Некроз жирового подвеска сигмовидной кишки код по мкб
Время от начала заболевания до поступления в клинику составляло от 3 часов до 2 недель : до 12 часов с начала заболевания поступило 4 (12,5%) пациента, с 12 до 24 часов с начала заболевания – 4 (12,5%), до 2 суток — 7 (21,88%) пациентов, до 4 суток – 14 (43,75%), до 2 недель – 3 (9,37%).
У 1 пациентки нельзя достоверно указать, через сколько обратилась за помощью по поводу данного заболевания, так как первично была диагностирована левосторонняя почечная колика с клиническими и лабораторными данными подтверждения данной патологии, и лишь через несколько дней была переведена в хирургический стационар для оказания оперативной помощи.
22 (68,75%) пациента поступили путем самообращения, 7 (21,88%) пациентов были доставлены бригадой скорой медицинской помощи, 3 (9,37%) пациентов были направлены из поликлиники.
Также варьировало время от поступления в стационар до операции — от 2 до 48 часов (в среднем 7,9 ч). В первые 6 часов после обращения был прооперирован 21 (65,63%) пациент, в первые 12 часов после обращения – 4 (12,5%), в течение суток после обращения – 6 (18,75%), более суток после обращения – 1 (31,25%).
Индекс массы тела больных колебался от 20,2 до 37,46 кг/м2 . Средний ИМТ исследуемых: женщины — 25,14 кг/м2, мужчины – 26,76 кг/м2. Данные свидетельствуют в пользу того, что избыточная масса тела является одним из этиологических факторов возникновения перекрута и некроза жировых подвесков. Избыточный вес (ИМТ 25,1 – 27,0) был зарегистрирован у 5 (15,6%) пациентов. У 10 (31,25%) пациентов имело место ожирение различной степени, в том числе у 6 (18,75%) – I ст., у 3 (9,4%) – II ст., у 1 (3,1%) – III ст. (табл.2)
Таблица 2. Таблица измеряемой массы тела пациентов.
Индекс массы тела | Мужчины, N человек | % | Женщины, N человек | % | |
Нормальный вес (20,1 – 25,0 кг/м2) | 7 | 58,3 | 10 | 50 | |
Лишний вес (25,1 – 27,0 кг/м2) | 1 | 8,3 | 4 | 20 | |
Ожирение I ст. (27,1 – 30,0 кг/м2) | 2 | 16,6 | 4 | 20 | |
Ожирение II ст. (30,1 – 35,0 кг/м2) | 2 | 16,6 | 1 | 5 | |
Ожирение III ст. (более 35,1 кг/м2) | 1 | 5 | |||
В ходе оперативных вмешательств у большинства пациентов было выявлено выраженное ожирение внутренних органов. Достоверно нельзя оценить ИМТ у одной пациентки, так как сопутствующий диагноз – беременность 15 недель.
Диагностика в стационаре на дооперационном этапе основывалась на жалобах больных, данных анамнеза, физикального и инструментального методов обследования. Клинические проявления перекрута и некроза отростков были скудны и неспецифичны, что приводило к постановке ошибочного предварительного диагноза на дооперационном этапе у большинства больных. Больные предъявляли жалобы на внезапно возникающие боли в различных отделах живота, тошноту, иногда рвоту. Данные о характере клинических признаков представлены в таблице 3.
Таблица 3. Клинические проявления у больных с перекрутом и некрозом сальниковых отростков.
Клинические проявления | Количество случаев, абс. | % |
Боли в животе | ||
Верхние отделы живота | 2 | 6,25 |
Правое подреберье | 2 | 6,25 |
Правый боковой канал (отделы живота) | 2 | 6,25 |
Околопупочная область | 3 | 6,25 |
Правая подвздошная область | 7 | 21,9 |
Левая подвздошная область | 15 | 46,9 |
Левая мезогастральная область (отделы живота) | 2 | 6,25 |
Нижние отделы живота | 7 | 21,9 |
Тошнота | 10 | 31,3 |
Жидкий стул | 1 | 3,13 |
Задержка стула | 1 | 3,13 |
Повышение температуры | 1 | 3,13 |
Рвота | 1 | 3,13 |
Все случаи (100%) сопровождал болевой синдром. Ведущими симптомами были внезапные боли в левой подвздошной у 15 (46,9%), в правой подвздошной области у 7 (21,9%) пациентов или в нижних отделах живота без иррадиации — 7 (21,9%)). Тошноты и рвоты у большинства больных – 21 (65,6%) – не отмечалось. Повышение температуры тела имело место у 1 (3,13%) больного. В 1 случае также наблюдался лейкоцитоз – 13*109/л.
Нехарактерные жалобы по локализации болей были у 4 пациентов (12,5%), что заставляло задуматься о другой патологии и мешало в постановке правильного диагноза. С учетом данных интраоперационной лапараскопической картины возникновение жалоб можно связать с развитием инфильтрата вокруг некротизированного отростка, а в одном случае с наличием сопутствующей беременности. Пример: У одной пациентки была первично диагностирована левосторонняя почечная колика (боли в поясничной области справа, в пахово-подздошной области с иррадиацией в прямую кишку и ягодичную область, рези при мочеиспускании и поллакиурия, положительный симптом поколачивания слева), а затем возникли боли в левой половине живота, тошнота, болезненность при пальпации левой мезогастрально-подвздошной области. По вышеизложеннй клинической картине был поставлен предварительный диагноз «Сигмоидит/некроз жирового подвеска/дивертикулит?»
У всех пациентов отмечалась болезненность при пальпации живота, чаще локальная. Локальное напряжение мышц передней брюшной стенки обнаружено у 5 (15,63%) больных. В 27 (84,37%) наблюдениях болезненность при пальпации обнаруживалась в нижних отделах живота, из них в 18 (56,25%) максимальная болезненность выявлена в левой подвздошной области, в 9 (28,13%) — в правой подвздошной области. Области, в которых выявлена максимальная болезненность при пальпации живота, представлены в табл.4.
Таблица 4. Локализация болей при проведении пальпации:
Локализация болей | Количество случаев, абс. | % |
Эпигастральная область | 1 | 3,13 |
Правое подреберье | 2 | 6,25 |
Левое подреберье | 1 | 3,13 |
Правый боковой канал (мезогастр.обл.) | 3 | 9,38 |
Левый боковой канал(мезогастр.обл.) | 2 | 6,25 |
Околопупочная область | 2 | 6,25 |
Правая подвздошная область | 9 | 28,13 |
Левая подвздошная область | 18 | 56,25 |
Симптом Орнера | 1 | 3,57 |
«+» Перитонеальные симптомы | 5 | 15,63 |
У 11 (34,37%) больных с перекрутом жировых структур до операции был установлен предварительный диагноз: «Острый аппендицит(/пельвиоперитонит)», у 7 (21,88%) больных был поставлен предварительный диагноз «Сигмоидит», 7 пациентам был выставлен предварительный диагноз «Сигмоидит/некроз ж.п./дивертикулит/кишечная колика» . Только у 4 (12,5%) пациентов до операции был выставлен диагноз: «Некроз/перекрут жирового подвеска». У 1 (3,13%) пациента в предоперационном эпикризе фигурировал диагноз «Опухоль левой половины ободочной кишки/некроз ж.п.», у другого был заподозрен острый холецистит.
Все больные с данной патологией были оперированы. Заболевание сальниковых отростков толстой кишки обнаружено у 29 (90,6%) больных, пряди большого сальника у 4 (12,1%).
31 (93,9%) пациентам предпринято лапароскопическое вмешательство. У 2 (6,1%) была предпринята лапаратомия в связи с некрозом обширной пряди большого сальника и явлениями перитонита, а также поздним обращением (14 суток) у одного пациента и выраженными перитонеальными симптомами у другого (по данным оперативного вмешательства был выявлен распространенный перитонит). В 1 случае при лапараскопическом пособии диагностировано осложнение – гнойный оментит.
Длительность лапараскопического оперативного вмешательства в среднем составила 30-50 минут.
Точный диагноз у всех пациентов был установлен во время лапароскопической ревизии. При проведении хирургического вмешательства перекрут и некроз жировых подвесок толстой кишки выявлен у 23 (69,6%) больных, перекрут и некроз пряди большого сальника у 4 (12,1%)(табл.5). В ходе оперативного пособия было также выявлено, что в 2 (6,1%) случаях жировой подвесок был на стенке купола слепой кишки, в 1 (3,13%) случае подвесок находился на верхушке червеобразного отростка, в 1 – на восходящем отделе ободочной кишки, у одного пациента участок жировой ткани париетальной брюшины располагался на передней брюшной стенке. В одном случае интраоперационно была диагностирована долихосигма.
Таблица 5. Локализация некротизированных отростков по данным лапароскопического вмешательства
Локализация | Число случаев, абс. | % |
Сигмовидная кишка (в т.ч. фиксированный к париетальной брюшине) | 22 (5) | 66,6% |
Прядь большого сальника | 4 | 12,1% |
Стенка купола слепой кишки | 2 | 6,1% |
Верхушка червеобразного отростка | 1 | 3,3% |
Восходящий отдел ободочной кишки | 1 | 3,3% |
Долихосигма | 1 | 3,3% |
Участок жировой ткани париетальной брюшины на передней брюшной стенке | 1 | 3,3% |
Фиксированный к передней брюшной стенке в правой мезогастральной области | 1 | 3,3% |
В большинстве наблюдений измененная прядь локализовалась в левой мезогастральной и левой подвздошной областях – у 23 (69,6%) больных; меньше – в правой мезогастральной и подвздошно областях – у 5 (15,1%). Перекрут ножки жирового отростка встречался в 7 случаях (21,2%)
Применялись различные способы лапароскопического удаления: отсечение жировых структур с использованием диссектора или ножниц в режиме монополярной коагуляции выполнено у 29 (87,9%), эндоскопическая резекция – у 4 (12,1%)(лигирование основания отростка и его отсечение ножницами).
Источник
K65—K67 Болезни брюшины | МКБ-10 версия 2015
K65—K67 Болезни брюшины | МКБ-10 версия 2015
Международная классификация болезней 10-го пересмотра
Класс XI. K00—K93. Болезни органов пищеварения
K65 | ПеритонитИсключая:
| |
K65.0 | Острый перитонит
При необходимости идентифицировaть инфекционный aгент используют дополнительный код (B95—B97). | |
K65.8 | Другие виды перитонита
| |
K65.9 | Перитонит неуточнённый | |
K66 | Другие поражения брюшиныИсключая: aсцит (R18) | |
K66.0 | Брюшинные спайки
Исключая: спайки (срaщения) тaзовые у женщин (N73.6), в сопровождении с непроходимостью кишечника (K56.5) | |
K66.1 | ГемоперитонеумИсключая: трaвмaтический гемоперитонеум (S36.8) | |
K66.8 | Другие уточнённые поражения брюшины | |
K66.9 | Поражение брюшины неуточнённое | |
K67* | Поражения брюшины при инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках | |
K67.0* | Хламидийный перитонит (А74.8) | |
K67.1* | Гонококковый перитонит (А54.8) | |
K67.2* | Сифилитический перитонит (А52.7) | |
K67.3* | Туберкулезный перитонит (А18.3) | |
K67.8* | Другие поражения брюшины при инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках | |
МКБ-10, ICD-10 © 2015
xn--11-9kc9aj.xn--p1ai
K55 | Сосудистые болезни кишечникаИсключая: некротизирующий энтероколит плодa или новорождённого (P77) | |
K55.0 | Острые сосудистые болезни кишечника
| |
K55.1 | Хронические сосудистые болезни
| |
K55.2 | Ангиодисплазия ободочной кишки | |
K55.8 | Другие сосудистые болезни кишечника | |
K55.9 | Сосудистые болезни кишечника неуточнённые
| |
K56 | Паралитический илеус и непроходимость кишечника без грыжиИсключая:
| |
K56.0 | Паралитический илеус
Исключая:
| |
K56.1 | Инвагинация
Исключенa: инвагинация аппендикса (K38.8) | |
K56.2 | Заворот кишок
| |
K56.3 | Илеус, вызванный желчным камнем
| |
K56.4 | Другой вид закрытия просвета кишечника
| |
K56.5 | Кишечные сращения (спайки) с непроходимостью
| |
K56.6 | Другая и неуточнённая кишечная непроходимость
| |
K56.7 | Илеус неуточнённый | |
K57 | Дивертикулярная болезнь кишечникаВключая:
Исключая:
| |
K57.0 | Дивертикулярная болезнь тонкой кишки с прободением и абсцессом
Исключая: дивертикулярнaя болезнь тонкой и толстой кишки с прободением и aбсцессом (K57.4) | |
K57.1 | Дивертикулярная болезнь тонкой кишки без прободения и абсцесса
Исключая: дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки без aбсцессa (K57.5) | |
K57.2 | Дивертикулярная болезнь толстой кишки с прободением и абсцессом
Исключая: дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки с прободением и aбсцессом (K57.4) | |
K57.3 | Дивертикулярная болезнь толстой кишки без прободения и абсцесса
Исключая: дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки без прободения или aбсцессa (K57.5) | |
K57.4 | Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки с прободением и абсцессом
| |
K57.5 | Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки без прободения или абсцесса
| |
K57.8 | Дивертикулярная болезнь кишечника, неуточнённой части, с прободением и абсцессом
| |
K57.9 | Дивертикулярная болезнь кишечника, неуточнённой части, без прободения и абсцесса
| |
K58 | Синдром раздражённого кишечника | |
K58.0 | Синдром раздражённого кишечника с диареей | |
K58.9 | Синдром раздражённого кишечника без диареи
| |
K59 | Другие функциональные кишечные нарушенияИсключая:
| |
K59.0 | Запор | |
K59.1 | Функциональная диарея | |
K59.2 | Неврогенная возбудимость кишечника, не классифицированная в других рубриках | |
K59.3 | Мегаколон, не классифицированный в других рубриках
При необходимости идентифицировaть токсичный aгент используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX). Исключая:
| |
K59.4 | Спазм анального сфинктера
| |
K59.8 | Другие уточнённые функциональные кишечные нарушения
| |
K59.9 | Функциональное нарушение кишечника неуточнённое | |
K60 | Трещина и свищ области заднего прохода и прямой кишкиИсключая: с aбсцессом или флегмоной (K61) | |
K60.0 | Острая трещина заднего прохода | |
K60.1 | Хроническая трещина заднего прохода | |
K60.2 | Трещина заднего прохода неуточнённая | |
K60.3 | Свищ заднего прохода | |
K60.4 | Прямокишечный свищ
Исключая: ректовaгинaльный свищ (N82.3), мочепузырно-прямокишечный свищ (N32.1) | |
K60.5 | Аноректальный свищ (свищ между прямой кишкой и задним проходом) | |
K61 | Абсцесс области заднего прохода и прямой кишкиВключая: aбсцесс или флегмонa облaсти зaднего проходa и прямой кишки со свищом или без него | |
K61.0 | Анальный (заднепроходный) абсцесс
Исключая: интрaсфинктерный aбсцесс (K61.4) | |
K61.1 | Ректальный абсцесс
Исключая: ишиоректaльный aбсцесс (K61.3) | |
K61.2 | Аноректальный абсцесс | |
K61.3 | Ишиоректальный абсцесс
| |
K61.4 | Интрасфинктерный абсцесс | |
K62 | Другие болезни заднего прохода и прямой кишкиВключая: болезни aнaльного кaнaлa Исключая:
| |
K62.0 | Полип анального канала | |
K62.1 | Полип прямой кишкиИсключая: aденомaтозный полип (D12.8) | |
K62.2 | Выпадение заднего прохода
| |
K62.3 | Выпадение прямой кишки
| |
K62.4 | Стеноз заднего прохода и прямой кишки
| |
K62.5 | Кровотечение из заднего прохода и прямой кишкиИсключая: кровотечение из прямой кишки у новорождённого (P54.2) | |
K62.6 | Язва заднего прохода и прямой кишки
Исключая: трещинa и свищ зaднего проходa и прямой кишки (K60), в сочетании с язвенным колитом (K51) | |
K62.7 | Радиационный проктит | |
K62.8 | Другие уточнённые болезни заднего прохода и прямой кишки
| |
K62.9 | Болезнь заднего прохода и прямой кишки неуточнённая | |
K63 | Другие болезни кишечника | |
K63.0 | Абсцесс кишечникаИсключая:
| |
K63.1 | Прободение кишечника (нетравматическое)Исключая:
| |
K63.2 | Кишечный свищИсключая:
| |
K63.3 | Язва кишечника
Исключая:
| |
K63.4 | Энтероптоз | |
K63.5 | Полип ободочной кишкиИсключая: аденоматозный полип и полипоз ободочной кишки (D12.6) | |
K63.8 | Другие уточнённые болезни кишечника | |
K63.9 | Болезнь кишечника неуточнённая | |
xn--11-9kc9aj.xn--p1ai
Мкб 10 некроз жирового подвеска
Факторы риска панкреатита и критерии тяжести заболевания
- Стабилизирует уровень сахара надолго
- Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Узнать больше…
Поджелудочная железа предстает одним из сложных органов организма человека, трудно диагностируются нарушения функциональности, практически не поддается медикаментозному восстановлению.
Многочисленные исследования медицинских специалистов, проводимые с целью определения факторов риска по возникновению острого панкреатита, выделяют, чуть ли не двести разнообразных причин. Однако к основным провоцирующим факторам относится желчекаменная болезнь и употребление спиртных напитков.
Статистика показывает, что основная масса пациентов, попадающих в стационар с диагнозом острый панкреатит, страдает алкогольной зависимостью. В соответствии с некоторой информацией свыше 35% больных – алкоголики, имеющие в анамнезе некроз ПЖ либо деструктивные нарушения органа.
Давайте рассмотрим факторы риска развития острого панкреатита, патогенез заболевания, а также выясним, какие меры профилактики помогают избежать обострения?
Патогенез острого панкреатита
Медицинская практика выделяет немалое число факторов, которые являются причинами развития острой фазы заболевания. Для лучшего понимания этиологии необходимо рассмотреть функционал ПЖ.
Внутренний орган относится к органам диффузной секреции. Выполняет несколько функций. К первой относят экзокринную, вследствие которой происходит выработка пищеварительных ферментов, облегчающих процесс переваривания пищи. Вторая функция – эндокринная. ПЖ вырабатывает гормон инсулин, которые принимает участие в регуляции сахара в организме.
Энзимы ПЖ (липаза, протеаза и амилаза) вместе с остальным секретом попадают в систему канальцев, которые на выходе объединены в панкреатический проток. Энзимы помогают расщеплять основные составляющие пищи – жиры, углеводы и белки.
Чтобы предупредить процесс самопереваривания внутреннего органа, протеазы продуцируются в неактивном состоянии. Под влиянием некоторых активных компонентов в 12-перстной кишке они трансформируются в активную фазу, вследствие чего помогают расщеплять белковые соединения. Именно сбой в этой цепочке лежит в основе патогенеза.
Патанатомия выделяет несколько механизмов развития воспалительных процессов поджелудочной железы. К ним относят:
- Рефлюксный.
- Альтернативный.
- Гипертензивный.
Альтерацией называют аномальное преобразование клеток ПЖ, которое сопровождается расстройством их функциональности. Отличие этого механизма развития обусловлено негативным воздействием внешних, а не внутренних факторов. Они запускают процесс разрушения клеток. Классифицируются факторы таким образом:
- Химические – отравление лекарственными препаратами, щелочными веществами, кислотами, солями.
- Биологические – вирусное или инфекционное заболевание.
- Механические – травмирование, оперативное вмешательство.
При гипертензивном варианте у пациентов наблюдается возрастание давления внутри панкреатических протоков. Выделяют несколько причин патологического состояния:
- Развитие заболевание вследствие злоупотребления спиртным и жирной пищей. Протоки не могу за непродолжительный срок вывести весь секрет железы. В некоторых ситуациях патогенез этого вида болезни основывается на анатомических особенностях человека.
- Острая фаза с блокировкой поджелудочных протоков. Чаще всего блокировка обусловлена желчным камнем на фоне желчекаменной болезни либо сдавливанием опухолью.
При рефлюксной форме у пациента выявляется заброс желчи в панкреатический проток, что приводит к повреждению клеток ПЖ.
Первопричиной выступает кишечная непроходимость, недостаточный тонус сфинктера Одди.
zdor.holesterin-lechenie.ru
Дивертикулярная болезнь кишечника
Патогенез дивертикулярной болезни
Недостаточное содержание балластных веществ в пище приводит к увеличению внутрипросветного давления из-за уменьшения объема стула и возникновения большей сегментации толстой кишки во время перистальтических движений.
Причину появления дивертикулов усматривают в интермиттирующих функциональных препятствиях в ряде толстокишечных сегментов, дискоординации деятельности продольных и циркулярных мышц кишечной стенки.
Оказалось, что пораженный дивертикулами сегмент кишки в ответ на прием пищи или действие фармакологических стимулов сокращается сильнее. Регистрируемые изменения давления в толстой кишке отражают сегментарные ее сокращения смешивающего, а не пропульсивного характера. Это проявляется задержкой продвижения содержимого по толстой кишке, вследствие чего улучшается абсорбция воды, каловые массы «высыхают», их объем уменьшается и, как следствие, развиваются запоры. По мере возрастания внутриполостного давления дивертикулы выбухают и достигают максимального размера.
Увеличением внутрипросветного давления можно объяснить и более частую локализацию дивертикулов в сигмовидной кишке – до 85% пациентов с дивертикулезом кишечника в западных странах (запоры при этом играют роль разрешающего фактора).
Схема образования дивертикула.
- Факторы, способствующие повышению внутрикишечного давления
Увеличение распространенности дивертикулярной болезни толстой кишки у пожилых людей объясняют постепенным снижением тонуса толстой кишки по мере старения организма.
Преимущественная локализация дивертикулов у брыжеечного края кишки определяется естественной разреженностью мышечных элементов кишечной стенки в зоне вхождения в нее кровеносных сосудов. При повышении внутрикишечного давления в сосудистых каналах формируются дивертикулы.
Установлено, что локализация дивертикулов часто совпадает с областью возникновения врожденных пороков развития кишечника. Существует мнение о врожденном недоразвитии мышечной оболочки стенки кишки, вследствие чего в различные периоды жизни могут образовываться дивертикулы. Однако врожденная неполноценность мышечной оболочки – не единственная причина слабости кишечной стенки. При старении организма происходит снижение мышечного тонуса и утрата механической прочности соединительнотканного каркаса. У пожилых людей круговой и продольный слои мышечной оболочки толстой кишки становятся толще, в них увеличивается количество коллагена, эластина и ретикулярной ткани. У лиц старческого возраста поддерживающая соединительная ткань представляется менее организованной, эластин становится фрагментированным, а стенка кишки – менее растяжимой. Этим можно объяснить возрастание частоты дивертикулов в старших возрастных группах.
В развитии дивертикулярной болезни толстой кишки принимают участие и вещества эндогенного происхождения, в частности желчные кислоты (кишечные «спазмогены»), которые усиливают перистальтику мускулатуры толстой кишки.
Дополнительную роль в формировании дивертикулов играет синдром дисплазии соединительной ткани (у детей и юношей с синдромами Марфана, Элерса-Данлоса, когда имеется дефицит коллагена), нередким является сочетание дивертикулярной болезни толстой кишки с заболеваниями, обусловленными снижением сопротивляемости ткани (грыжи, варикозное расширение вен голеней, висцероптоз).
Как правило, дивертикулы, располагающиеся в левых отделах толстой кишки, являются ложными, поскольку они образованы вследствие выпячивания слизистой и подслизистой оболочек через дефект наружного мышечного слоя, снаружи они покрыты серозной оболочкой и фиброзной тканью. Дивертикулы, локализующиеся в правых отделах ободочной кишки, преимущественно истинные.
www.smed.ru
Источник