Нейроэндокринный синдром в гинекологии список литературы

Предменструальный синдром

Предменструальный синдром представляет собой совокупность психологических, нервных и эндокринных нарушений, которые возникают перед месячными и проходят или уменьшаются во время менструации. Синдром встречается примерно у 2 – 30% женщин репродуктивного возраста. Тяжелее всего протекает после 35 лет.

Симптомы очень разнообразны.

Основные проявления:

• повышенная возбудимость, раздражительность,
• подавленное состояние, депрессия,
• головные боли, головокружения,
• боли в области сердца, резкое падение или повышение артериального давления,
• прибавка массы тела,
• отеки на лице и руках,
• аллергические реакции, зуд кожи, сыпь.

Климактерический синдром

Климактерический синдром – это симптомокомплекс, возникающий в связи с прекращением менструаций. Как правило, развивается у женщин в возрасте 48 – 50 лет. Основная причина – возрастная перестройка гормональной системы, переход от репродуктивного к старческому возрасту.

Основные симптомы и проявления:

• головные боли, головокружения, «приливы»;
• повышения артериального давления, приступы учащенного сердцебиения;
• изменения настроения, нарушение сна;
• сухость кожи, потливость, ознобы, онемения и покалывания в разных частях тела, чувство «ползания мурашек»;
• остеопороз;
• боли в суставах, мышцах;
• увеличение размеров молочных желез;
• сахарный диабет II типа;
• рассеянность, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

Синдром поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников – патологическое состояние, при котором в организме женщины вырабатывается повышенное количество мужских половых гормонов – андрогенов.

Основными симптомами заболевания являются: аменорея (отсутствие месячных), бесплодие, повышенное оволосение (по мужскому типу), ожирение.

Адреногенитальный синдром

Адреногенитальный синдром возникает вследствие нарушения функции надпочечников и проявляется в виде вирилизации – развития мужских признаков.

В зависимости от происхождения, выделяют две формы адреногенитального синдрома:

• Врожденный. Возникает в результате наследственных нарушений. Проявляется в виде изменения наружных половых органов по мужскому типу. Иногда в родильном доме пол ребенка определяют ошибочно как мужской.
• Приобретенный. Является следствием чрезмерного развития коры надпочечников или (реже) её опухолей. У девочки развиваются мужские черты. Отсутствуют менструации, уменьшаются в размерах молочные железы, отмечается телосложение по мужскому типу, рост волос на лице и в других нехарактерных местах.

Посткастрационный синдром

Возникает после операции удаления яичников (кастрации). При этом в организме полностью прекращается выработка женских половых гормонов – эстрогенов.

Основные симптомы:

• частые приливы;
• повышенная утомляемость, снижение трудоспособности;
• головные боли, нарушения сна;
• раздражительность;
• снижение памяти и внимания;
• потливость;
• учащенное сердцебиение, подъемы артериального давления;
• ожирение, повышение уровня холестерина крови, атеросклероз;
• остеопороз.

Диагностика

Диагностика всех описанных выше состояний предполагает проведение гормональных исследований после осмотра гинекологом-эндокринологом. Часто гинеколог назначает другие исследования и анализы: общий анализ крови, УЗИ, ЭКГ, биохимический анализ крови. Пациентке по показаниям назначают дополнительную консультацию эндокринолога, невролога, других специалистов.

Основной метод лечения во всех случаях – гормонотерапия. Дополнительно назначают успокоительные средства, антидепрессанты, транквилизаторы, психостимуляторы, витаминно-минеральные комплексы, сосудистые препараты и пр.

Хирургическое лечение назначают при:

• врождённом адреногенитальном синдроме для исправления внешнего вида половых органов;
• поликистозе яичников – часто используют вапоризацию (испарение лазером) кист в яичниках, так как они представляют риск в плане развития злокачественных опухолей.

Наши услуги

Администрация АО «ЦЭЛТ» регулярно обновляет размещенный на сайте клиники прейскурант. Однако во избежание возможных недоразумений, просим вас уточнять стоимость услуг по телефону: +7 (495) 788 33 88

Нейроэндокринные синдромы в гинекологии Доцент Бескровный Сергей Васильевич 1

Классификация нарушений менструальной функции По уровню поражения в половой системе l По этиологическим факторам (могут исчезнуть к моменту обращения) l По клинической картине l 2

Этиологические факторы нарушения менструальной функции l l l 3 Нарушение перестройки гипоталамогипофизарной системы в критические периоды развития женского организма Экстрагенитальные заболевания Гинекологические заболевания Нервно-психические потрясения и заболевания Профессиональные вредности Нарушения питания (ожирение, голодание, авитаминозы)

Типы нарушений менструальной функции 4

Синдром гиперпролактинемии l Наиболее часто встречающаяся форма центрального (гипоталамо-гипофизарного) нарушения функции яичников, маркером которой служит рост уровня пролактина в крови. l 5 ГПР является причиной 30% регуляторных нарушений в половой системе.

Роль пролактина в организме женщины l l l l l 6 Участие в процессе полового созревания Формирование молочных желез Запуск механизма овуляции Имплантация яйцеклетки и поддержание ранних сроков беременности Обеспечение процессов роста плода Подавление иммунного механизма отторжения плода Запуск механизма родовой деятельности Поддержание лактации Периферический анаболический эффект

Дофаминергический механизм регуляции секреции Пролактина Дофамин тормозит секрецию пролактина лактотрофами гипофиза связываясь с Д 2 рецепторами. Недостаток дофамина приводит к росту пролактина в крови. 7

Виды гиперпролактинемии l l 8 Физиологическая (во время сна, приема пищи, физических занятий, психического стресса, беременности и кормления грудью. Патологическая (при различных заболеваниях, сопровождающихся первичным или вторичным нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы).

Классификация патологической гиперпролактинемии Первичная гиперпролактинемия 1. ГПР при непосредственном повреждении гипофиза-гипоталамуса: • • Идиопатическая (первичная дофаминдефицитная) ГПР на фоне хронической внутричерепной гипертензии и синдрома пустого турецкого седла. 2. ГПР как синдром в сочетании с др. гипоталамогипофизарными заболеваниями: • • • 9 Акромегалия. Болезнь Иценко-Кушинга и синдром Нельсона. Опухоли мозга, перерезка ножки гипофиза, саркоидоз.

Акромегалия 10

Болезнь Иценко-Кушинга 11

Классификация патологической гиперпролактинемии 12

Гипотиреоз 13 До лечения После лечения

Этиологические факторы развития гиперпролактинемии l l l 14 Неблагоприятное течение критических периодов развития женского организма. Длительное кормление грудью ребенка. Психический и физический стресс. Нейроинфекции и травмы головного мозга Неправильный подбор или чрезмерно длительный прием гормональных контрацептивов.

Этапы развития (формы) гиперпролактинемии Функциональная ГПР — гиперфункция лактотрофов. Транзиторная (преходящая) ГПР — непостоянное повышение уровня ПРЛ (в ночное время, в конце МЦ) Стойкая ГПР — постоянное умеренное уровня ПРЛ менее чем в 3 раза. l Анатомическая ГПР -формирование опухоли гипофиза. Уровень ПРЛ увеличен более чем в 3 раза. Микропролактинома (менее 10 мм). Макропролактинома (интра- и экстраселлярная). l 15

Макроаденома гипофиза 16

Клиническая картина ГПР l l l l 17 Прогрессирующее расстройство ритма МЦ. Функциональное бесплодие (25 -30%). Инволютивные процессы половых органов. Снижение полового влечения. Сохранение нормальных размеров и структуры молочных желез. Патологическая лакторея. Симптомы периферического дефицита эстрогенов. Симптомы опухоли головного мозга.

Лакторея при синдроме ГПР 18

Степени лактореи (Овсянникова Т. В. , 1990) Получение капли отделяемого при надавливании у основания соска. l Получение нескольких капель. l Получение струйки отделяемого. l Самопроизвольное истечение молозива. l 19

Транзиторная ГПР l l l 20 Частота — до 60%. Менструальный цикл сохранен (часто с болевым синдромом во 2 -ю фазу). ТФД яичников — от монофазного цикла до недостаточности 2 -й фазы. Функциональное бесплодие нередко отсутствует. Частое развитие гиперпластических процессов половых органов и гиперменструального синдрома.

Механизм нарушения овариально-менструальной функции при ГПР l l l 21 Центральный – дефицит дофамина одновременно нарушает выработку как ПРЛ, так и ЛГ и ФСГ Рост уровня ПРЛ в крови – маркер центральных гипоталамо-гипофизарных нарушений репродуктивной функции Периферический – прямое угнетающее действие избытка ПРЛ на яичники

Диагностика ГПР l l Повторное определение уровня пролактина. Исключение тиреоидного генеза ГПР (ТТГ, антитела к ТГ и ТПО, УЗИ щ. ж. ). l Исключение анатомической стадии ГПР (снимок турецкого седла, МРТ или КТ гипофиза, поля зрения, нейрохирург). 22

Терапия гиперпролактинемии l l l Макропролактинома гипофиза хирургический метод (транссфеноидальная аденомэктомия). Лучевая терапия (протонный пучок). Обязательная медикаментозная терапия в дальнейшем (агонисты дофамина). Микропролактинома и функциональная ГПР l 23 Медикаментозная терапия (агонисты дофамина).

Синдром гиперандрогении l l 24 — Патологическое состояние женского организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов Частота – до 30% Клиника – периферический эффект избытка андрогенов (гипертрихоз, гирсутизм, вирилизация) Нарушение менструального цикла и бесплодие

Синдром гиперандрогении (гипертрихоз и гирсутизм) 25

Синтез половых стероидных гормонов 26

Источники выработки андрогенов: Надпочечники – яичники — жировая ткань l l Андростендион — надпочечники — 50% — яичники — 50% l 27 Дегидроэпиандростерон (-сульфат) — надпочечники — 85% Тестостерон — жировая ткань — 60%. — яичники — 25%. — надпочечники — 15%.

Классификация гиперандрогении (Дедов И. И. , 1995) Смешанная (овариальнонадпочечниковая) ГА — 58%. l Надпочечниковая ГА — 30%. l Овариальная (яичниковая) — 12%. l Стадии — функциональная и анатомическая. 28

Истинная ГА- связанная с избыточной продукцией андрогенов l l l 29 синдром поликистозных яичников стромальный текоматоз яичников андрогенпродуцирующая опухоль надпочечников врожденная гиперфункция коры надпочечников (адреногенитальный с-м)

ГА не связанная с избыточной продукцией андрогенов l l 30 Транспортная — повышение уровня свободного Тестостерона в крови из-за недостатка транспортного глобулина. Рецепторная — повышение чувствительности рецепторов кожи к Тестостерону (гиперактивность фермента 5 а-редуктазы).

Механизм нарушения овариально-менструальной функции при гиперандрогении l l 31 Тормозящее влияние избытка андрогенов на гонадотропную функцию гипофиза с последующим нарушением циклических процессов в яичниках. Степень торможения коррелирует с уровнем продукции андрогенов.

Врожденная гиперфункция коры надпочечников Группа наследственных заболеваний, передающихся по аутосомнорецессивному типу и обусловленных генетическим дефектом синтеза андрогенов в надпочечниках вследствие недостаточности синтеза одного из трех ферментов 32

Причины врожденной гиперфункции коры надпочечников l l l 33 Недостаточность 21 -гидроксилазы — 95% — простая вирилизирующая форма АГС Недостаточность 11 -гидроксилазы — 4% — АГС с гипертензией Недостаточность 3 -гидроксистероиддегидрогеназы — 1% — АГС с синдромом потери соли

Недостаточность 21 -гидроксилазы l l l 34 Наиболее частая форма — простая вирилизирующая форма АГС. Механизм — недостаток фермента дефицит кортизола — избыток АКТГ избыток продукции кортизола и андрогенов Клиника — Гиперандрогения

Классическая (явная) форма АГС l l 35 Выраженный дефицит фермента Раннее формирование (врожденный, ранний детский АГС) Выраженная клиника (низкий рост, мужской морфотип, гирсутизм, вирилизация половых органов – ложный женский гермафродитизм или раннее половое созревание). Ранняя диагностика и начало лечения

Неклассическая (стертая) форма ВГКН l l l 36 Легкий дефицит фермента Позднее формирование (пубертатный, постпубертатный АГС) Стертая клиника (высокий рост, мужской морфотип, умеренный гипертрихоз — гирсутизм, себорея, акне, недоразвитие вторичных половых признаков. Нарушение цикла, невынашивание, бесплодие Запоздалая диагностика и начало лечения

Синдром поликистозных (склерокистозных) яичников l l 37 характеризуется нарушением структуры и функции яичников на фоне различной нейроэндокринной патологии Имеет наследственную предрасположенность

Патогенез СКЯ l 38 Дефицит фермента стромы яичников – избыток продукции яичниковых андрогенов – множественный рост фолликулов нарушение выброса гонадолиберина – нарушение ЛГ/ФСГ – нарушение цикличности работы яичников вторичное усиление продукции андрогенов (порочный круг)

Клиника СПЯ l l l 39 Нарушение цикла (н 2 ф – ановуляция) – 90% Бесплодие первичное, невынашивание – 50 -98% Гипертрихоз – 70 -90% Ожирение – 40% Увеличение яичников с характерной морфологической структурой – 75% Гиперпластический процесс эндометрия – 30 -55%

Диагностика синдрома СПЯ l l l l 40 Анамнез развития заболевания – с менархе Наследственная предрасположенность Внешний вид больной Увеличение яичников при осмотре Ультразвуковая картина яичников Гормональный скрининг (ЛГ/ФСГ, ПРЛ, Т, ДЭА, АСД, К, моча на 17 -КС) Диагноз подтверждается результатами лапароскопического и гистологического исследования яичников

Клинические проявления СПЯ l l l l 41 Женский морфотип Умеренный гипертрихоз легкий гирсутизм (стабильный — медленно прогрессирующий) со сроков или позже менархе Ожирение равномерное Себорея, акне Развитые молочные железы Гипертрофии клитора нет Увеличенные плотные яичники – гипоплазия матки