Нефротический синдром с массивными отеками

Заболевания почек влияют как на мочевыделительную систему, так и на организм в целом. Примером этого являются нефротические отеки, возникающие при болезни почек различного генеза, проявляющиеся сначала на лице, а потом на всем теле. Причина развития этого состояния лежит в нарушении обмена веществ, что ведет к искажению баланса белков и жиров, которые относятся к главным составным стенки сосудов.

Что называют отечным нефротическим синдромом?

Заболевания воспалительного, аутоиммунного, травматического генеза проявляются нарушениями одного из основных процессов в почках: фильтрации, реабсорбции и секреции. Нефротический синдром — это совокупность симптомов, возникающих на фоне значительной потери протеинов с мочой, нарушении белкового и жирового обмена, что проявляется отеками и повышением артериального давления.

Вернуться к оглавлению

Условия возникновения

Причины развития нефротического синдрома:

разные виды нефрита — воспаление почек;
системная красная волчанка;
амилоидоз почек — отложение крахмала;
сахарный диабет;
нефрит у беременных;
геморрагическая форма васкулита — воспаление микрососудов;
аллергические состояния;
токсическое поражение почек;
онкологические заболевания.

Вернуться к оглавлению

Патогенез возникновения отеков

Механизм нефротических отеков связан с нарушением проницаемости клубочков нефронов для белков. Повышенная проницаемость ведет к тому, что альбумины и глобулины проходят через почечный барьер и выводятся с мочой. Таким образом, количество этих показателей в крови значительно уменьшается. Потеря белков провоцирует понижение онкотического давления, регулируемого уровня протеинов.

Нефротический синдром с массивными отеками При такой патологии белок выводится с мочой, а вода с натрием задерживается в виде отеков.

Падение давления, в свою очередь, проявляется выходом жидкости из сосудов, и уменьшением объема циркулирующей крови, что выражается развитием отеков. Снижение объема крови является критическим состоянием для организма, поэтому активируется симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. В ответ на это возникает задержка ионов Na и воды, что повышает уровень проявления в отечном синдроме.

Патогенез повышения артериального давления основан на том, что снижение объема циркулирующей крови ведет к рефлекторному сокращению мышц стенки сосудов и активации централизации кровообращения. А также стимуляция работы симпатической нервной системы с выбросом адреналина и норадреналина способствуют повышению давления.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика нефротических отеков?

Отеки при нефритах исследуют с помощью лабораторных методов:

Общий анализ крови — при воспалении почек возможны изменения лейкоцитов в сторону их увеличения, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
Биохимическое исследование венозной крови — уменьшение общего количества белков ниже 50 г/л, снижение показателя альбуминов — 30 г/л и ниже, нарушение соотношения между альбуминами и глобулинами. Показатели холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов выше нормы.
Общий анализ мочи — количество белка выше 3,5 г в анализе, что соответствует потерей протеинов 30—45 г/сутки, наличие воскообразных цилиндров, слизи, жировых включений. При нефрите острого течения в моче имеются лейкоциты, эритроциты и бактерии.

Нефротический синдром с массивными отеками Дальше болезнь усугубляется, проявляясь отечностью тела и высоким артетриальным давлением.

Для подтверждения, что отеки возникли через нарушение работы почек, нужно собрать детальный анамнез и провести первичный осмотр. В выяснении жалоб нужно обратить внимание на то, выражен ли отечный синдром на лице с утра, уменьшается ли до второй половины дня или становится почти незаметным. Дальнейшее развитие болезни характеризуется отечностью всего тела на фоне повышения артериального давления.

При осмотре отеков нужно обратить внимание на их симметричность, структуру и цвет. Это важно, поскольку отеки при нефротическом синдроме за этими характеристиками отличаются от таких при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Эти манипуляции не занимают много времени и помогают определить источник отечности.

Вернуться к оглавлению

Как лечить?

Помощь при нефротическом синдроме зависит от заболевания, которое его вызвало. На фоне основной терапии необходимо корректировать режим питья и употребление кухонной соли. Жидкость нужно принимать часто и небольшим количеством, а суточный объем должен быть умеренным. На период лечения лучше всего отказаться от употребления соли или свести ее количества к минимуму.

С целью выведения воды, которая накопилась в межклеточном пространстве и спровоцировала нефротическую отечность, применяют диуретики «Фуросемид» и «Гипотиазид» — типичные представители этой группы, успешно борющиеся с отечным синдромом. Они провоцируют выведение ионов калия, поэтому параллельно нужно принимать «Аспаркам» или «Панангин», которые приводят этот показатель в норму.

Хорошим дополнением будет применение растительных сборов, улучшающих функции почек. К ним относится чай из брусники, толокнянки и специальные комплексные почечные сборы.

Если уменьшение отеков не повлияло на артериальное давление, консервативную терапию дополняют гипотензивными препаратами, способными возвратить нормальный уровень давления. С этой целью применяют «Пропранолол», «Капроприл», «Верапамил». Важно, что лечение должно проходить под контролем врача, ведь борьбу с отеками можно начинать только тогда, когда известен источник их появления.

Источник

5. Коррекция нарушений белкового обмена

При нефротическом синдроме имеют место массивная протеинурия, значительное снижение содержания в крови общего белка и альбумина, падение онкотического давления, что способствует развитию выраженного отечного синдрома. Коррекция нарушений белкового обмена увеличивает активность диуретической — терапии, улучшает функциональное состояние печени и других органов. В целях улучшения состояния белкового обмена рекомендуются:

применение средств, уменьшающих протеинурию (см. выше);
внутривенное капельное введение 100-150 мл 20% раствора альбумина 1 раз в 2-3 дня, курс лечения — 5-6 вливаний; к сожалению, эффект альбумина кратковременный;
при отсутствии противопоказаний — лечение анаболическими стероидными препаратами (1 мл ретаболила внутримышечно 1 раз в неделю, 4-5 инъекций на курс лечения).

6. Диуретическая терапия

Лечение мочегонными средствами при нефротическом синдроме следует проводить осторожно, так как форсированный диурез может вызвать гиповолемический коллапс. При гиповолемиче-ском варианте нефротического синдрома диуретики противопоказаны. При отсутствии гиповолемии показаниями к назначению диуретиков являются (И. Е. Тареева, Л. Р. Полянцева, И. М. Кутырина, 1994):

нарушение функции дыхания;
нарушение функции кровообращения;
выраженный отечный синдром, нарушающий физическую активность больного;
выраженные трофические изменения кожи, вызванные массивными отеками;
постоянный психоэмоциональный стресс вследствие массивных отеков.

Лечение отеков можно начинать с назначения тиазидовых диуретиков в следующих дозах: гипотиазид — 25-100 мг в день, циклометиазид — 0.5-1.5 мг в день, бринальдикс — 20-60 мг в день, гигротон — 25-100 мг в день (дозы постепенно увеличивают при отсутствии эффекта, при этом необходим контроль за АД и возможными симптомами гипокалиемии).

При отсутствии эффекта от применения тиазидовых диуретиков переходят к лечению более мощными петлевыми диуретиками: фуросемидом, этакриновой кислотой, буметанидом.

Фуросемид назначается внутрь в начальной дозе 20-40 мг, максимальная доза фуросемида — 400-600 мг. При отсутствии эффекта от перорального приема фуросемида препарат вводят внутривенно в суточной дозе от 20 до 1200 мг (в зависимости от выраженности отечного синдрома). Фуросемид повышает клубочковую фильтрацию, поэтому является препаратом выбора при ХПН.

Урегит (этакриновая кислота) применяется в суточной дозе от 50 до 200 мг.

Фуросемид и урегит можно комбинировать с тиазидовыми диуретиками, при этом мочегонный эффект возрастает.

Тиазидовые и петлевые диуретики можно сочетать с калий-сберегающими диуретиками — антагонистами альдостерона (при отсутствии ХПН с гиперкалиемией): верошпироном (альдактоном) в суточной дозе от 50 до 200-300 мг, триамтереном в суточной дозе от 50 до 300 мг.

Имеются готовые сочетания, включающие салуретики и ка-лийсберегающие диуретики: триампур (в 1 таблетке содержится 25 мг триамтерена и 12.5 мг гипотиазида), фурезис (50 мг триамтерена и 40 мг фуросемида), фурсил (фуросемид и амилорид).

Действие мочегонных препаратов усиливается под влиянием эуфиллит (введение 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида через 30 мин после введения фуросемида или приема его внутрь).

При лечении небольших отеков могут быть эффективны мочегонные травы (см. гл. “Лечение хронического гломерулонефрита”).

Механизм действия мочегонных средств, их классификацию, сочетания, побочные действия см. в гл. “Лечение недостаточности кровообращения”.

Лечение отечного синдрома, рефрактерного к диуретикам.

Г. А. Глезер (1994) называет следующие причины рефрактерности отечного синдрома к диуретикам:

продолжающееся высокое потребление жидкости и соли;
уменьшение объема циркулирующей крови вследствие длительного ограничения потребления поваренной соли, длительного применения диуретиков, экстраренальных потерь жидкости, тяжелой гипоальбуминемии;
наличие сопутствующих заболеваний или осложнений: ХПН, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, цирроза печени;
использование неадекватно низких доз диуретиков или их неадекватных комбинаций.

Приступая к лечению рефрактерных отеков, следует тщательно проанализировать возможные причины рефрактерности и устранить их.

Очень важными причинами рефрактерности являются гипоальбуминемия, снижение коллоидно-осмотического давления крови, уменьшение объема циркулирующей крови. Для увеличения ОЦК применяется внутривенное капельное введение полиглюки-на, 400 мл 20% раствора маннитола в дозе 1 г/кг. Гипоальбуминемия устраняется внутривенным капельным введением 100-150 мл 20% раствора альбумина. Применение этих средств способствует увеличению диуреза и уменьшению отеков. При необходимости назначают диуретические препараты не позднее чем через 2 ч после окончания введения средств, увеличивающих ОЦК.

В ряде случаев для лечения выраженных отеков применяется методика водной иммерсии. Больного помещают на 2-4 ч в сидячую ванну или бассейн, наполненный водой температуры 34 °С. Подводное погружение вызывает перераспределение жидкости в организме с увеличением объема циркулирующей крови, что стимулирует выброс предсердного натрийуретического фактора с последующим развитием натрийуретического и диуретического эффекта.

При лечении рефрактерных отеков применяется также метод ультрафильтрации, позволяющий удалить из крови избыток воды.

7. Лечение нефротического криза

Нефротический криз — внезапное развитие перитонитоподобного синдрома с повышением температуры тела и рожеподобными кожными эритемами, резко ухудшающее состояние больных с выраженным нефротическим синдромом (анасаркой, водянкой полостей, значительной гипоальбуминемией). Нефротический криз осложняет течение нефротического синдрома различной этиологии, но наиболее часто развивается у больных гломерулонефритом.

Лечение при нефротическом кризе включает:

повышение осмотического давления плазмы крови (внутривенное капельное введение реополиглюкина до 400-800 мл в сутки, 150-200 мл 20% раствора альбумина);
внутривенное введение 90-120 мг преднизолона через каждые 3-4 ч;
внутривенное введение гепарина по 10,000 ЕД 4 раза в день;
лечение антибиотиками;
внутривенное капельное введение 40,000 ЕД контрикала или трасилола в 5% растворе глюкозы в качестве ингибиторов кининовой системы.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Страницы: 1 2 3

Источник

Нефротический синдром у детей: причины, диагностика

При нефротическом синдроме тяжёлая протеинурия приводит к снижению плазменного альбумина и отёкам. Причина состояния неизвестна, но некоторые случаи вторичны по отношению к системным заболеваниям типа пурпуры Шёнлейна-Геноха и другим васкулитам (например, СКВ), инфекционным заболеваниям (например, малярии) или аллергии (например, на укусы пчёл).

Клинические симптомы нефротического синдрома:

• периорбитальные отёки (особенно по утрам) — самый ранний признак;

• отёки мошонки, вульвы, ног и лодыжек;

• асцит;

• одышка из-за плеврального выпота и брюшного растяжения.

Стероидчувствительный нефротический синдром

У 85-90% детей с нефротическим синдромом протеинурия разрешается при проведении терапии глюкокортикоидами (стероидчувствительный нефротический синдром). У этих детей не развивается почечная недостаточность. Данный вариант более характерен для мальчиков, нежели для девочек, для азиатских детей, чем для представителей европеоидной расы. Выявлена слабая связь с атопией. Часто провоцируется инфекциями дыхательных путей. Особенности, наводящие на мысль о стероидчувствительном нефротическом синдроме:

• возраст от 1 до 10 лет;

• отсутствие макрогематурии;

• нормальное АД;

• нормальные уровни комплемента;

• нормальная функции почек.

Методы исследования детей при проявлении нефротического синдрома:

• Белок в моче — с помощью тест-полосок (экспресс-анализ).

• Полный анализ крови и СОЭ.

• Мочевина, электролиты, креатинин, альбумин.

• Уровни фракций комплемента — С3 и С4.

• Титры АСЛО и мазок из зева.

• Микроскопия и культуральное исследование мочи.

• Концентрация натрия в моче.

• Маркёры гепатита В.

Ведение детей с нефротическим синдромом

Наиболее широко используемый протокол подразумевает первоначальное применение пероральных глюкокортикоидов (60 мг/м2 в день в пересчёте на преднизолон), если нет атипичных симптомов. После 4 нед доза уменьшается до 40 мг/м2 в альтернирующем режиме в течение 4 нед и затем применение глюкокортикоидов прекращается. В среднем белок исчезает из мочи за 11 дней.

Однако имеются современные данные, что продление начального курса стероидов приблизительно до 6 мес с постепенным переходом на альтернирующий режим приёма ведёт к сокращению числа детей, у которых часто развиваются вторичные рецидивы или стероидзависимые формы, и эта схема всё более и более заменяет стандартный протокол.

Дети, которые не отвечают на 4-8-й нед на терапию глюкокортикоидами или имеют атипичные симптомы, могут иметь более тяжёлый диагноз, в связи с чем необходимо проведение биопсии почек. Гистологическая картина почек при стероид-чувствительном нефротическом синдроме обычно нормальная при световой микроскопии, но слияние специализированных эпителиальных клеток (подоцитов), которые обкладывают клубочковые капилляры, выявляется при электронной микроскопии. По этой причине данное состояние называют болезнью минимальных изменений.

У детей с нефротическим синдромом возможны несколько серьёзных осложнений при манифестации или рецидиве.

• Гиповолемия. В течение начальной стадии формирования отёков внутрисосудистый компартмент жидкости может уменьшаться. Ребёнок с гиповолемией, как правило, жалуется на абдоминальную боль и может чувствовать слабость. Возникают периферическая вазоконстрикция и задержка натрия мочи.

Низкий уровень натрия в моче (<20 ммоль/л) и высокий внутриклеточный объём — признаки гиповолемии, которая требует срочной коррекции из-за опасности сосудистого тромбоза и шока с введением внутривенно альбумина.

Увеличение периферических отёков, оценённых клинически и ежедневным взвешиванием, может причинить дискомфорт и приводить дыхательным нарушениям. Тяжёлые состояния, возможно, нуждаются в лечении с применением внутривенного альбумина. Необходимо следить за использованием коллоидов, поскольку могут возникнуть отёк лёгких и гипертензия от перегрузки объёмом, а также мочегонными средствами, которые могут сами вызвать или ухудшить гиповолемию.

• Тромбоз. Состояние гиперкоагуляции из-за потери антитромбина с мочой, тромбоцитоз, который может быть усилен стероидной терапией, усиленный синтез факторов свёртывания и увеличение вязкости крови вследствие повышенного гематокрита предрасполагают к тромбозу. Возникает, как правило, артериальный тромбоз, который может затронуть мозговое, висцеральное кровообращение и кровоснабжение конечностей с потенциально катастрофическими последствиями.

• Инфекционные осложнения. Дети с рецидивами находятся в группе риска из-за опасности развития инфекции капсулированными бактериями, особенно Pneumococcus. Может развиться перитонит.

• Гиперхолестеринемия (гиперлипидемия). Состояние коррелирует обратно пропорционально относительно содержания альбуминов сыворотки, но причина гиперлипидемии полностью не понятна.

Прогноз нефротического синдрома у детей

Рецидивы идентифицированы родителями при тестировании мочи. Побочные эффекты терапии кортикостероидами можно уменьшить переходом на альтернирующий режим. Если рецидивы возникают часто или требуется высокодозная терапия, желательно привлечение детского нефролога, поскольку необходимо рассмотреть возможность лечения другими препаратами. Левамизол как иммуномодулятор может поддерживать ремиссию. Восьминедельный курс алкилирующими агентами (например, циклофосфамидом или хлорамбуцилом) поддерживает ремиссию у 25-30% детей со стероидозависимыми формами в течение 2 лет.

Циклоспорин поддерживает ремиссию приблизительно у 75% пациентов до тех пор, пока принимается пациентами, но почти всегда возникают рецидивы, когда приём препарата прекращается. На микофенолата мофетил возлагаются большие надежды.

Прогноз гормонорезистентного нефротического синдрома. Эти дети должны быть переданы под наблюдение детского нефролога. Коррекция отёков проводится мочегонной терапией, ограничением соли, ингибиторами АПФ и иногда НПВС, которые могут уменьшить протеинурию.

Прогноз врожденного нефротического синдрома. Врождённый нефротический синдром проявляется в первые 3 мес жизни. Он встречается редко. Наиболее распространённая форма наследуется рецессивно, частота встречаемости гена наиболее высокая в финской популяции. Состояние сопровождается высокой смертностью обычно из-за осложнений в форме гипоальбуминемии, а не почечной недостаточности. Развивающаяся альбуминурия настолько тяжёлая, что для её контроля порой необходима двусторонняя нефрэктомия, что неизбежно вызывает потребности в диализе, который продолжается до тех пор, пока ребёнок не вырастет и не возникнут условия для трансплантации почек.

Нефротический синдром:

• Клинические симптомы — отёк (периорбитальный, мошонки или вульвы, ног и лодыжек), асцит, плевральный выпот.

• Диагноз выставляется на основании массивной протеинурии и низкого уровня альбуминов в плазме.

Стероидочувствительный нефротический синдром:

• Характерные особенности — проявление в возрасте 1-10 лет, отсутствие макрогематурии и АГ, фракции комплемента и функциональные пробы почек в пределах нормы.

• Лечение — пероральные глюкокортикоиды, биопсия почек проводится при отрицательном ответе на терапию и атипичном течении.

• Осложнения — гиповолемия, тромбоз, инфекция (чаще пневмококковая), гиперхолестеринемия (гиперлипидемия).

• Прогноз — может наступить полное выздоровление. В противном случае наблюдаются рецидивы, как частые, так и редкие.

Если ребёнок страдает отёками, проверьте его на протеинурию, чтобы диагностировать нефротический синдром.

— Также рекомендуем «Причины гематурии у детей. Диагностика»

Оглавление темы «Болезни почек и мочевыделительной системы у детей»:

Наблюдение за детьми с хроническими инфекциями мочевыводящих путей. Бессимптомная бактериурия
Энурез у детей: причины, диагностика
Причины протеинурии у детей. Особенности
Нефротический синдром у детей: причины, диагностика
Причины гематурии у детей. Диагностика
Острый нефрит у детей: причины, диагностика
Объёмные образования почек у детей. Камни
Генерализованная проксимальная тубулопатия — синдром Фанкони у детей: причины, диагностика
Острая почечная недостаточность (ОПН) у детей: причины, диагностика
Гемолитико-уремический синдром (ГУС) у детей: причины, диагностика

Источник