Нейродистрофическая коксопатия код мкб

Рубрика МКБ-10: M89.0

МКБ-10 / M00-M99 КЛАСС XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани / M80-M94 Остеопатии и хондропатии / M86-M90 Другие остеопатии / M89 Другие болезни костей

Определение и общие сведения[править]

Синдром Зудека

Синдром Зудека — нейродистрофический процесс, развивающийся в тканях конечности при травматическом воздействии вследствие нарушений доставки, утилизации питательных веществ и удаления продуктов обмена, проявляющийся характерной триадой: болью, отеком, ограничением функций конечности.

Эпидемиология

По современным данным, посттравматический синдром Зудека регистрируют у больных, перенесших травму конечности, приблизительно в 30% случаев.

Этиология и патогенез[править]

Чаще всего причиной развития болезни бывают травмы, особенно переломы костей, ранения мягких тканей, дисторсии, нарушения иннервации (частичный или полный перерыв нерва). Характер травмы не определяет вероятности развития патологии. Тяжелые повреждения конечностей не всегда сопровождаются развитием нейродистрофического синдрома, и наоборот, легкие повреждения играют иногда значительную роль в его возникновении, хотя сама травма не оставляет никаких последствий.

Травма запускает дальнейший механизм развития синдрома Зудека. Однако наряду с основной причиной существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные факторы, которые можно условно подразделить на две группы: связанные с травмой и связанные с общим состоянием организма.

• Факторы риска, связанные с травмой: тяжесть травмы, локализация первоначального повреждения, качество оказания специализированной помощи.

• Факторы риска, связанные с общим состоянием организма: сопутствующие заболевания, психосоматические нарушения, стресс, гормональный дисбаланс, конституционально-генетические особенности пациента, возраст.

Патогенез синдрома Зудека до сих пор до конца не ясен. Синдром Зудека следует считать заболеванием, при котором происходят определенные сдвиги во всем организме. Возникают нейрогуморальные, биохимические и физиологические нарушения, проявляющиеся в местном симптомокомплексе местного процесса и не характерные для травмы или заболевания, на фоне которого они развиваются.

Выделяют сосудистую, эндокринную (нейрогормональную), травматическую и нейрорефлекторную теории патогенеза развития патологического процесса при синдроме Зудека, однако ни одна из существующих теорий не может объяснить всех проявлений данного синдрома. Механизмы формирования остеопороза при данном нарушении более изучены. Расстройства микроциркуляции, приводящие к развитию гипоксии и ацидозу, обусловливают усиленный распад фосфорно-кальциевых соединений кости в форме лакунарного рассасывания костной ткани. Длительная иммобилизация или гипофункция конечности сопровождаются нарушением функционирования ионного насоса, последующим расстройством питания костной ткани и активизацией остеокластов, что в конечном итоге вызывает деминерализацию кости и развитие остеопороза.

Клинические проявления[править]

Клинические проявления весьма демонстративны. Существуют следующие классические критерии синдрома Зудека:

• диффузная боль, не соответствующая анатомическим изменениям и степени повреждения;

• нарушение или ограничение движений;

• объективные свидетельства вегетативных дисфункций: отек, атрофия подкожной клетчатки, атрофия кожи, изменение кожной температуры и потоотделения.

ВОЗ предложила более четкие клинико-диагностические критерии:

• хроническая каузалгическая боль с сопутствующими феноменами гиперестезии и алгодинии;

• вегетативные (вазомоторные) нарушения в виде отека, изменения кожной температуры и цвета кожи, гипер или гипогидроза;

• дистрофические изменения мягкотканных и костных структур в виде снижения эластичности кожи, гиперкератоза, локального гипертрихоза, нарушения роста ногтей, гипотрофии мышц, мио- и артрогенных контрактур, регионарного остеопороза.

Синдрому Зудека свойственна определенная стадийность:

• I стадия, или острое начало болезни (болевой синдром и вазомоторные нарушения), длится до 2-3 мес с момента травмы;

• II стадия, или разгар болезни (дистрофия и трофические нарушения), приходится обычно на срок от 3 до 6 мес с начала заболевания;

• III стадия, или исход (конечная атрофия), может наступать в срок от полугода до истечения нескольких лет от начала заболевания.

Алгонейродистрофия: Диагностика[править]

Анамнез

Характерный признак данного патологического процесса — четко выраженные на всех стадиях невротические жалобы: эмоциональная неустойчивость, быстрая возбудимость и склонность к депрессивным состояниям. Возможно наличие суицидальных тенденций.

Диагностика синдрома Зудека в большинстве случаев не вызывает особых проблем, так как на первый план выходит яркая клиническая картина. Также необходимо выяснить вероятную причину развития заболевания, локализацию травмы, ее тяжесть, вид лечения (консервативный или оперативный подходы), применение иммобилизации, направленность реабилитации после снятия гипсовой повязки или аппарата внешней фиксации, наличие сопутствующей патологии.

Осмотр и физикальное обследование

В I стадии заболевания основным признаком бывает постоянная боль различной степени выраженности, носящая ломящий, пульсирующий, жгучий характер. Отличительная черта — зависимость интенсивности боли от различных факторов. Боль усиливается при пальпации и движении, перемене погоды, волнении, под действием чрезмерных тепловых раздражителей. При отсутствии своевременного лечения боль становится нудной, вынуждает пациентов фиксировать конечность повязкой в возвышенном положении или поддерживать здоровой рукой. У больных появляется неуверенность в выздоровлении, они лишаются сна из-за невозможности выбрать удобное положение.

У многих пациентов боль с дистальных отделов распространяется на всю конечность, а иногда на соответствующую половину тела. Необходимо учитывать то обстоятельство, что жалобы при синдроме Зудека часто носят эмоциональную окраску, поэтому для определения локализации болевого синдрома следует попросить пациента указать место и очертить площадь распространения максимальной болезненности.

Следует также помнить, что боль — наиболее ранний признак синдрома Зудека, поэтому возникновение ее в период иммобилизации должно насторожить врача в отношении возможного развития осложнения и выбора оптимальной лечебной тактики.

Вазомоторные нарушения проявляются отеком, гиперемией и повышением температуры кожи. Обычно развивается массивный отек тыльной стороны стопы и (часто) нижней трети голени. Отек первоначально тестообразный, при затяжном течении — плотный и резиноподобный. Кожа при резко выраженном отеке теряет свой рисунок как на тыльной, так и на подошвенной поверхности дистального отдела конечности.

Во второй стадии происходит постепенное уменьшение боли, а также усиление ригидности неповрежденных суставов стопы. Ярко проявляются кожные изменения. Кожа грубеет, гипертрофируется, теряет эластичность. Первоначальная ее гиперемия сменяется бледностью или цианотичностью, постепенно нарастают сухость, атрофия и глянцевитость, часто с гиперкератозом и гипертрихозом. Изменения со стороны кожного покрова в период максимальной болезненности обнаруживают у 68% пациентов с синдромом Зудека, по мере стихания болей выраженность кожных проявлений уменьшается.

Миофиброзные изменения проявляются в виде поражения мышц, апоневрозов, периартикулярных зон. При распространенных формах характерно образование очагов миоостеофиброза. Стадия II (дистрофическая) приносит пациенту меньшие страдания, однако характеризуется достаточно упорным течением.

В III стадии происходит атрофия всех тканевых структур с контрактурами суставов смешанного генеза. В тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзным анкилозам мелких суставов. Грубо нарушается функционирование конечности. Вазомоторные изменения и болезненность в этой стадии обычно отсутствуют.

При осмотре больного обнаруживают объективные свидетельства вегетативных дисфункций: отек, атрофию подкожной клетчатки и кожи, изменение окраски конечности, температуры и потоотделения.

Лабораторные и инструментальные исследования

Выводы, сделанные из клинической картины, подтверждают данные функциональных методов исследования.

Рентгенография до сегодняшнего дня имеет одно из основных значений как для постановки окончательного диагноза, так и для контроля хода лечения и его результатов. Для рентгенологической картины синдрома Зудека весьма характерен пятнистый остеопороз, выявляемый обычно на 3-4-й неделе от начала заболевания у 80% больных. При этом в дистальных отделах конечностей и фаланг пальцев на фоне неизмененной костной структуры появляются множественные просветления без четких границ. При длительно протекающем процессе очаговый остеопороз сменяется диффузным. На рентгенограммах он представляется равномерной прозрачностью костной структуры, истончением кортикального слоя. Губчатая структура становится малоотчетливой, крупноячеистой или полностью теряет свой рисунок — развившийся остеопороз имеет вид матового стекла. От остеопороза, вызванного иммобилизацией конечности, его отличает ярко выраженный характер и более короткий период развития. Для сравнения и установления степени остеопороза рекомендовано выполнение одновременной рентгенографии обеих голеней и стоп, предпочтительно — на одной пленке. Диагностические задачи рентгенологического обследования — выявление пятнистого остеопороза, определение степени выраженности изменений в костной ткани и выяснение соотношения процессов деструкции и регенерации в костной ткани. Методика выполнения рентгенографии соответствует общепринятой.
Для измерения минеральной плотности костной ткани применяют двухэнергетическую рентгенабсорбциометрию, для краткости называемую остеоденситометрией, или просто денситометрией. Использование двухэнергетического спектра рентгеновского излучения позволяет компенсировать поглощение этого излучения мягкими тканями, что повышает точность исследования. По мнению многих исследователей, денситометрия в настоящее время является «золотым стандартом» прижизненного неинвазивного изучения минеральной плотности костной ткани. При исследовании удается определить плотность костной ткани практически во всех участках тела пациента — как в аксиальном скелете, так и в периферических его отделах.

Включение ультразвуковой допплерографии в комплексное обследование больных обусловлено высокой информативностью метода в оценке состояния венозной системы, что крайне важно в лечении синдрома Зудека. Изучают гемодинамику магистральных сосудов конечностей. При этом качественную оценку осуществляют по данным визуального контроля внутрисосудистого кровотока, включающего такие параметры, как фазность, состоятельность клапанного аппарата, характер течения крови в сосудах (ламинарный или турбулентный). Количественную оценку проводят по результатам следующих показателей: площадь поперечного сечения сосуда, линейная и объемная скорость кровотока.

Исследование функционального состояния мышечного аппарата с помощью электромиографии позволяет объективно оценить клиническую картину, эффективность лечебных мероприятий и косвенно судить о течении трофических процессов в пораженных тканях.

Дифференциальный диагноз[править]

Алгонейродистрофия: Лечение[править]

Консервативное лечение

Основной принцип лечения синдрома Зудека — проведение комплексной терапии, что требует значительных усилий и терпения как от лечащего врача, так и от пациента.

Лечебная схема при синдроме Зудека включает следующие компоненты:

• психоэмоциональную коррекцию;

• соблюдение режима и наличие должной иммобилизации;

• проведение лечебной физкультуры;

• физиотерапевтическое лечение;

• медикаментозное лечение;

• гипербарическую оксигенацию;

• гравитационную терапию.

Медикаментозную терапию широко используют для устранения болевого синдрома и симптоматического лечения. Нарастание процессов катаболизма в виде снижения минеральной насыщенности кости — показание к применению препаратов, препятствующих этому состоянию. Назначают кальцитонин, подавляющий активность остеокластов, увеличивающий образование и активность остеобластов, уменьшающий декальцификацию, угнетающий остеолиз, оказывающий анальгетическое действие. Для нивелирования гипокальциемии одновременно назначают препараты кальция (в форме кальция глюконата или лактата) в дозе 1,5-2,0 г/сут. Эффективна комбинация препаратов кальция и кальцитриола. Курс лечения — до 4-6 мес.

Применяют витамины (группы В, аскорбиновую кислоту) и стимуляторы трофических и регенеративных процессов (гликозоаминогликан-пептидный комплекс, алоэ, трифосаденин, ФиБС) курсом до 10-12 дней.

Признавая ведущую роль в патогенезе заболевания циркуляторных нарушений, назначают препараты, улучшающие состояние сосудистого русла — пентоксифиллин, диосмин + гесперидин.

В случае тяжелого болевого синдрома показано проведение прокаиновых блокад и инфильтрационной терапии (анестезии мышц общих сгибателей пальцев, введение гиалуронидазы). Эффективность прокаиновых блокад и инфильтраций заметно повышается введением стероидных препаратов — триамцинолона, бетаметазона, дексаметазона.

Применение медикаментозной терапии преследует цель облегчить состояние больного, избавить его от боли или уменьшить ее выраженность, что в конечном итоге позволяет назначить больному реабилитационный курс в полном объеме, в первую очередь ЛФК в гимнастическом зале и бассейне.

При синдроме Зудека для окисления недоокисленных продуктов обмена, накапливающихся в поврежденных тканях из-за гликолиза, необходима усиленная доставка кислорода, чего можно достичь кислородотерапией. Усилить эффект лечебного действия кислорода можно путем его ингаляции под повышенным давлением в барокамере. Кислородотерапия позволяет получить значительное восстановление морфофункционального состояния поврежденных тканей за счет улучшения микроциркуляции в области перелома, уменьшения очагов деструкции и стимуляции клеточной пролиферации. Таким образом, гипербарическая оксигенация (ГБО) активирует интенсивный рост сосудов микроциркуляторного русла, а также процесс непрямого остеогенеза. ГБО проводят по следующей методике: давление в барокамере составляет 1-2 атм, длительность экспозиции — 40-50 мин, число процедур на курс — 10.

Гравитационная терапия отличается выраженной патогенетической направленностью лечебного действия и имеет следующие преимущества.

• Применение умеренных величин повышенной гравитации краниокаудально-го направления создает за счет действия центробежных сил дополнительный приток крови к нижним конечностям, обеспечивающий возросшие потребности костной ткани в пластическом и энергетическом материале в случаях их повреждения или патологических последствий.

• Принудительное усиление кровоснабжения нижних конечностей увеличивает количество функционирующих сосудов и способствует их дополнительному росту в зоне трофических нарушений. Это улучшает артериальное кровообращение, устраняет гипоксию тканей, индуцирует развитие костной ткани, что особенно важно при низкой ее регенераторной потенции (замедленная консолидация костных отломков, несращенный перелом, аваскуляр-ная форма ложного сустава).

• Увеличение массы тела при действии повышенной гравитации становится своеобразной статической нагрузкой, вызывающей раздражение нейрорецеп-торного аппарата мышечной ткани. Вовлекая его в ответную реакцию, гипергравитация способствует нормализации проприоцептивной чувствительности, что особенно важно для больных с патологией опорно-двигательного аппарата, поскольку при этом возникают выраженная гипокинезия и признаки атрофии мышц нижних конечностей.

Включение в работу скелетной мускулатуры нижних конечностей на фоне воздействия центробежных сил позволяет нормализовать венозную циркуляцию крови и центральную гемодинамику, значительно снизить риск трофических нарушений со стороны мышечной и костной тканей, ускорить восстановление утраченных функций. С патогенетических позиций, использование такого физиотерапевтического фактора у больных с данной патологией способствует устранению патологической рефлекторной импульсации с пораженных тканей, ликвидации тканевой гипоксии, улучшению регионарного кровообращения, стимуляции репаративной регенерации хрящевой ткани.

Применение гравитационной терапии при синдроме Зудека проводят по следующей методике. Назначают 10-12 сеансов — 2 цикла по 6 сеансов в неделю с интервалом между ними 1 день. В течение первых 2-3 дней длительность сеанса составляет 5-7 мин, затем ее увеличивают до 10-15 мин. Предусмотренные перерывы в курсе гравитационной терапии предупреждают развитие кумулятивных явлений, устраняют адаптацию к перегрузке, что повышает эффективность и расширяет ее лечебные возможности.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Ортопедия [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. С.П. Миронова, Г.П. Котельникова — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970424483.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

• Индометацин
• Кальцитонин