Нейрососудистый синдром что это такое

В прошлом, когда авторы опирались на концепцию «ишиаса», плечевого «плексита», они все сосудистые сдвиги при них объясняли поражением волокон седалищного нерва, плечевого сплетения. При этом считалось само собой разумеющимся, что речь идет о раздражении эфферентных симпатических волокон. Между тем существует множество экспериментальных доказательств того, что и афферентные раздражения нерва также вызывают различного рода вегетативные сдвиги рефлекторно. T.Elliott в 1905 г., а еще до того В.В.Чирковский (1904) в Казанской лаборатории А.Н.Миславского показали, что раздражение центрального конца перерезанного седалищного нерва вызывает расширение зрачка за счет гуморов, выделяемых нервной системой. Неоднократно описывались прессорные рефлексы при раздражении афферентных структур седалищного нерва. Изучены и подобного рода депрессорные рефлексы. 

Напомним, что еще более ста лет назад было показано, что в ростральных отделах продолговатого мозга находятся центры кардиоваскулярных функций (Dittmar W., 1870; Овсянников Ф.В., 1870).Пока интактен депрессорный центр в продолговатом мозгу, сохраняется возможность осуществления депрессорных рефлексов (Alexander R., 1946). Что касается вазоспастических реакций, то их природу связывают с хорошо изученными сегментарными симпатическими механизмами (симпатические спинальные центры в боковых рогах для рук — на уровне Тз-Т7, для ног — на уровне T10-L2 (Langley N., 1923; Thomas A., 1926). С того времени, когда процесс стали локализовывать не в седалищном нерве или плечевом сплетении, а в соответствующих корешках, те же вазомоторные нарушения стали приписывать воспалительному поражению тех же вегетативных структур, но в зоне более проксимальной — в области корешка. С учетом вертебрального очага допускают раздражение и самого симпатического ствола передними разрастаниями тел позвонков. Некоторые авторы (Шахновская Г. И., 1974; Бротман М.К., 1994) считали этот механизм вазомоторных расстройств при остеохондрозерешающим.

Однако непосредственное раздражение симпатического ствола при остеохондрозе устанавливается не часто (см. описание синдромов беспокойных ног и крампи). Другое дело — перивазальные сплетения, подвергающиеся воздействию вертебральных структур. Так, спазм (или органический стеноз) позвоночной артерии доказан при рефлекторных синдромах шейного остеохондроза у каждого пятого (Савченко Ю.Н. с соавт., 1992).

К нервным стволам и, в частности, к седалищному нерву как причине вазомоторных расстройств обращались и авторы, указывающие на вазомоторное ишемическое поражение нерва — «симптоматический ишиас». Внимание, как бы по привычному руслу, приковывалось к нервным стволам: то к седалищному нерву, то к волокнам симпатического ствола и пр. Также и сам характер поражения нервных стволов оценивался весьма произвольно. И.А.Топорков (1970), А.М.Вейн (1990) справедливо указывают, что в литературе и во врачебной практике часто допускается неправильная интерпретация сосудистых заболеваний периферической нервной системы — их диагностируют как якобы обычные токсикоинфекционные невриты (трунциты, плекситы, радикулиты) без учета характера самих сосудистых расстройств. Между тем известны соответствующие формы, в частности, ангиоспазм, который бывает и церебрально обусловленным, и локально-вегетативным, но рефлекторным, т.е. возникающим в ответ на раздражение определенных рецепторов. Вряд ли возможно иное объяснение факта возникновения корешковой симптоматики на стороне контралатеральной грыжи диска, по А.АЛхно и соавт. (1992), в 4%.

Отвлекаясь от процессов в нервных стволах, включая и сосудистые нарушения в них, подчеркнем то обстоятельство, что при остеохондрозе в конечном счете страдает больше всего опорно-двигательный аппарат. При нижнепоясничном остеохондрозе малореально поражение афферентных симпатических волокон — здесь они появляются дистальнее позвоночных структур; на этом уровне в позвоночном и межпозвонковых каналах нет симпатических белых соединительных ветвей (что давно известно морфологам и специально подчеркнуто клиницистами — Barre J., 1926; Сараджишвили П.М., I960; Stary О., 1964 и др.). Впрочем, допустима роль корешковых (но анимальных, не симпатических, притом чувствительных, а не двигательных) импульсов. Напомним, что Л.О.Даркшевич еще в 1892 г. указал на раздражение афферентных нервных волокон при ишиасе как на источник воздействия на центр. Он считал, что переключение этих импульсов через спинной мозг рефлекторным путем ведет к изменению вегетативных функций, в том числе и вазомоторики ноги. Однако данный механизм реален при синдромах поражения нервных стволов, тогда как корешковые синдромы, как упомянуто, встречаются реже, чем некорешковые.

С.А.Волкова (1995) подчеркивает значение эфферентных заднекорешковых сосудорасширяющих волокон, иннервнрующих стенки кровеносных и лимфатических сосудов соответствующих дерма- и миотомов (они реализуют и рефлекторный дермографизм).

Вазомоторные, мышечно-тонические и др. реакции наиболее демонстративны среди элементов названных процессов, являются их показателем, свидетелем качественных и количественных сдвигов во всем рефлекторном кольце. Многие авторы фиксировали внимание не столько на источнике этих реакций (внутренние органы, ткани позвоночника и др.), сколько на боли. Они считали сосудистый спазм при «радикулите» неспецифической реакцией на болевые ощущения (Pete П., Becker Р., 1938; Панченко Д.И.. 1956; Ирхо Р.Х., 1957; Захаров Ю.А., 1960; Стары О., Фчгар С, 1967; Бугаенко П.А., 1967; Унт П.А., 1973 и др.). На основании параллельной динамики болевых проявлений и сосудистого спазма делается даже заключение об этой реакции как объективном тесте боли как показателе тяжести и длительности процесса (Зайцев Е.П., 1976; Панченко Е.И., 1990; Шухов B.C., 1991 и др.). Однако многие авторы этого параллелизма не признают (Reischauer R., 1949; Кузьмичев А.Я., 1965), а поданным Е.А.Красниковой (1970). нередко наблюдаются даже «ножницы»: с уменьшением болевых ощущений к концу лечения отмечается тенденция к повышению тонуса магистральных сосудов ног. Таким образом, при всей важности болевого фактора патогенез возможных реакций требует своего рассмотрения в связи с различными источниками раздражения.

Сосудодвигательный рефлекс может возникнуть при раздражении любых рецепторов, в частности, интероцепторов любого внутреннего органа или участка сосудистой системы (Kappers A., 1935; Склярский В.Я., 1940; Смирнов А.А.. 1945; Alexander R., 1946; КорейшаА.А., 1951; Быков К.М., 1954 и др.). От богатства иннервации указанных участков во многом зависит влияние на гемодинамику. Естественно, что такой сосудодвигательный рефлекс возникает и при раздражении рецепторов пораженного позвоночного сегмента.

Что касается возможной роли нарушений кровообращения в самом диске, мы не обладаем ни клиническими, ни экспериментальными данными о патогенезе рефлекторно возникающих нарушений такого рода. Также и имеющиеся морфологические данные о кровообращении диска в норме и патологии не отражают рефлекторный механизм выявленных сдвигов. То же относится и к важным экспериментальным данным о нарушении сегментарного кровообращения в диске.

Электрофизиологическое исследование нервно-мышечных синапсов рук такого рода больных выявило снижение лабильности соответствующих спинальных центров. Обнаруживалось не только раннее появление первых признаков пессимума, но и раннее появление полной реакции песси-мум. В этих условиях возможно возникновение первой стадии парабиоза с повышением возбудимости соответствующих спинальных центров. Таким образом, как показывают наши наблюдения, афферентные патологические импульсы из пораженного внутреннего органа и соответствующего отдела позвоночника, достигая одних и тех же спинальных и церебральных центров, суммируются там.

Эта констелляция центров становится, по А.А.Ухтомскому (1952), своеобразным «растревоженным» комплексом нервной системы, к которому пристает все «нужное и ненужное». Другими словами, образуется доминанта как продукт суммации возбуждений в условиях снижения лабильности центров. Формирующаяся сенсорная доминанта как бы направляет поток болевой импульсации от внутреннего органа и позвоночника к вазомоторам соответствующей конечности. При этом, как подчеркивал А.А.Ухтомский (1952), в условиях имеющейся доминанты спинальных центров важна не столько сила приходящего сюда возбуждения (в частности, из пораженного внутреннего органа, т.е. из «боковой дорожки»), сколько состояние доминанты в центрах (где располагаются «запасы взрывчатого вещества»). «И ничтожная боковая дорожка из пороха, — указывал он, — способна произвести громадный эффект, если она приводит к обширному запасу взрывчатого вещества» (с. 273) — имеется в виду готовность нервных центров суммировать возбуждение. Таково обоснование роли патологических импульсов из экстеро-, проприо- и интероцепторов. Суммируясь с такими же импульсами из пораженного отдела позвоночника, они способны перевести вазоспастическое состояние сосудов в вазодилататорное и, наконец, в парез сосудистой стенки. Величина и направленность этих реакций зависит от состояния эфферентной части (рецепторов позвоночника и проприо-, экстеро- и интероцепторов), афферентной части дуги (т.е. от вазомоторов) и, особенно, от состояния самих центров.

С.А.Волкова (1991, 1995) на основании результатов экспериментального и клинического изучения вертеброгенных отеков установила связь их выраженных форм с нейродистрофическими нарушениями в регионарных лимфатических узлах. В них нарушаются функции как сократительные, так и дренажно-транспортные вследствие ирритации вегетативных афферентных нейронов в спинномозговых узлах. При отеках дилатационно-коллекторного типа отмечают ирритацию афферентных парасимпатических волокон задних корешков — известный в неврологии механизм рефлекторного дермографизма. Небезучастны при этом надсегментарные структуры.

В упомянутой выше работе, в которой нами описывались ответы сосудов ног на введение гидрокортизона в грушевидную мышцу, у 4 из 13 больных с атонической реакцией кривых в анамнезе была травма черепа. В какой мере важно состояние центров при определении характера вазомоторных реакций, можно судить, сравнив их с реакцией сосудов конечностей при Холодовых «невритах». При обычном состоянии спинальных аппаратов, не подготовленных длительной бомбардировкой из больного позвоночника, внутреннего органа и пр., эпизодическое влияние холода, особенно влажного, вызывает стойкое спазмирование сосудов конечностей (Вишневский А.В., 1935; Аминев A.M., 1938; Давиденков СИ., Вербов А.Ф., 1943 и др.).

А.Р.Винницкий (1966) справедливо подчеркивал необходимость различать: а) непосредственное действие холода на периферические нервы («холодовой полиневрит» с преимущественным поражением сенсорных и вегетативных аппаратов, особенно тех, которые воспринимают температурные раздражители); б) воздействие холода на нервные стволы и ткани опосредованно — через их ишемию.

Спазмирование сосудов конечности при этом изучалось ипатогистологически (Орлов Г.А., 1958; Винницкий А.Р., 1962, 1968). Даже столь тяжелый — холодовой — раздражитель часто не приводит к следующей стадии, к дилатации сосудов. Под влиянием же неинтенсивных афферентных интероцептивных и других раздражителей, но в условиях, когда спинальные центры способны к их суммации, дилатация наступает. Таким образом, разнообразие сосудистых реакций определяется не только интенсивностью поражения позвоночного сегмента основного источника вазоспастических реакций, наличием различных гуморальных влияний, но и дополнительными экстеро-, проприо- и интероцептивными раздражителями.

Что касается гуморальных факторов, в частности, иммунологических, то они сказываются и на сосудах самого сегментарного аппарата, через которые осуществляются рефлекторные процессы. Эти аутоиммунные процессы актуальны и при миелопатии, вызывая главным образом расстройства клеточного типа (Михайленко А.А. с соавт., 1992). Разнообразие это определяется также различным состоянием сосудистого аффектора, преморбидным состоянием сосудов, степенью их спастичности и, естественно, состоянием центрального звена как спинального, так и церебрального. Каковы же процессы, происходящие в тканях конечностей под влиянием вазомоторных сдвигов, описанных выше? Все авторы, изучавшие вазомоторные, как и другие вегетативные нарушения при остеохондрозе, выявляли в тканях конечности (преимущественно на больной стороне) в первую очередь ограниченный спазм с местной тканевой ишемией и изменением внутримышечной температуры. В васкуляризуемой коже и близлежащих тканях выявляется отечность. Неврогенный отек — частое проявление нейродистрофического синдрома.

Э.К.Евзерова и соавт. (1937) связывали понижение гидрофильности тканей с раздражением, а повышение гидрофильности — с угнетением симпатической нервной системы. Механизм гидрофильности, однако, сложнее. Мы выявляли у больных остеохондрозом ускорение рассасывания кожного волдыря до 30-10 минут и при наличии вазоспазма, и при вазодилатации. Кроме того, следует учесть нейрогенный механизм нарушения не только крово-, но и лимфообращения в тканях. Нельзя забывать и о ряде гуморальных сдвигов, сопутствующих вазомоторным нарушениям при остеохондрозе и вообще при нейрогенных отеках (Селезнев А.Н. с соавт., 1991). Это и повышение агрегации тромбоцитов, и гиперкоагуляция, и повышение фибриногена

В и продуктов его деградации, и пр. Выше приводились данные о повышении содержания АХ и СЕР при экспериментальном повреждении диска и при остеохондрозе. Эти изменения были особенно выраженными у больных с сопутствующей гипертонической болезнью II степени, т.е. у лиц с повышенной чувствительностью ангиорецепторов к вазомоторным медиаторам (Евдокимов С.Н., 1977). При биохимическом определении содержание катехоламинов и холинерги-ческих веществ у животных с пораженным диском и с выраженной вазоспастикой выявлялось повышение содержания адреналина до 0,2 нг/мл и норадреналина до 0,15 нг/мл. У животных же с явлениями вазодилатации содержание катехоламинов было уменьшено (соответственно 0,07-0,05 нг/мл), и к этому приобщались явления декомпенсации в системе АХ-ХЭ. Вазоспастическим сдвигам сопутствует и повышение содержания кальция крови (Филиппович Н.Ф., 1977), наиболее значительно у лиц с продолжительным течением заболевания и при наличии четко сформировавшейся спондилографической картины остеохондроза.

Согласно Г.Я.Высоцкому (1973), морфологической основой патологической реакции нейрогенного отека, включая отечность тканей конечности при остеохондрозе, является многонейронная замкнутая система. В нее входят периферические афферентные анимальные и вегетативные аппараты, соответствующие спинальные аппараты, включая ретикулярную формацию, эфферентные вегетативные аппараты и их гуморальные компоненты. В этом рефлекторном кольце и сами отечные ткани, в свою очередь, становятся источником патологических импульсов. В описанные процессы могут включаться и компоненты компрессии сосудов с измененными мышцами и фиброзными тканями.

При обсуждении рефлекторных вазодистонических генерализованных и регионарных синдромов мы подчеркнули роль вертеброгенного очага ирритации, неврального и центрального путей этих рефлекторных процессов, а также роль дополнительных висцеральных и других экстра-вертебральных очагов. Избирательное же ишемическое поражение тканей определяется их морфологическими и физиологическими особенностями, включая особенности, сложившиеся в их филогенезе. Вспомним о локальных вазодистониях в тех мышцах человека, которые играют особую статическую антигравитационную роль (трехглавая голени, двухглавая бедра). В соответствующих синдромах стеносолии и ночной бицепсодинии усматривается локальный ишемический компонент перемежающейся хромоты. На руке подобное наблюдается в передней зубчатой мышце с ее преимущественно тонической функцией (а не динамической, как у птиц в полете). У человека лопатка относительно фиксирована, особенно передней зубчатой мышцей и ее антагонистами. В этой-то мышце возникает ишемия при синдроме Персонейдж-Тернера. В этой связи клиницисту небезынтересен учет того фактора, что ишемии, видимо, особенно подвержены мышцы, оказавшиеся в эволюционной вынужденности сменить преимущественно фазическую работу на преимущественно тоническую. В полете аналог передней зубчатой мышцы обеспечивает симультанность супинаторного движения крыла и выдох.

У человека данная система иная: лопатка относительно малоподвижна. Можно заключить, что в происходящей таким образом эволюционной перестройке соответствующая мышца становится «васкуляризационно озабоченной».

Одновременно с вертеброгенной нейрососудистой развивается и нейродистрофическая патология в конечностях: периартрозы и весь комплекс нейроостеофиброза с соответствующими контрактурно-фибротическими и болевыми проявлениями. В этих последних, в отличие от сосудистых, более важную роль играют перегрузки чисто механические. Так, изучение походки у больных поясничным остеохондрозом выявило наибольшее действие вертикальных нагрузок на голеностопный сустав. Особенно перегружается наружный отдел пяточной кости конечности в момент, когда она покидает опору (Krzaczeck J. eta!.,