Нефрогенная гипертония мкб код

Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) у детей

В настоящее время патология сердечно-сосудистой системы — ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь, названные «болезнями цивилизации», прочно занимают первое место в структуре заболеваемости и смертности населения в экономически развитых странах.

Артериальная гипертензия у детей — основной фактор риска ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, заболеваний головного мозга, почечной недостаточности, что подтверждено результатами крупномасштабных эпидемиологических исследований.

Большинство исследователей разделяют мнение, что условия для возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых существуют уже в детском и подростковом возрасте. В связи с недостаточной эффективностью профилактических программ у взрослых необходимы поиск новых превентивных мероприятий и проведение их в более молодых возрастных группах.

Проблема профилактики и лечения артериальной гипертензии у детей и подростков занимает главное место в детской кардиологии. Это связано с высокой распространённостью артериальной гипертензии, а также с возможностью ее трансформации в ишемическую и гипертоническую болезни — основные причины инвалидизации и смертности взрослого населения. Необходимо подчеркнуть, что профилактика и лечение артериальной гипертензии в детском возрасте эффективнее, чем у взрослых.

Артериальная гипертензия — состояние, при котором среднее значение систолического артериального давления (САД) и/или диастолического артериального давления (ДАД), рассчитанное на основании трёх отдельных измерений, равно или превышает 95-й перцентиль кривой распределения артериального давления в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) артериальной гипертензии.

Первичная, или эссенциальная, артериальная гипертензия — самостоятельная нозологическая единица. Основной клинический симптом этого заболевания — повышение САД и/или ДАД по неизвестным причинам.

Гипертоническая болезнь у детей — хроническое заболевание, проявляющееся синдромом артериальной гипертензии. причины которой не связаны с конкретными патологическими процессами (в отличие от симптоматических артериальных гипертензий). Этот термин предложен Г.Ф. Лангом и соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная артериальная гипертензия».

Кардиологи в нашей стране в большинстве случаев ставят знак равенства между терминами «первичная (эссенциальная) артериальная гиензия» и «гипертоническая болезнь», обозначающими самостоятельное заболевание, основное клиническое проявление которого — хроническое повышение систолического или диастолического артериального давления неустановленной этиологии.

Код по МКБ-10

110 Эссенциальная (первичная) гипертензия. 111 Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца).

111.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью. 111.9 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности.

112 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек.

112.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью. 112.9 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности.

113 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.

113.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью. 113.1 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек и почечной недостаточностью. 113.2 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью. 113.9 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточнённая. 115 Вторичная гипертензия.

115.0 Реноваскулярная гипертензия. 115.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек. 115.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным заболеваниям. 115.8 Другая вторичная гипертензия. 115.9 Вторичная гипертензия неуточнённая.

Методика определения и оценки величины артериального давления

Артериальное давление обычно измеряют с помощью сфигмоманометра (ртутного или анероидного) и фонендоскопа (стетоскопа). Цена делений шкалы сфигмоманометра (ртутного или анероидного) должна составлять 2 мм рт.ст. Показания ртутного манометра оценивают по верхнему краю (мениску) ртутного столбика. Определение артериального давления при помощи ртутного манометра считают «золотым стандартом» среди всех методов измерения артериального давления с использованием других устройств, поскольку оно наиболее точное и надежное.

Повышенное артериальное давление выявляется при профилактических медицинских осмотрах в среднем у 1-2 % детей в возрасте до 10 лет и у 4,5-19 % детей и подростков в возрасте 10-18 лет (Е. И. Волчанский, М. Я. Ледяев, 1999). Однако гипертоническая болезнь развивается в дальнейшем лишь у 25-30 % из них.

Причины артериальной гипертензии у детей

У детей до 10 лет повышение артериального давления чаще обусловлено почечной патологией. У старших детей АД повышается в период полового созревания (в 12-13 лет у девочек и в 13-14 лет у мальчиков), при ожирении, наличии вегетативной дисфункции, гипертрофии левого желудочка, повышенном уровне холестерина и триглицеридов.

Размер манжеты для измерения должен составлять примерно половину окружности плеча или 2/3 его длины. При окружности плеча более 20 см используют стандартную манжету размером 13 х 26 или 12 х 28 см. У детей в возрасте до 10 лет можно использовать манжету размером 9х17 см. B. Маn и соавт. (1991) рекомендуют для всех детей одну манжету — размером 12 х 23 см.

К артериальной гипертензии следует относить значения АД, находящиеся в 95 перцентильном коридоре, а при использовании сигмальных критериев — превышающие норму на 1,5 а. Дети при этом обычно жалуются на головную боль, боли в области сердца, ощущение нехватки воздуха, быструю утомляемость, головокружение.

Причины артериальной гипертензии у детей и подростков

Нефрогенная артериальная гипертензия МКБ-10: I12, I13, I15 Общая.

Нефрогенная артериальная гипертензия

МКБ-10: I12, I13, I15

Общая информация

Нефрогенная (симптоматическая) артериальная гипертензия (АГ) – это стойкое повышение артериального давления, возникающее на фоне врожденного, воспалительного или обменного поражения почек.

Эпидемиология

По данным различных авторов, нефрогенная АГ составляет от 16 до 24% от числа людей, страдающих артериальной гипертонией (Wong J. 2005, Nerset J. 2007). Такой процентный разброс объясняется разными подходами к оценке этиологии АГ у больных с хроническими болезнями почек (ХБП).

Этиология

По происхождению нефрогенной АГ существует 5 групп причин: врожденные заболевания почек, воспалительные (иммунозависимые и иммунонезависимые) поражения почек, невоспалительные болезни почек (обменные нефропатии), поражения почек в результате других заболеваний и медикаментозные интерстициальные поражения почек.

— Врожденные заболевания почек: поликистозная болезнь почек, изменения количества почек (единственная почка, множественные почки), дисплазии почечных сосудов (как вне-, так и внутриорганные).

— Воспалительные поражения почек: острые и хронические пиелонефриты, острые и хронические гломерулонефриты, поражение почек на фоне другой иммунокомпетентной патологии (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др.).

— Невоспалительные болезни почек: диабетическая нефропатия, подагрическая нефропатия, амилоидоз почек.

— Поражения почек в результате других заболеваний: поражения почек при недостаточности кровообращения, поражения почек при бронхолегочных заболеваниях, поражения почек при миеломной болезни и др.

— Медикаментозные интерстициальные поражения почек.

Патогенез

Основная причина старта механизмов формирования артериальной гипертонии – ишемия юкстагломеруллярного аппарата (ЮГ-аппарата) за счет либо иммунокомпетентного, либо неиммунного воспаления, либо «уплотнение» сосудистых стенок и/или парасосудистых тканей за счет отложения продуктов обмена или извращенного синтеза.

В ответ на ишемию ЮГ-аппарата, происходит активация механизма Тобиана – усиление секреции ренина в ответ на сужение почечных артериол, а также повышение активности ЮГ-аппарата в результате активации macula densa за счет активации синтеза альдостерона с формированием «порочного» круга стойкой ишемии ЮГ-аппарата.

Активация почечной тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счет ишемии юкстагломеруллярного комплекса ведет к активации АПФ-зависимого пути образования ангиотензина II и активация АПФ-независимого (химазного) пути образования ангиотензина II за счет превалирования последнего.

Паралельно активации прессорной системы регуляции сосудистого тонуса, снижается активность депрессорной системы за счет снижения синтеза кининов (в первую очередь – брадикинина) по мере прогрессирования нефрогенной АГ. Кроме этого, происходит усиленная деградация брадикинина за счет высокого образования химаз, являющихся самыми мощными кининазами.

В отличие от эссенциальной гипертонии, циркуляция адреналина и норадреналина при нефрогенной АГ – в норме или снижена, в том числе отмечено снижение емкости адреналиновых депо. Существенная активация симпато-адреналовой системы наблюдается лишь при гипертонических кризах. Помимо основных вышеуказанных механизмов, в формировании нефрогенной АГ играют важную роль и другие патогенетические причины. Так, происходит снижение концентрации оксида азота у больных нефрогенной АГ, образование депо оксида азота в виде нитрозотиолов и активация перекисного окисления липидов, свободнорадикального окисления и др. Кроме того, установлено формирование «простагландиновых ножниц» – увеличение содержания прессорных простагландинов и снижение содержания депрессорных у больных нефрогенной АГ.

Код МКБ-10

І 12.0 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.

І 12.9 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности.

І 13.0 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью.

І 13.1 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью.

І 13.2 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной и почечной недостаточностью.

І 13.9 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная.

І 15.0 Реноваскулярная гипертензия.

І 15.1 Гипертензия вторичная, что касается других поражений почек.

Диагностика

Возникновение АГ на фоне болезни почек: первоочередное поражение почек с констатированными изменениями в анализах мочи (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия), крови (анемия, повышение уровней креатинина, мочевины и др.).

Развитие и основные проявления: как правило, постепенное повышение артериального давления (АД), редко – кризовое течение, причем высокий уровень АД редко ощущается больными.

Возможные проявления: отеки; макрогематурия или гемоглобинурия; абдоминальный синдром; боли в пояснице; нарушения процесса мочевыделения; артралгии.

Лабораторная диагностика

— Анализ крови клинический (еженедельно – 1 месяц, далее – ежеквартально, ежегодно);

— анализ крови биохимический: протеинограмма, уровни холестерина, креатинина, мочевины (2 р/мес, далее – ежеквартально, ежегодно);

— ангиография сосудов почек (однократно и при необходимости);

— суточное мониторирование АД.

Параклинические критерии

— Анализ мочи – протеинурия, изменения удельного веса мочи, гиперстенурия при выраженной протеинурии, гипостенурия при нарушении функции почек, цилиндрурия, возможная абактериальная/бактериальная лейкоцитурия, возможная микро — макрогематурия;

— анализ крови клинический – увеличение СОЭ, возможный умеренный лейкоцитоз, возможные сдвиги лейкоцитарной формулы влево; биохимический – увеличение альфа-2-глобулинов, гиперхолестеринемия, увеличение В-липопротеидов, липопротеидов низкой плотности, уменьшение липопротеидов высокой плотности, увеличение общих липидов, гиперкоагуляция;

Артериальная гипертензия (код по МКБ-10: I10)

Характеризуется стойким повышением артериального давления выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт. ст.) у лиц, не получающих гипотензивную терапию. Под изолированной систолической артериальной гипертензией понимают стойкое повышение систолического давления выше 140 мм рт. ст. при нормальном диастолическом давлении.

Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 92-95% всех случаев хронического повышения артериального давления и является результатом невроза регулирующих артериальное давление центров, что в конечном итоге и приводит к повышению мышечного тонуса артериальной стенки, сужению просвета мелких артерий и артериол и повышению артериального давления.

Вторичные механизмы, участвующие в повышении артериального давления включают почечно-ишемический и эндокринный факторы. В настоящее время существует несколько видов классификации артериальной гипертензии. Достаточно удобна классификация объединенного национального комитета европейского общества по гипертонии (JNC-7-2003).

артериальная гипертония мкб 10

Source: heal-cardio.com

Нефрогенная артериальная гипертензия

МКБ-10: I12, I13, I15

Общая информация

Нефрогенная (симптоматическая) артериальная гипертензия (АГ) – это стойкое повышение артериального давления, возникающее на фоне врожденного, воспалительного или обменного поражения почек.

Эпидемиология
По данным различных авторов, нефрогенная АГ составляет от 16 до 24% от числа людей, страдающих артериальной гипертонией (Wong J., 2005, Nerset J., 2007). Такой процентный разброс объясняется разными подходами к оценке этиологии АГ у больных с хроническими болезнями почек (ХБП).

Этиология
По происхождению нефрогенной АГ существует 5 групп причин: врожденные заболевания почек, воспалительные (иммунозависимые и иммунонезависимые) поражения почек, невоспалительные болезни почек (обменные нефропатии), поражения почек в результате других заболеваний и медикаментозные интерстициальные поражения почек.
— Врожденные заболевания почек: поликистозная болезнь почек, изменения количества почек (единственная почка, множественные почки), дисплазии почечных сосудов (как вне-, так и внутриорганные).
— Воспалительные поражения почек: острые и хронические пиелонефриты, острые и хронические гломерулонефриты, поражение почек на фоне другой иммунокомпетентной патологии (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др.).
— Невоспалительные болезни почек: диабетическая нефропатия, подагрическая нефропатия, амилоидоз почек.
— Поражения почек в результате других заболеваний: поражения почек при недостаточности кровообращения, поражения почек при бронхолегочных заболеваниях, поражения почек при миеломной болезни и др.
— Медикаментозные интерстициальные поражения почек.

Патогенез
Основная причина старта механизмов формирования артериальной гипертонии – ишемия юкстагломеруллярного аппарата (ЮГ-аппарата) за счет либо иммунокомпетентного, либо неиммунного воспаления, либо «уплотнение» сосудистых стенок и/или парасосудистых тканей за счет отложения продуктов обмена или извращенного синтеза.
В ответ на ишемию ЮГ-аппарата, происходит активация механизма Тобиана – усиление секреции ренина в ответ на сужение почечных артериол, а также повышение активности ЮГ-аппарата в результате активации macula densa за счет активации синтеза альдостерона с формированием «порочного» круга стойкой ишемии ЮГ-аппарата.
Активация почечной тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счет ишемии юкстагломеруллярного комплекса ведет к активации АПФ-зависимого пути образования ангиотензина II и активация АПФ-независимого (химазного) пути образования ангиотензина II за счет превалирования последнего.
Паралельно активации прессорной системы регуляции сосудистого тонуса, снижается активность депрессорной системы за счет снижения синтеза кининов (в первую очередь – брадикинина) по мере прогрессирования нефрогенной АГ. Кроме этого, происходит усиленная деградация брадикинина за счет высокого образования химаз, являющихся самыми мощными кининазами.
В отличие от эссенциальной гипертонии, циркуляция адреналина и норадреналина при нефрогенной АГ – в норме или снижена, в том числе отмечено снижение емкости адреналиновых депо. Существенная активация симпато-адреналовой системы наблюдается лишь при гипертонических кризах. Помимо основных вышеуказанных механизмов, в формировании нефрогенной АГ играют важную роль и другие патогенетические причины. Так, происходит снижение концентрации оксида азота у больных нефрогенной АГ, образование депо оксида азота в виде нитрозотиолов и активация перекисного окисления липидов, свободнорадикального окисления и др. Кроме того, установлено формирование «простагландиновых ножниц» – увеличение содержания прессорных простагландинов и снижение содержания депрессорных у больных нефрогенной АГ.

Код МКБ-10
І 12.0 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.
І 12.9 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности.
І 13.0 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью.
І 13.1 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью.
І 13.2 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной и почечной недостаточностью.
І 13.9 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная.
І 15.0 Реноваскулярная гипертензия.
І 15.1 Гипертензия вторичная, что касается других поражений почек.

Диагностика

Возникновение АГ на фоне болезни почек: первоочередное поражение почек с констатированными изменениями в анализах мочи (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия), крови (анемия, повышение уровней креатинина, мочевины и др.).
Развитие и основные проявления: как правило, постепенное повышение артериального давления (АД), редко – кризовое течение, причем высокий уровень АД редко ощущается больными.
Возможные проявления: отеки; макрогематурия или гемоглобинурия; абдоминальный синдром; боли в пояснице; нарушения процесса мочевыделения; артралгии.

Лабораторная диагностика
— Анализ крови клинический (еженедельно – 1 месяц, далее – ежеквартально, ежегодно);
— анализ крови биохимический: протеинограмма, уровни холестерина, креатинина, мочевины (2 р/мес, далее – ежеквартально, ежегодно);
— общий анализ мочи (2 р/мес, далее – ежегодно);
— суточная экскреция белка (2 р/мес, далее – ежегодно);
— анализ мочи по Нечипоренко (2 р/мес, далее – ежеквартально).

Инструментальные исследования
— Контроль АД (ежедневно);
— исследование глазного дна (однократно на этапе диагностики, и ежеквартально – при лечении);
— ЭКГ (однократно и при необходимости);
— контроль веса тела (однократно и при необходимости);
— УЗИ мочевыделительной системы с импульсной допплерометрией (однократно);
— УЗИ сердца и органов брюшной полости (однократно и при необходимости);
— рентгенологическое исследование почек, костей, легких (при необходимости);
— компьютерная (рентгенологическая или МРТ) томография;
— радионуклидные исследования почек (непрямая ренангиография, динамическая и статическая реносцинтиграфия – однократно и при необходимости);
— биопсия почки пункционная (однократно);
— ангиография сосудов почек (однократно и при необходимости);
— суточное мониторирование АД.

Параклинические критерии
— Анализ мочи – протеинурия, изменения удельного веса мочи, гиперстенурия при выраженной протеинурии, гипостенурия при нарушении функции почек, цилиндрурия, возможная абактериальная/бактериальная лейкоцитурия, возможная микро- макрогематурия;
— анализ крови клинический – увеличение СОЭ, возможный умеренный лейкоцитоз, возможные сдвиги лейкоцитарной формулы влево; биохимический – увеличение альфа-2-глобулинов, гиперхолестеринемия, увеличение В-липопротеидов, липопротеидов низкой плотности, уменьшение липопротеидов высокой плотности, увеличение общих липидов, гиперкоагуляция;
— консультация специалистов: кардиолога, ревматолога, невропатолога, уролога (при необходимости).

Лечение

Цели лечения
— Лечение основного заболевания;
— снижение АД;
— улучшение гемоциркуляции в почках;
— обеспечение органопротекции (нефропротекции, кардиопротекции, церебропротекции).
Стратегия лечения АГ в постоянстве терапии, использовании возрастающих доз препаратов и их комбинаций на фоне низкосолевой диеты (> 5 г соли/сут) с достижением цифр АД (140/85 мм рт.ст. и ниже) и стабилизацией его постоянно на этом уровне.

Основные группы гипотензивных препаратов
I группа (основного, базисного ряда):
1) диуретики:
— тиазидовые (или тиазидоподобные):
а) гидрохлортиазид в дозе от 12,5 до 25 мг в сутки;
б) сипамид (аквафор) – от 5 до 10 мг в сутки, максимальная доза – до 40 мг в сутки;
в) индапамид (арифон) в дозе от 1,5 до 2,5 мг в сутки, максимальная доза – 10 мг в сутки; — петлевые:
а) фуросемид (лазикс) в дозе от 40 до 320 мг дважды в сутки;
б) торасемид (трифас) – внутривенно от 10 до 20 мг, per os – от 50 до 200 мг в сутки;
2) блокаторы β-адренорецепторов:
— атенолол в дозе от 25 до 100 мг/сут;
— бетаксолол – от 10 до 20 мг/сут;
— бисопролол – от 2,5 до 10 мг/сут;
— карведилол – от 25 до 75 мг/сут;
— метопролол (беталок ZOK) – от 50 до 200 мг/сут;
— небиволол – от 2,5 до 5 мг/сут;
— пропранолол – от 60 до 160 мг/сут;
— целипролол – от 200 до 600 мг/сут;
— надолол – от 40 до 160 мг/сут;
3) блокаторы Са2+-каналов:
— дилтиазем – от 30 до 90 мг/сут трижды;
— дилтиазем ретард – от 90 до 300 мг дважды;
— верапамил – от 40 до 120 мг/сут от 2 до 3 раз в сутки;
— верапамил ретард (изоптин SR) – от 240 до 480 мг/сут;
— фелодипин – от 5 до 10 мг/сут;
— амлодипин (норваск) – от 5 до 10 мг/сут;
— лерканидипин (леркамен) – от 5 до 10 мг/сут;
4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:
— каптоприл – от 12,5 до 50 мг 3 раза в сутки;
— эналаприл – от 5 до 40 мг/сут;
— лизиноприл – от 10 до 40 мг/сут;
— моэксиприл – от 3,75 до 15 мг/сут;
— периндоприл – от 2 до 10 мг/сут;
— рамиприл – от 2,5 до 10 мг/сут;
— спираприл – от 3 до 6 мг/сут;
— квинаприл – от 5 до 20 мг/сут;
— трандолаприл — от 2 до 8 мг/сут;
— фозиноприл – от 10 до 40 мг/сут;
5) блокаторы рецепторов к ангиотензину II:
— лосартан – от 25 до 100 мг/сут;
— телмисартан – от 40 до 80 мг/сут;
— эпросартан – от 400 до 1200 мг/сут;
— валсартан – от 80 до 160 мг/сут;
— ирбесартан — от 150 до 300 мг/сут;
— кандесартан – от 8 до 32 мг/сут;
6) блокаторы α1-адренорецепторов преимущественно периферического действия:
— празозин – от 1 до 20 мг/сут;
— доксазозин (кардура) – от 2 до 16 мг/сут.
II группа (препараты второго ряда, применение которых ограничено побочными эффектами):
1) блокаторы α2-адренорецепторов преимущественно центрального действия:
— клонидин (гемитон) – от 0,075 до 0,3 мг три раза в сутки;
— гуанфацин – от 0,5 до 6 мг/сут;
2) антагонисты имидозолиновых рецепторов:
— моноксидин (физиотенз) – от 0,2 до 0,6 мг/сут;
3) комбинированые блокаторы (α- и β-адреноблокаторы):
— карведилол – от 12,5 до 25 мг в сутки.
III группа (третий ряд, препараты, которые проходят клинические испытания):
1) антагонисты рецепторов серотонина;
2) активаторы К+-каналов;
3) стимуляторы синтеза простациклина;
4) блокаторы ренина.
IV группа:
1) вазодиляторы прямого и непрямого действия:
2) миноксидил – от 5 до 100 мг/сут;
3) нитропруссид натрия – внутривенно до 8 мкг.
Выбор антигипертензивных препаратов – в зависимости от клинического течения заболевания почек.
Мочевой синдром: блокаторы Са2+-каналов; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики тиазидовые; β-блокаторы с вазосимпатической активностью и α1-адреноблокаторы.
Нефротический синдром: блокаторы Са2+-каналов; α1-адреноблокаторы; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II; β-блокаторы с вазосимпатической активностью; диуретики тиазидовые.
Чаще используют одновременно два препарата, что эффективно у 80-85% больных. Достижение целевого АД при ХБП происходит при назначении нескольких препаратов.
Вазодилятаторы прямого и непрямого действия используют для лечения гипертонических кризов и ангиоспастической (гипертензивной) энцефалопатии.

Критерии эффективности лечения
Лечение можно считать эффективным при условии достижения у больного целевого АД, отсутствия гипертонических кризов или стабилизации гипотензивного эффекта с возможными колебаниями АД в течение суток ± 10 мм рт.ст.

Диспансерное наблюдение
Больные с нефрогенной АГ должны на протяжении всей жизни состоять под диспансерным наблюдением, при необходимости постоянно корректируя гипотензивную терапию и обследуясь не реже 1 раза в 3 месяца, а при развитии хронической почечной недостаточности – ежемесячно.

Прогноз
При естественном течении заболевания или при неадекватной терапии прогноз неблагоприятный – возможно быстрое развитие осложнений в виде сосудистых катастроф (инсульты, инфаркты), почечной и сердечной недостаточности. При адекватной терапии прогноз существенно улучшается – в зависимости от вида основного заболевания, можно существенно отсрочить или избежать развития почечной недостаточности и существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений.