Негнойный мастит код мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
Названия
Название: Негнойный мастит.
Негнойный мастит
Описание
Негнойный мастит. Воспаление молочной железы, которое проявляется серозным пропотеванием и инфильтрацией тканей. Основными клиническими признаками заболевания являются боль в пораженной груди, увеличение ее объема, покраснение кожи, гипертермия. Для диагностики используют общеклинический анализ крови, бактериологическое исследование молока и УЗИ груди. Лечение — комплексное консервативное, предусматривающее назначение антибиотиков, противовоспалительных, иммуннокорригирующих, антигистаминных препаратов в сочетании с инфузионной терапией и физиотерапевтическими методами.
Дополнительные факты
Негнойный мастит — распространенная патология молочных желез. Заболевание поражает преимущественно пациенток репродуктивного возраста, хотя нелактационные формы воспалительного процесса могут наблюдаться у девочек-подростков при гормональной перестройке в период полового созревания и у женщин во время инволютивных климактерических изменений. По данным маммологов, до 90% таких маститов связаны с лактацией, при этом заболевание диагностируется у 2-11% лактирующих женщин. Некоторые эксперты ставят эту статистику под сомнение, поскольку не все больные с наиболее легкой серозной формой патологии обращаются за медицинской помощью.
Негнойный мастит
Причины
Воспаление грудных желез негнойного характера развивается в результате активного размножения в тканях патогенной микрофлоры, в первую очередь золотистого стафилококка. Другими известными возбудителями негнойных форм мастита являются синегнойная и кишечная палочки, стрептококки, бактероиды, микобактерии туберкулеза или ассоциации микроорганизмов. Ткани груди обычно воспаляются при наличии нескольких предрасполагающих факторов, к числу которых относятся:
• Наличие питательной среды. Одним из наиболее подходящих субстратов для бактериальной колонизации тканей груди является застоявшееся молоко, в котором начались процессы молочнокислого брожения. Лактостаз возникает при неправильном сцеживании молочной железы после кормления ребенка, анатомически узких и извитых млечных протоках. Значительно реже воспаление развивается на фоне застоя лимфы при травмах, операциях, объемных процессах.
• Присутствие возбудителя. Источниками патогенных микроорганизмов часто становятся другие больные или бессимптомные носители из числа пациентов и медицинского персонала. Инфекция передается через мебель, технику, медицинский инструментарий, больничный инвентарь, одежду. Возбудитель может присутствовать в организме пациентки в виде очагов острой или хронической инфекции (тонзиллита, фурункулеза, угревой сыпи ).
• Травма мягких тканей. Для попадания патогенной флоры в железистую и соединительную ткань груди обычно требуются входные ворота. Их роль выполняют трещины сосков, возникающие при неправильном прикладывании ребенка к груди, повреждения кожи при ожогах, отморожениях, травматических разрывах и хирургических разрезах. Иногда возбудитель распространяется из уже существующих очагов воспаления с током крови или лимфы.
• Нарушение иммунитета. Инфекционные агенты активнее размножаются при недостаточной клеточной и гуморальной реакции. К снижению иммунного ответа приводят переутомление, связанное с нарушением привычного уклада жизни после рождения ребенка, осложненное течение беременности и родов, хронические соматические заболевания, некоторые эндокринопатии. Защитные силы организма также ослабевают при приеме иммунносупрессоров.
Определенную роль в возникновении заболевания играют морфологические изменения тканей молочных желез при врожденных аномалиях развития, дисгормональных дисплазиях, объемных новообразованиях, рубцевании после пластических операций. При их наличии может ухудшаться дренажная функция лимфатической системы, кровоснабжение отдельных участков железы и отток молока при кормлении.
Патогенез
Патоморфологические изменения, происходящие при негнойных маститах, соответствуют экссудативной и инфильтрационной фазам воспалительной реакции. Доклинический этап часто протекает без присутствия инфекционного агента, но создает оптимальные условия для его развития. Изменение проницаемости сосудов и метаболический ацидоз, возникающие при лактостазе, застое лимфы, разрушении тканей при травматических воздействиях, приводят к выпотеванию и накоплению серозной жидкости. Присоединение инфекции усугубляет этот процесс за счет локального и общего эффекта повреждающих микробных токсинов.
Классификация
Систематизация форм негнойного воспаления груди основана на двух ключевых критериях — причинах возникновения мастита и его клинико-морфологических особенностях. Поскольку воспалительные изменения обычно носят диффузный характер, при оценке локализации учитывают степень распространенности патологического процесса, вовлечение в него одной или обеих молочных желез. Специалисты в сфере маммологии различают следующие типы негнойных маститов:
По предрасполагающим факторам.
• Лактационные – развиваются в лактирующей груди, связаны с процессом вскармливания. В зависимости от времени возникновения могут быть эпидемическими (диагностированными в родильном доме) и эндемическими (обнаруженными на 3-4 неделе после выписки).
• Нелактационные – вызваны иными причинами. Воспалительная реакция связана с другими заболеваниями молочных желез либо травматическими повреждениями, полученными по неосторожности, при авариях и операциях.
По стадии патоморфологических изменений.
• Серозные, с характерным пропитыванием пораженных тканей серозной жидкостью, поступающей из сосудистого и лимфатического русла, разрушенных клеток молочной железы.
• Инфильтративные, особенностью которых является тромбоз лимфатических сосудов с изоляцией очага воспаления от неповрежденных тканей, уплотнение паренхимы и стромы.
Симптомы
Заболевание проявляется болевым синдромом, местной тканевой реакцией, кожными изменениями, признаками общей интоксикации. Обычно серозный мастит как начальная стадия воспалительного процесса возникает остро на фоне уже существующего лактостаза при сохранении лактации. Дискомфорт, тяжесть и распирающие ощущения в грудной железе сменяются достаточно интенсивной колющей или жгучей болью. Кожа над участком поражения краснеет. Температура тела повышается до +38,5° С и более, пациентку познабливает, возникает чувство слабости, быстрой утомляемости, иногда беспокоит головная боль. При своевременной адекватной терапии заболевание можно остановить на этой стадии, однако достаточно часто оно переходит в инфильтративную фазу.
Боль в грудной клетке. Боль в молочной железе. Нейтрофилез. Озноб.
Возможные осложнения
Наиболее серьезным осложнением негнойного мастита является переход в гнойный вариант и особенно в деструктивно-некротические флегмонозную и гангренозную формы. Гнойное расплавление тканей сопровождается усугублением клинических проявлений, продлевает сроки лечения, привносит необходимость использования хирургических методов, негативно влияет на прогноз. Отдаленным последствием маститов становится повышение риска развития диспластических процессов, доброкачественных и злокачественных неоплазий, фиброзно-кистозного варианта инволюции молочной железы.
Диагностика
Основная задача диагностического этапа при подозрении на негнойный мастит — исключение гнойных вариантов заболевания и другой патологии грудных желез. Своевременное распознавание воспаления груди на серозной и инфильтративной стадиях позволяет использовать менее травматичные консервативные методы лечения. Наибольшей информативностью в диагностическом плане обладают:
• Общий анализ крови. Как и при других острых воспалительных процессах, при негнойных вариантах мастита повышается количество лейкоцитов в крови, нарастает СОЭ, отмечается выраженный нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Может определяться токсическая зернистость нейтрофилов.
• Бактериальный анализ молока. Исследование назначают лактирующим пациенткам для выявления возбудителя заболевания. Обычно патогенный микроорганизм обнаруживается уже при бактериоскопии, для подтверждения диагноза выполняется посев на питательные среды, определяется чувствительность микрофлоры к антибиотикам.
• УЗИ грудных желез. В серозную фазу негнойного лактационного мастита отмечается сглаживание дифференцированных структур, расширение млечных протоков, утолщение подкожной клетчатки и кожи. Хорошо очерченный участок инфильтрации отличается пониженной эхогенностью. При нелактационной форме могут быть заметны очаговые образования.
Заболевание дифференцируют с пирогенной реакцией при лактостазе, гнойным маститом, маститоподобным раком молочной железы. При возможном гнойном характере воспаления рекомендована тонкоигольная пункционная биопсия. В сложных и сомнительных диагностических случаях назначают маммографию в двух или трех проекциях, электроимпедансное исследование, консультации онколога-маммолога, инфекциониста, фтизиатра.
Лечение
Пациенткам с негнойными формами воспаления груди показана комплексная консервативная терапия, направленная на борьбу с патогенными микроорганизмами, уменьшение воспалительной реакции и предотвращение возможных осложнений антибиотикотерапии. Грудное вскармливание на период лечения приостанавливают, однако лактацию не подавляют, рекомендуют пациентке сцеживать молочные железы. Обычно схема лечения включает следующие группы препаратов:
• Противомикробные средства. Еще до определения чувствительности возбудителя назначают антибиотики широкого спектра действия. В последующем лечение корригируют на основе данных бакисследования. С учетом возможной антибиотикорезистентности наиболее оправданным является использование препаратов из групп синтетических пенициллинов, аминогликозидов, цефалоспоринов, комбинированных антибактериальных средств. Для предотвращения дисбактериоза параллельно применяют противогрибковые препараты, при необходимости — эубиотики.
• Нестероидные противовоспалительные средства. Основными эффектами НПВС при маститах являются противовоспалительный, анальгезирующий и жаропонижающий. Препараты этой группы оказывают мембраностабилизирующее действие, угнетают синтез медиаторов воспаления, снижают чувствительность болевых рецепторов за счет уменьшения синтеза простагландинов. При значительных объемах поражения у пациенток с инфильтративным маститом с осторожностью применяют кортикостероиоды.
• Иммунокорригирующие препараты. Если негнойное воспаление возникло на фоне снижения иммунитета или сопровождается ослабленной иммунной реакцией, неспецифическую защиту можно усилить за счет применения иммунокорректоров и иммуномодуляторов. При быстром развитии воспаления и выявлении стафилококка эффективны средства для повышения специфической иммунореактивности — противостафилококковая плазма, g-глобулин, адсорбированный анатоксин. Для профилактики возможных аллергических реакций используют антигистаминные препараты.
Больным с инфильтративным вариантом мастита для улучшения реологических свойств крови, стабилизации гемодинамики и ускоренного выведения токсических продуктов назначают инфузионную терапию. В случаях нелактационного воспаления, возникшего на фоне дисгормональных состояний, возможна гормонотерапия. При негнойных процессах широко применяют физиотерапевтические методики и мазевые компрессы. Для уменьшения серозного воспаления и инфильтрации тканей используют ультрафиолетовое облучение, воздействуют на зону поражения ультразвуком и микроволнами.
Прогноз
Прогноз при негнойном мастите благоприятный.
Профилактика
Своевременная адекватная терапия в 81-90% случаях заболевания позволяет предотвратить его переход в гнойные формы. В профилактических целях рекомендуется соблюдение правил личной гигиены и требований асептики-антисептики в родильных домах. Эффективны мероприятия, направленные на укрепление иммунитета, лечение хронических инфекций и заболеваний, при которых могут возникнуть дисгормональные состояния. Первородящих важно обучить правильной технике прикладывания ребенка к груди и необходимости соблюдения режима кормления, а при возможном застое молока обеспечить расцеживание молочной железы.
Источник
Рубрика МКБ-10: O91.2
МКБ-10 / O00-O99 КЛАСС XV Беременность, роды и послеродовой период / O85-O92 Осложнения, связанные преимущественно с послеродовым периодом / O91 Инфекции молочной железы, связанные с деторождением
Определение и общие сведения[править]
Мастит — воспаление молочных желез. Заболевание обычно развивается через 2—3 нед после родов.
Этиология и патогенез[править]
Факторы риска включают трещины сосков, естественное вскармливание, а также недавнее прекращение естественного вскармливания.
Возбудители. В 95% случаев мастит вызывает Staphylococcus aureus. Возбудителями могут быть также Streptococcus pyogenes и Streptococcus agalactiae, Haemophilus influenzae и Haemophilus parainfluenzae.
Клинические проявления[править]
Клиническая картина мастита в различных стадиях имеет свои особенности.
Серозную форму характеризует появление распирающей боли в молочной железе на фоне задержки оттока молока, что приводит к набуханию отдельных участков молочной железы, повышению температуры тела до 38,5-39,0 °С. При присоединении инфекции возникает болезненное уплотнение, занимающее более или менее значительные участки молочной железы. При кормлении ребенок менее охотно берет больную молочную железу. Во время осмотра молочной железы отмечают едва заметное ее увеличение при полном сохранении контуров. Кожа имеет обычный вид. Только при сравнительной пальпации можно отметить несколько большую упругость и диффузную болезненность пораженной молочной железы, чем здоровой.
Следует выделять нагрубание молочных желез, при котором обе железы переполняются молоком и тканевой жидкостью. Венозный и лимфатический дренаж затруднен, ток молока ограничен, и давление в молочных протоках и альвеолах увеличивается. Железы отекают и набухают — это физиологическое явление быстро исчезает при эффективном сосании и выводе молока. Всякое нагрубание молочных желез, протекающее с повышением температуры, следует считать серозной формой мастита.
Прекращение кормления или сцеживания молока из пораженной железы способствует бурному развитию и прогрессированию инфекционного процесса в молочной железе.
При инфильтративной форме отмечают ознобы, в железе возникает резко болезненный инфильтрат с неясными границами, вся железа значительно увеличена, кожа над ней краснеет, повышается СОЭ до 30-40 мм/ч, лейкоцитоз нарастает до 10-20х109/л. Усилены чувство напряжения и боль в пораженной железе, женщину мучают сильная головная боль, бессонница, слабость, потеря аппетита. Подмышечные лимфатические узлы увеличены и болезненны. При осторожной и тщательной пальпации инфильтрата очаги размягчения и флюктуации обычно не выявляются.
Абсцедирующая форма мастита развивается в тех случаях, когда общая и местная терапия не останавливает процесс в стадии инфильтрации и не способствует его обратному развитию. При этом нарастают все клинические явления: СОЭ достигает 50-60 мм/ч, лейкоцитоз до 15-16х109/л, содержание гемоглобина падает до 80-90 г/л, озноб усилен, температура повышена до 38-40 °С. Можно отметить резкое покраснение кожи молочной железы и расширение подкожной венозной сети. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Инфильтрат отграничен и легко ощутим при пальпации. При формировании гнойной полости в области инфильтрата возникает флюктуация.
Флегмонозную форму мастита характеризуют резкое ухудшение общего состояния больной, повышение температуры тела до 39-40 °С, повторные ознобы. Нередко ее сопровождают токсические проявления: язык и губы сухие, бессонница, головная боль, отсутствие аппетита. Кожные покровы бледные, молочная железа увеличена, пастозная, кожа гиперемирована и блестит, с циа-нотичным оттенком, при надавливании образуется ямка. Отмечают резкое расширение подкожных вен и нередко явления лимфангита. Сосок чаще втянут. В процесс вовлекается вся железа или большая ее часть. При пальпации определяют пастозность, участки флюктуации в нескольких местах. Лейкоцитоз повышен до 17-20х109/л, содержание гемоглобина уменьшается до 65-75 г/л, СОЭ возрастает до 60-75 мм/ч. В лейкоцитарной формуле выявлены сдвиг влево с наличием эозинофилии и лимфопении. В моче наличие 60-90 мг/л белка, в поле зрения 40-50 лейкоцитов, 10-15 эритроцитов и единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.
Гангренозная форма мастита наблюдается обычно при позднем обращении за медицинской помощью или в результате развития тромбоза в сосудах молочной железы, а также при длительном консервативном лечении без учета ухудшения общего состояния больной и распространения процесса. Состояние пациенток крайне тяжелое, температура стабильно повышена в пределах 40,0-40,5 °С, пульс до 110-120 ударов в минуту, слабого наполнения. Язык и губы сухие, кожные покровы бледные. Жалобы на слабость, недомогание и головную боль, отсутствие аппетита и плохой сон. Молочная железа увеличена, отечна, болезненна, пастозна. Кожа бледно-зеленого или сине-багрового цвета, местами покрыта эпидермальны-ми пузырями, на некоторых участках могут быть некрозы. Сосок втянут, молоко отсутствует, причем часто и в здоровой молочной железе. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Лейкоцитоз повышен до 20-25х109/л, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов; содержание гемоглобина уменьшено до 40-60 г/л, СОЭ увеличена до 60-70 мм/ч. Артериальное давление значительно снижено. В моче выявлено до 90 мг/л белка, а также лейкоциты, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Хроническая инфильтративная форма возникает после длительного неэффективного лечения антибиотиками, чаще по поводу гнойного мастита, начавшегося с высокой температуры. Под влиянием нерациональной антибиотикотерапии процесс может принять хроническое течение. Общее состояние больных удовлетворительное, температура не выше 37,5-37,8 °С или нормальная. В молочной железе ощутим очень плотный (хрящевой плотности) инфильтрат, не спаянный с кожей и малоболезненный при пальпации. Боль иногда возникает при наполнении железы молоком и кормлении. Размеры инфильтрата различны. Регионарные лимфатические узлы на одноименной стороне часто увеличены, подвижные. Кожа над инфильтратом либо гиперемирована, либо без особых изменений. В крови незначительный лейкоцитоз (8,5-9,5х109/л), СОЭ возрастает до 25-30 мм/ч.
Плазмоклеточный мастит имеет подострое начало. Его характеризуют разлитая гиперемия, отек кожи ближе к соску и околососковому кружку, субфебрильная температура, увеличенные подмышечные лимфатические узлы. Гиперемия, отек и болезненность кожи проходят через несколько дней. Соответственно участку гиперемии отмечают плотный, без четких границ, болезненный инфильтрат, иногда выявлены втяжение соска и серозные выделения из него; пальпируются увеличенные подмышечные лимфатические узлы.
Негнойный мастит, связанный с деторождением: Диагностика[править]
При пальпации молочной железы обнаруживают четко ограниченное уплотнение, как правило, конусовидной формы. Температура тела выше 39°C. Повышение температуры возможно и при нагрубании молочных желез. Однако при появлении лихорадки у родильниц в первую очередь исключают мастит.
Дифференциальный диагноз[править]
Негнойный мастит, связанный с деторождением: Лечение[править]
В отсутствие абсцесса кормление больной грудью продолжают или тщательно сцеживают молоко. Показано тугое бинтование молочной железы и лед. Назначают антибиотики, устойчивые к пенициллиназе, — диклоксациллин, 250—500 мг внутрь каждые 6 ч, или цефалексин, 250—500 мг внутрь каждые 6 ч. Курс лечения составляет 7—10 сут.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Осложнения. Если образовался абсцесс молочной железы, его вскрывают и дренируют. Кормление больной грудью прекращают до тех пор, пока не прекратится гнойное отделяемое.
При абсцедирующей форме показано стационарное лечение в хирургическом отделении. При тяжелом общем состоянии следует проводить операцию в неотложном порядке после поступления в стационар под наркозом. Возможна аспирация абсцесса под местной анестезией при ультразвуковом позиционировании даже в амбулаторных условиях.
Источники (ссылки)[править]
Общая врачебная практика: национальное руководство: в 2 т. Т. II [Электронный ресурс] / под ред. акад. РАН И.Н. Денисова, проф. О.М. Лесняк — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
1. Herbert W. N. P. Complications of the immediate puerperium. Clin. Obstet. Gynecol. 25:219, 1982.
2. Gibbs R. S. Postpartum Infections. In R. L. Sweet, R. S. Gibbs (eds.), Infectious Diseases of the Female Genital Tract. Baltimore: Williams & Wilkins, 1985.
Действующие вещества[править]
Источник