолическое давление падает ниже 12 кПа (90 мм рт. ст.), частота пульса превышает 100 уд./мин. Кожа бледная, сухая, тургор ее снижен, нарастает акроцианоз. Голос хриплый, по мере ухудшения состояния наступает афония. Черты лица заостряются, вокруг глаз появляются темные круги (симптом «очков»). Кожа кистей становится морщинистой («рука прачки»), глазные яблоки мягкие, появляются трещины языка, судороги, вначале отдельных мышц (икроножных, кистей), а затем общие тонические. Развивается олигоанурия. В терминальной стадии наступает нарушение сознания, вплоть до комы. Состояние тяжелой дегидратации определяется как дегидратационный (гиповолемический) шок и требует проведения неотложных терапевтических мероприятий.
Гипертоническая дегидратация наблюдается в случаях повышенных потерь гипотонической жидкости (у высоколихорадящих больных, при искусственной вентиляции легких) через кожу и дыхательные пути, при недостаточном поступлении воды у коматозных больных, в случаях нарушения глотания. Возникает дефицит воды без существенных потерь электролитов. Осмотическое давление плазмы повышается, уменьшаются все жидкостные пространства организма. В связи с более высоким коллоидно-осмотическим давлением в сосудистой системе в большой степени обезвоживаются интерстициальная ткань и клетки. Поэтому в клинической картине преобладают симптомы клеточной дегидратации. При дефиците жидкости до 1—2 л наблюдается только жажда, усиливается характерная для основного патологического состояния слабость. Если дефицит воды достигает 4—5 л, появляются апатия, сонливость, усиливается жажда. Кожа сухая, морщинистая, слизистые оболочки сухие. Язык сухой, покрасневший, иногда с обильным коричневатым налетом (при брюшном тифе). Отмечается гипосалива-ция, в связи с чем затруднен прием твердой пищи.
Снижается суточный диурез до 500 мл, может наблюдаться оли-гурия при повышенной относительной плотности плазмы. Артериальное давление снижается незначительно (систолическое до 13 3— 12 кПа).
В случаях дефицита воды до 6—8 л резко усиливаются жажда и другие вышеуказанные симптомы дегидратации. Появляются признаки энцефалопатии, беспокойство, возбуждение, угнетение сознания вплоть до комы. Могут наблюдаться тонические судороги. Появляются выраженные гемодинамические расстройства: на фоне нарастающей тахикардии развивается артериальная гипотензия при повышенном пульсовом давлении. Наступает олигоанурия. Обычно гипертоническая дегидратация развивается медленно, наблюдается в случаях недостаточной коррекции водно-электролитного баланса. Для нее характерно повышение осмотического давления плазмы за счет увеличения содержания в ней натрия.
Гипотоническая дегидратация возникает в случаях, когда потери жидкости возмещаются водой, не содержащей электролитов. В связи с гипотоничностью плазмы вода перемещается из внеклеточного пространства в клетки, поэтому в клинической картине доминируют гемодинамические расстройства, которые могут быстро привести к шоку. Жажды нет. Быстро нарастают общая слабость, головокружение, ортостатический коллапс. Эластичность тканей и тургор кожи понижены. Глазные яблоки мягкие. По мере нарастания дефицита солей усиливается слабость, появляются головокружение, тошнота, рвота, угнетение сознания. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Кожа холодная, цианотичная, вены спадаются. Развивается шок. Тяжесть состояния определяется степенью ги-понатриемии.
Основные критерии диагностики
Факторы риска и анамнестические данные. Высокая лихорадка, диарея, бессознательное состояние, нарушение глотания, воздействие жаркого климата всегда указывают на возможность развития дегидратационного синдрома. Анамнез заболевания дает возможность установить тип дегидратации, а в некоторых случаях и ориентировочно определить ее степень.
Клинические признаки острого обезвоживания. О критическом состоянии больных вследствие дефицита жидкости свидетельствуют гемодинамические расстройства (дегидратационный шок) и нарушения сознания (энцефалопатия). Существенную роль в оценке степени тяжести болезни играют нарушения тургора кожи, а также уменьшение темпа мочевыделения (олигоанурия). Об опасности дегидратационного шока свидетельствуют ортостатический коллапс, снижение
артериального давления при переводе больного из горизонтального в вертикальное положение. Существенную объективную информацию дает учет суточного баланса жидюэсти. Необходимо иметь в виду, что. кроме учитываемых потерь с мочой (до 1500 мл/сут), испражнениями (около 200 мл/сут), организм взрослого человека выделяет около 1000 мл воды через кожу и при дыхании. Причем количество ее возрастает в случаях повышения температуры тела (до 500 мл на 1°С выше нормальной), при одышке, при дыхании через трахеостому.
Ориентировочным показателем количества теряемой жидкости в таких случаях может быть изменение массы тела больного.
Для диагностики дегидратадионного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокритного числа, плотности плазмы и содержания в ней натрия.
Тип дегидратации подтверждается исследованиями коллоидно-осмотического давления крови, расчетами среднего объема эритроцитов и средней концентрации гемоглобина.
Средний объем эритроцитов: Гематокритное число х 10 = 85 (78—92) мкм3.
Число эритроцитов (млн/мкл)
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (в г на площадь объема эритроцитов):
Уровень гемоглобина х 100 Гематокритное число
Показатели общего белка, гематокрита, числа эритроцитов, среднего объема эритроцитов и средней концентрации гемоглобина имеют диагностическое значение лишь в случаях, когда известны их значения до заболевания.
Дифференциальный диагноз острого обезвоживания. Диагностика изотонической дегидратации не представляет затруднения в связи с выраженными проявлениями на фоне профузной диареи и неукротимой рвоты. В случаях гипертонического типа обезвоживания ухудшение состояния больных может расцениваться как проявление общей инфекционной интоксикации, а нарушения сознания — как ИТЭ, обусловленная основным заболеванием.
Диагностическое значение имеют результаты определения суточного баланса жидкости и электролитов. Учитываются характерные для обезвоживания изменения слизистых оболочек и кожи, данные лабораторных исследований крови.
Гипотоническая дегидратация (обезвоживание с дефицитом солей) может развиться у больных в результате форсированного диуреза, длительного применения салуретиков. В подобных случаях необходимо принимать во внимание способы возмещения потерь жидкости.
В случаях критического состояния больного возможны трудности определения вида обезвоживания.
Ключевыми критериями определения характера обезвоживания являются показатели содержания в плазме натрия и коллоидно-осмотического давления крови. Дефицит жидкости определяют по формулам:
при изотонической дегидратации: Кмл = 4 х 103 х (D — 1,025) х Р; при гипертонической дегидратации: Na ист. — 142 х Р х 0,2,
142
где V— дефицит изотонической жидкости; D — относительная плотность плазмы; Р — масса тела в кг; Na ист. — содержание натрия в плазме, ммоль/л.
ЛИТЕРАТУРА (см.список рекомендованной литературы)
Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 3961; Нарушение авторских прав?
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
Источник
К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока могут вести как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами).
Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном алгиде.
В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диа¬реей. Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов.
1. Непосредственное действие энтеротоксинов:
1.1. Классический холерный токсин.
1.2. Zonula occludens – токсин (ZОТ).
1.3. Дополнительный холерный токсин.
2. Эндогенные индукторы диареи:
2.1. Серотонин.
2.2. Вазоактивный интестинальный пептид.
2.3. Простагландины.
2.4. Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).
Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловливающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспортеров ионов, что увеличивает транс¬порт хлоридов и натрия в просвет кишки, за которыми выходит вода.
Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.
Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.
Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая кон¬тролирует водно-электролитную интестинальную секрецию.
Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов.
При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда по¬теря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтиро¬вание крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями.
Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она стано¬виться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.
Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию.
КЛИНИКА
Выделяют 4 степени дегидратации (по Покровскому).
I. Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. Клинически она проявляется небольшой слабостью вследствие потери К+, жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).
II. Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах. Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы. Возникает олигурия.
III. Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.
IV. Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тони¬ческие судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.
Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1).
Таблица 1.
Степень
обезвоживания Гематокрит Плотность плазмы
1
2
3
4 0,40 – 0,50
0,51 – 0,54
0,55 – 0,65
0,60 – 0,70 1,024 – 1,026
1,026 – 1,029
1,030 — 1,035
1,038 – 1,050
ЛЕЧЕНИЕ
Единственным методом лечения гиповолемического шока является инфузионная терапия – парентеральная регидратация, проводящаяся в 3 этапа:
1. Компенсация потерь, развившихся до поступления больного в стационар.
2. Компенсация продолжающихся потерь.
3. Постшоковая фаза.
Объем жидкости, вводимой на первом этапе, может быть рассчитан несколькими способами:
По взвешиванию (если больной знал свой вес до заболевания);
По клиническим проявлениям обезвоживания: V = Р • % обезвоживания • 10, где
V – рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; 10 — коэффициент;
По удельному весу плазмы: V = 4•103• Р • (dб- 1.024), где
V — рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; dб — удельный вес плазмы больного. При d ≥ 1,040 – необходима поправка 8 мл/кг на каждую 0,001;
По гематокриту: V = Р • (Htб — 0,45) • k, где
V — рассчитываемый объем, л; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; Htб — гематокрит больного, k –коэффициент = 4 при разности гематокрита 0,15
Растворы, используемые для терапии:
1. Раствор Филипса 1 («Трисоль») – стартовый раствор.
2. Рингера – лактат – стартовый раствор, рекомендуемый ВОЗ.
3. Раствор Филипса 2 («Дисоль») – используется при угрозе гиперкалиемии.
4. «Ацесоль», «Хлосоль», «Квартасоль», «Лактасоль», «Квинтасоль».
Способ введения – внутривенное струйное. Для этого у больного катетеризируют несколько периферических вен (2 – 3) и вводят раствор в подогретом до 38 °С.
Время и скорость введения – в течение первых 30 мин. 100 – 120 мл/мин., оставшийся объем за последующие 2,5 ч.
Возникновение пирогенной реакции купируется введение анальгетиков. Как только больной сможет пить, необходимо начать оральную регидратацию.
После стабилизации гемодинамики (нормализация пульса, АД, появления диуреза) перехо¬дят ко второму этапу лечения – компенсация продолжающихся потерь. Существует несколько спо¬собов учета продолжающихся потерь:
1. по количеству теряемой больным жидкости с рвотой и поносом;
2. по динамике веса;
3. клинически.
Способ их коррекции определяется состоянием больного (способностью пить) и скоростью потерь.
Третий этап терапии начинается при исчезновении необходимости в инфузионной терапии. Он проводится оральными солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Цитроглюкосалан»), которые принимаются по 200 – 500 мл после каждого жидкого стула в подогретом до температуры тела виде до исчезновения диареи.
Коррекцию калия следует проводить после 1 этапа под лабораторным контролем его содержания в сыворотке крови. Объем необходимого 1% раствора хлорида калия определяют по формуле:
V = Р • 1,44 • (5 – х), где
V – объем хлорида калия, мл; Р – вес тела больного, кг; х – концентрация калия в плазме крови больного, ммоль/л. Следует отметить, что если больной в состоянии пить солевой раствор, то необ¬ходимости в парентеральной коррекции калия нет.
Коллоидные растворы в терапии дегидратационного шока не применяют, поскольку они мо¬гут вести к чрезмерному повышению онкотического давления в сосудистом русле и способствовать поддержанию дегидратации тканей. Какая-либо иная лекарственная терапия (дезинтоксикационные, кардиотонические средства, глюкокортикоиды и др.) при гиповолемии не используются.
Источник
Дегидратационный шок (ДШ) служит проявлением тяжелой степени обезвоживания, возникающего при острых кишечных инфекционных заболеваниях, протекающего с профузной водянистой диареей и обильной повторной рвотой. Наиболее типично возникновение ДШ при холере, гастроинтестинальной форме сальмонеллеза, эшерихиозах, вызываемых энтеротоксигенными Е. соlli, вирусных диареях, пищевых токсиоинфекциях.
Патогенез
Основой патогенеза ДШ является диарея секреторного типа, обусловленная усиленной секрецией электролитов и воды энтероцитами тонкой кишки под действием энтеротоксина возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. Пораженные клетки секретируют в просвет кишки полиионный раствор, состав которого близок к электролитному составу тканевой жидкости (5г натрия хлорида. 4г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л воды). Потеря жидкости в объеме 9% и более от массы тела сопровождается уменьшением содержания жидкости в интерстициальном пространстве (интерстициальная дегидратация), в кровеносном русле (гиповолемия) и повышением вязкости крови. Это приводит к нарушению микроциркуляции, гипоксии тканей и некробиотическим изменениям в клетках.
Клиника
Для ДШ характерно развитие гемодинамических нарушений на фоне частой (20 раз и более в сут.) водянистой диареи и повторной рвоты водянистыми массами. У больных наблюдаются понижение температуры тела, распространенный цианоз и снижение тургора кожи, которая легко собирается в складку и длительно не расправляется, сухость слизистых оболочек глаз и полости рта, осиплость голоса и даже афония. Пульс слабого наполнения, мягкий, АД понижено (50- 40 и 20-0мм рт. ст), определяется с трудом , тоны сердца глухие. Постоянным признаком нарушения солевого обмена становится тонические судороги длинных мышц конечностей и туловища, нарушения сердечного ритма. Диурез резко снижен или отсутствует. При декомпенсированном шоке вследствие пареза кишечника диарея может прекратиться.
Лабораторные исследование
крови выявляют признаки сгущение (увеличение показателей гематокрита и содержания клеток крови в гемограмме), уменьшение содержания, калия и натрия, ацидоз, повышение уровня азотистых метаболитов.
Первая помощь
Основным направлением в терапии являются внутривенное
восполнение потерь жидкости с применением полиионных растворов (трисоль, ацесоль, лактосоль и д.р). Растворы вводятся в подогретом до 37-38С виде через катетеры в периферические и / или центральные вены с соблюдением строгих правил асептики. В течение первых 2 ч больным вводят вначале струйно, затем капельно растворы в объеме 10% от массы тела, в дальнейшем доза полиионных растворов должна компенсировать продолжающиеся потери жидкости с испражнениями и рвотными массами. После прекращения рвоты, стабилизации гемодинамики и восстановления почасового диуреза регидратация может продолжаться с помощью оральных глюкоза — солевых растворов.
Первая помощь при диарейных заболеваниях с дегидратационным синдромом заключается в назначении оральных регидратационных растворов в адекватных дозах в начальный период болезни. Это может предупредить развития более тяжелой степени обезвоживания.
ВОПРОС
Брюшной тиф, определение болезни, этиология, эпидемиология, патогенез.
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой, характеризуется интоксикацией, бактериемией, увеличением печени, селезенки и поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкого кишечника.
Этиология
Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi, которая относится к роду
сальмонелл серологической группы Д, является аэробной подвижной грамотрицательной палочкой. Несмотря на то, одна не образует спор, ее устойчивость во внешней среде достаточно высока. .
Сохраняется:
в воде в течении 1-5 месяцев,
а в испражнениях — до 25 дней.
Даже в условиях умеренного охлаждения она может не только сохраняться в молоке до месяца, но и размножатся в нем.
Повышенная температура губительна для брюшнотифозной палочки. Так, при кипячении ее гибель наступает мгновенно, а при повышении температуры воды до 600С — через 3-4 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание также губительны для нее. Возбудитель брюшного тифа характеризуется высокой чувствительностью к дезинфицирующим растворам, обычные рабочие концентрации которых убивают ее в течении нескольких минут.
Эпидемоилогия.
Антропоннозная инфекция.
И.И- Человек.
Мех.п- фекально- оральный.
Эпидемиологическую опасность представляет больные с любыми формами заболевания, а также бактерионосители, которые выделяют бактерии с калом и мочой.
Пути.п- водный, пищевой, контактно- бытовой.
Сезонность:Заболеваемость брюшным тифом может регистрироваться в течении всего года, но наиболее высока она в летне-осенний период.
Патогенез
Возбудитель брюшного тифа попадает в организм через рот и, достигая тонкой кишки, внедряется в лимфатические образования — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, в которых происходит его первичное размножение и накопление. В последующем брюшнотифозные палочки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, а затем в кровеносную систему, вызывая бактериемию. Развитие интоксикации у больных брюшным тифом связано с накоплением в организме эндотоксинов, которые образуются при гибели брюшнотифозных сальмонелл. Поступающие в кровь бактерии распространяются по всему организму, вызывая поражения других органов и тканей (печени,
селезенки, костного мозга). Именно за счет этих очагов инфекции у больных с брюшным тифом и поддерживается длительная бактериемия, которая сохраняется в течении всего лихорадочного периода. Поступая с кровотоком в печень, брюшнотифозные палочки выделяются с желчью в просвет кишечника и повторно внедряются в ранее сенсибилизированные лимфатические образования, что приводит к развитию в них аллергической реакции по типу феномена Артюса. Морфологически эти изменения характеризуются последовательно сменяющимися стадиями, каждая из них продолжается около недели:
I— мозговидное набухание
II— некротизация
III— отторжение некротизированных тканей
IV— образование язв
V— заживление язв.
Выздоровление при брюшном тифе наступает за счет формирования иммунитета, гуморальные и клеточные факторы которого способствуют прекращению бактериемии и приводят к санации (освобождению) организма от возбудителя.
ВОПРОС
Источник