Нефритический синдром возникает у кого
Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией
(холестерин выше 6,5 ммоль/л). Термин предложен Е. М. Тареевым в 1923 году.
Характерен для поражения клубочкового аппарата почек.
Классификация[править | править код]
Гистологическая классификация[править | править код]
| Нефротический синдром | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Болезнь минимальных изменений | Фокальный сегментарный гломерулосклероз | Мембранозная нефропатия | Мембранопролиферативный гломерулонефрит | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Диагностика[править | править код]
Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия), на клинических данных.
Клиника МИНС(НС с минимальными изменениями) развертывается постепенно, причём преобладают экстраренальные симптомы, особенно отечный: появляются нарастающие отеки, вначале век, лица, поясничной области (в дальнейшем могут достигать степени анасарки — распространённый отёк подкожной клетчатки), половых органов, асцит, гидроторакс, реже — гидроперикард. Характерна значительная гепатомегалия вследствие дистрофии печени. Кожа становится бледной («перламутровая» бледность) при отсутствии анемии, сухой, появляются признаки гиповитаминозов А, С, В1, В2, дистрофические изменения. Могут наблюдаться ломкость и потускнение волос, на коже — трещины, из которых вытекает жидкость, striae distensae. Ребёнок вялый, плохо ест, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке («гипопротеинемическая кардиопатия»).
Тяжёлым осложнением у больных анасаркой, то есть выраженной гипопротеинемией, может быть гиповолемический шок, которому предшествуют анорексия, рвота, резкие боли в животе. В наблюдениях Н. Д. Савенковой и А. В. Папаяна (1997) абдоминальный болевой синдром развивается у 23,5 % детей с гипоальбуминемией менее 15 г/л, а мигрирующие рожеподобные эритемы у 33,3 %, тромботические эпизоды у 12,5 %, ОПН у 3,3 % детей с той же выраженностью гипоальбуминемии, тогда как нефротический гиповолемический шок отмечен лишь при уровне белка в сыворотке менее 10 г/л (у 5 %). По мере схождения отеков становится все заметнее уменьшение массы скелетных мышц.
Артериальное кровяное давление обычно нормальное, лишь у до10% детей может быть кратковременная артериальная гипертензия. Уровень альбумина в сыворотке крови у таких детей менее 10 г/л.
Содержание общего белка в плазме (сыворотке) крови снижено иногда до 40 г/л.
Особенно резко снижена концентрация альбуминов и g-глобулина, тогда как уровень a2-глобулинов повышен, то есть наблюдается резкая диспротеинемия. Сыворотка крови имеет молочный цвет, в ней находят высокий уровень липидов, холестерина, фибриногена. Уровень азотистых шлаков крови, как правило, нормальный, а содержание калия и натрия снижено. СОЭ резко увеличена (до 50-70 мм/час).
Ренальная симптоматика — олигурия с высокой относительной плотностью (1,026-1,030) мочи и выраженная протеинурия. При исследовании клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину получают нормальные и даже повышенные показатели, но это ложное впечатление. Если учесть степень протеинурии, то клубочковая фильтрация при МИНС всегда снижена.
Клиническая картина, течение и исход НС, осложнившего диффузный гломерулонефрит, отличаются от клиники МИНС.
Мочевой синдром при МИНС слагается из следующих симптомов:
1. протеинурия,
2. олигурия с высокой относительной плотностью мочи,
3. цилиндрурия.
Протеинурия при МИНС, как правило, селективная, то есть в моче находят белки плазмы крови с молекулярной массой менее 85 000 (альбумин и его полимеры, преальбумины, сидерофилин, гаптоглобин, трансферрин, a1- и b-глобулины, a1- и a2-гликопротеины и др.). В большинстве случаев у детей с селективной протеинурией прогноз лучше, и они чувствительны к терапии глюкокортикоидами. В генезе протеинурии имеет значение и нарушение реабсорбции белка в почечных канальцах. Неселективная протеинурия, когда в моче есть много крупномолекулярных белков, как правило, следствие фибропластического процесса, склероза, то есть для МИНС нехарактерна. Напомним, что у здорового ребёнка старше 4 лет в суточной моче может быть до 100—150 мг белка.
Олигурия связана с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев. Из-за протеинурии относительная плотность мочи увеличена, достигает 1,040. Высока активность в крови больных и АДГ.
Иногда при НС отмечается массивная лейкоцитурия, обусловленная иммунопатологическим процессом в почках. Лейкоцитурия чаще кратковременная и не связана с бактериальной инфекцией, то есть пиелонефритом. Частота выявления лейкоцитурий и эритроцитурий при МИНС по данным разных авторов не превышает 10 %.
При большом количестве белка в моче он может свернуться ещё в канальцах, принимая их форму; на этот слепок наслаивается жироперерожденный почечный эпителий — так образуются гиалиновые, зернистые и восковые цилиндры.
Отеки. Массивная и длительная альбуминурия у больного с НС в конце концов неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Гипопротеинемия ведёт к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина снижается ниже 27 г/л плазмы и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л.
В патогенезе отеков важную роль играет и вторичный гиперальдостеронизм, типичный для НС. В результате его в организме задерживается натрий, а следовательно, и вода, хотя в крови имеется гипонатриемия.
Гипопротеинемия. Основной причиной гипопротеинемии у больных с НС являются большие потери альбуминов с мочой и перемещение их в ткани. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Уменьшение содержания g-глобулинов в крови больных прежде всего с нарушением их синтеза. Гипоальбуминемия и гиповолемия, дефицит антикоагулянтов — антитромбина III и протеинов С и S, гиперфибриногенемия, гиперлипидемия создают угрозу для тромботических нарушений у больных МИНС.
Гиперлипидемия. Некоторые авторы связывают увеличение уровня липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) при НС с нарушением функции печени, другие объясняют это явление понижением функции щитовидной железы. В связи с тем, что внутривенное введение раствора альбумина препятствует нарастанию гиперхолестеринемии, предполагают, что увеличение уровня холестерина в крови происходит компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов. Поскольку липидемию в эксперименте можно получить после перевязки мочеточников, высказывают мысль о том, что гиперхолестеринемия и липидемия при МИНС имеют почечное происхождение и зависят от повреждения интермедиарного обмена в ферментной системе канальцев. В генезе гиперлипидемии имеет значение также низкий уровень в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой, и низкая активность липопротеидлипазы. При МИНС обычно диагностируют IIа и IIб типы гиперлипидемий.
Нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, остеопороз, остеомаляция) обусловлены нарушением функции почек, а также метаболизма витамина D.
Нарушения обмена железа и микроэлементов с низкими уровнями в крови как железа, так и цинка, меди, кобальта определяют в значительной степени склонность таких больных к анемиям, трофическим расстройствам кожи, задержке роста, а возможно — иммунодефицитам.
Вязкость крови при МИНС повышена за счёт гиперлипидемии, повышенной адгезивности тромбоцитов. В то же время уровни факторов свертывания крови (прокоагулянтов) и антисвертывания (антитромбин III, протеины С и S) снижены, что и объясняет сравнительно низкую частоту декомпенсированного ДВС-синдрома при МИНС.
Инфекции — прежде одно из очень частых осложнений МИНС. Особенно часто были перитониты, которые в большинстве случаев вызывались пневмококками, но в 25-50 % случаев — кишечной палочкой.
Диагноз[править | править код]
Характерная клинико-лабораторная картина МИНС в подавляющем большинстве случаев (90-95 %) у детей 2-7 лет позволяет поставить диагноз без биопсии почек. Хороший и быстрый ответ на терапию глюкокортикоидами подтверждает диагноз. В то же время, целесообразно у любого ребёнка с НС определить уровень IgE, выяснить наличие хронических персистирующих вирусных инфекций (гепатит B, цитомегалия, герпес-вирусные инфекции и др.), так как положительные результаты существенно дополняют и модифицируют терапию. О рецидивирующем течении НС свидетельствуют 2 рецидива в год, а о часто рецидивирующем — 3 и более рецидивов в год. Ремиссию констатируют при отсутствии протеинурии или её значении менее 4 мг/м2 в час и достижении уровня альбумина сыворотки 35 г/л. Биопсия показана детям с НС в возрасте до года и старше 12 лет, ибо у них очень мала частота МИНС.
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Прежде всего Нефротический синдром необходимо дифференцировать от гломерулонефрита, СКВ, амилоидоза почек, интерстициального нефрита, тромбоза печеночных вен.
Лечение[править | править код]
- Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка
- Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др)
- Диуретики
мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков.
Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид — 20 — 400 мг внутрь, 20 — 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 — 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 — 2 ч после приема 25 — 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики — триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200—300 мг в сутки, Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки — при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой резистентностью к мочегонным средствам.
- Гепарин
- Антибактериальная терапия
- Кортикостероиды
Глюкокортикоиды (ГК) — преднизолон (ПЗ) (медопред, преднизол, преднизолон) и метилпреднизолон (МП) (метипред, солу-медрол) — являются первыми препаратами выбора при иммуносупрессивном лечении ГН. ГК влияют на перераспределение иммунокомпетентных и воспалительных клеток, препятствуя их поступлению в очаг воспаления, подавляют их чувствительность к медиаторам воспаления, угнетают секрецию таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6. ГК запускают процессы глюконеогенеза, способствуя включению антител в углеводный обмен и тем самым снижая их количество, тонизируют капиллярную стенку и снижают гиперемию за счёт активации и набухания перицитов. Введение больших доз ГК в виде «пульсов» МП угнетает образование ДНК-антител, приостанавливает образование иммунных комплексов, уменьшает их массу и способствует выходу из субэндотелиальных слоёв гломерулярной базельной мембраны, повышает клубочковую фильтрацию и почечный кровоток.
ГК назначаются детям во всех случаях впервые возникшего НС, при рецидивах гормоночувствительного НС (как правило, НСМИ), при прогрессирующем течении ГН, в сочетании с другими иммунодепрессантами и пр.
На практике применяются три режима ГК терапии.
Постоянный пероральный прием ПЗ в дозе 1-2 мг/кг в 2-4 приема с учетом суточной активности коры надпочечников (максимальные дозы препарата в утренние часы с последующим снижением, последний прием не позднее 16.00) назначается в начале лечения для достижения ремиссии.
Альтернирующий (альтернативный) режим приема ПЗ используется при переходе на поддерживающую терапию. Заключается в приеме суточной дозы ПЗ через день, что позволяет при сохранении клинического эффекта значительно снизить побочные явления: острые — бессонницу, эйфорию, психоз, повышение аппетита; хронические — отеки, ожирение, миопатию, стрии, атрофию кожи, гирсутизм, aкне, остеопороз, катаракту, повышение АД, стероидный диабет; адреналовый криз — острую надпочечниковую недостаточность при резкой отмене препарата. Также существует вариант альтернирующего режима с приемом ПЗ ежедневно в течение 3 дней, затем 3-4 дня перерыва. По эффективности оба режима альтернирующего приема ПЗ примерно одинаковы.
Пульс-терапия МП используется для достижения очень высоких концентраций ГК в плазме. Заключается во внутривенном капельном введении в течение 20-40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Количество введений, а также разовая и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.
Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть следующими: бессонница, эйфория, психоз, повышение аппетита, отеки, ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, акне, остеопороз, катаракта, повышение АД, стероидный диабет, адреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность при резкой отмене препарата)
- Цитостатики
Цитостатические (цитотоксические) препараты (ЦС). Алкилирующие агенты: циклофосфамид (циклофосфан, цитоксан) и хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) — нарушают деление клеток за счёт связывания с нуклеиновыми кислотами ядерной ДНК. Поступают в организм в неактивном состоянии, активизируются в печени. Действуют неизбирательно на все делящиеся клетки (неселективные иммуносупрессанты).
Циклофосфамид назначается внутрь или в виде «пульсов». Внутрь препарат назначается из расчёта 2,0-2,5 мг/кг/сут на 8-12 нед при лечении гормонозависимого или часторецидивирующего НС на фоне постепенного снижения дозы альтернирующего режима ПЗ, а также при гормонорезистентности.
Пульс-терапия циклофосфамидом проводится на фоне альтернирующего курса ПЗ при гормонозависимом и гормонорезистентном НС из расчёта 12-17 мг/кг внутривенно капельно. Количество «пульсов» и временной интервал между ними зависят от выбранной схемы терапии. Другой вариант — «пульс» 1 раз в месяц в течение 6-12 мес, в кумулятивной дозе не выше 250 мг/кг.
Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15-0,2 мг/кг/сут в течение 8-10 нед для лечения гормонозависимого и часторецидивирующего НС, реже при гормонорезистентном НС, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.
Антиметаболиты — азатиоприн и метотрексат — в настоящее время при лечении ГН используются редко. Из побочных действий цитостатиков возможны: при применении циклофосфана — тошнота, рвота, лейкопения, геморрагический цистит, недостаточность гонад; хлорбутина — лёгочный фиброз, дерматит, судороги, гепатопатия, лейкопения.
Ссылки[править | править код]
- Нефротический синдром
- Нефротический синдром (недоступная ссылка)
- Нефротический синдром у детей
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Нефритический синдром – это комплекс клинических и лабораторных признаков, характеризующих патологические изменения в почках при ряде первичных и вторичных нефропатий, которые ведут к поражению жизненно важных органов. Это состояние организма прогрессирует вследствие инфекционных заболеваний, поэтому часто встречается еще под названием постинфекционный гломерулонефрит. Воспалительный процесс поражает клубочки почек, также в организме удерживается жидкость, продукты обмена, соли, наблюдается выраженная гематурия и протеинурия.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
N00 Острый нефритический синдром
N03 Хронический нефритический синдром
Причины нефритического синдрома
Причинами возникновения нефритического синдрома могут быть различные формы нефрита (чаще всего – стрептококковая форма), аутоиммунные заболевания, и более часто встречающиеся в повседневной жизни аутоиммунные реакции (при ангине, вирусных заболеваниях, травмах внутренних органов) и т.д.
[10], [11]
Факторы риска
Факторы, вызывающие нефритический синдром можно подразделить на:
- Бактериальные: пневмококковая инфекция, сепсис, эндокардит, брюшной тиф;
- Постстрептококковый гломерулонефрит (клубочковый нефрит);
- Другие виды постинфекционного гломерулонефрита (диффузный мембранозный, диффузный мезангиальный пролиферативный, диффузный эндокапиллярный пролиферативный, диффузный мезангиокапиллярный, диффузный серповидный);
- Вирусные (гепатит в, ECHO-вирус и др.);
- Заболевания почек, такие как амилоидоз, микозы, лекарственные нефропатии, интерстициальный нефрит;
- Аутоиммунные заболевания (васкулиты, системная красная волчанка, легочно-почечный синдром, передающийся наследственно).
[12], [13], [14], [15], [16], [17]
Симптомы нефритического синдрома
Ниже перечислены характерные особенности, указывающие на нефритический синдром:
- Гематурия (примеси крови в моче);
- Макрогематурия;
- Образование отёков;
- У большинства страдающих от синдрома отмечается артериальная гипертония;
- Развивитие гипокомплементемии (снижение гемолитической активности комплемента и уровня C3);
- Олигоанурия (замедленное образование мочи) и чувство жажды.
Также существует большое количество симптомов, проанализировав совокупность которых, можно говорить о нефритическом синдроме:
- Утренняя головная боль;
- Темная пенистая моча (чаще утром);
- Поясничные боли (ночью);
- Повышенная температура;
- Рвота, тошнота;
- Некоторые респираторные заболевания, которые носят инфекционный характер.
Нефритический синдром у детей
Нефритический синдром в детском возрасте определяется педиатром на основании совокупности лабораторных и клинических признаков. У маленьких пациентов наблюдаются различные гломерулярные нарушения, отеки, артериальная гипертензия, развивающиеся на фоне перенесенных ранее заболеваний. Данный синдром может спровоцироваться большими физическими нагрузками, стрессом, переохлаждением организма.
Процесс протекания нефритического синдрома менее опасен для детского организма, чем для взрослого, так как детский организм хорошо воспринимает лечение кортикостероидами. Но выздоровление зависит также от многих факторов, таких, как возраст ребенка, причина возникновения болезни, применяемые методы лечения, а также присутствие различных осложнений.
Формы
Существует две формы нефритического синдрома: острая и хроническая.
Острый нефритический синдром наблюдается при:
- Постинфекционном гломерулонефрите;
- Острых вторичных гломерулитах (васкулиты мелких артерий, люпус-нефрит, АБМ-нефрит);
- Злокачественной артериальной гипертензии;
- Остром тубулоинтерстициальном нефрите и гломерулите (лекарственном и токсическом);
- Остром подагрическом кризе;
- Острой реакции отторжения трансплантанта.
Во всех приведенных случаях возможно развитие ОПН (острой почечной недостаточности)
Хронический нефритический синдром наблюдается при:
- Различных типах пролиферативных гломерулонефритов;
- Вторичных гломерулопатиях (Шенлейн-Геноха, диабет, люпус-нефрит, алкоголь, наркотики);
- Хроническом тубулоинтерстициальный нефрите;
- Хронических иммунопатиях (СПИД, гепатиты, ревматоидный артрит, болезнь ягудпасчера и др.);
- Хронической нефропатии трансплантата.
Во всех приведенных случаях возможно развитие хронической болезни почек.
[18], [19], [20], [21], [22]
Осложнения и последствия
Последствием протекания нефритического синдрома есть его модификация в форму хроническую. Хроническая же форма, в основном, протекает скрыто, диагностируется поздно и имеет нечеткие общие симптомы. Еще одним осложнением последствий синдрома есть развитие хронической недостаточности почек.
[23], [24], [25]
Диагностика нефритического синдрома
Методы диагностики нефритического синдрома:
- Клинический анализ крови.
- Биохимический анализ крови:
- Белковый, липидный и водно-электролитный обмен;
- Расчет скорости фильтрации клубочков почек по одной из формул;
- Поиск маркеров системных заболеваний (антитела к цитоплазме нейтрофилов, маркеры гепатита, криоглобулины и пр.)
- Суточная протеинурия.
- Иммунологический анализ крови.
- Инструментальная диагностика:
- Реакция радиального гемолиза;
- Компьютерная томография;
- Ультразвуковое исследование;
- Рентгенография;
- Ангиография;
- В отдельных случаях — биопсия почки.
Для получения наиболее точного отображения протекания данного синдрома также проводят ряд дополнительных исследований. Вот перечень некоторых из них:
- Мазок из зева;
- Консультация инфекциониста;
- Бактериальный посев мочи;
- Показатель фильтрации по Шварцу;
- Осмотр у больного глазного дна;
- Обзорный рентген грудной клетки;
- Измерение артериального давления;
- Консультация отоларинголога.
[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
В медицине существует также понятие нефротического синдрома. Отличие нефротического синдрома от нефритического состоит в том, что нефритический указывает на симптомы, напоминающие признаки острого нефрита – воспаление почки. А нефроз – это целый комплекс поражений почек, в этом его главное отличие. Также нефротический синдром часто передается по наследственности.
Нефритический синдром, в отличие от нефротического, возникает внезапно, и свидетельствует о том, что основная болезнь прогрессирует. Следовательно, между нефротическим и нефритическим синдромом существуют видимые отличия.
Основные признаки, указывающие на возникновение нефритического и нефротического синдромов, приведены в таблице:
Нефритический:
| Нефротический:
|
Лечение нефритического синдрома
Лечение нефритического синдрома предполагает лечение того заболевания, которое вызвало возникновение данного синдрома. Лечение нефритического синдрома острой и хронической формы существенно отличаются. Так, при лечении острого нефритического синдрома в первую очередь необходимо:
- Госпитализация в специализированный стационар;
- Устранение этиологического фактора – антибиотики, восстановление гемодинамики, снижение артериального давления, отмена токсических препаратов;
- При развитии острой почечной недостаточности необходима диализотерапия;
- При очень бурном течении – требуются пульсы кортикостероидов, плазмообмен;
- Для промывания канальцев применяют диуретики;
- Использование антикоагулянтов и тромболитиков при тромбозах;
- Предписание соблюдать постельный режим, ограничение количества жидкости, исключение соли, ограничение поступления в организм различных белков, увеличение количества витаминов.
При лечении хронического нефритического синдрома необходимо:
- Первоочередная задача – лечение главного заболевания;
- Применение антибиотиков, плазмафереза – при необходимости;
- Снижение повышенного давления;
- Борьба с гиперхолестеринемией;
- Нестероидные противовоспалительные препараты по показаниям (с осторожностью);
- Улучшение микроциркуляции;
- Ограничение доступа белка в организм;
- Изменение образа жизни больного – жирная пища, алкоголь, курение и др.
Лечение основного заболевания, а именно гломерулонефрита, которое сопровождается нефритическим синдромом, сочетает медикаментозное и немедикаментозное лечения.
Детям при лечении острого нефритического синдрома в первую очередь нужна неотложная госпитализация. Далее следует перечень действий, аналогичных действиям в случае взрослого больного: выведение ребенка из острого состояния, устранение азотемии, отеков, судорог, уменьшение протеинурии, гематурии и т.д.
При лечении хронической формы нефритического синдрома проводится плановая госпитализация. Целью данного этапа является принятие ряда процедур, направленных на окончательное выздоровление ребенка, исключение возникновения рецидива.
В обоих случаях (хроническая и острая формы нефритического синдрома) после выписки пациента взрослые должны обеспечить ребенку соблюдение режима, диеты, а также периодическое диспансерное наблюдение.
Немедикаментозное лечение:
- Ограничение поступления в организм больного поваренной соли;
- Ограничение количества жидкости;
- Исключение из рациона питания острых блюд, приправ, специй, спиртных напитков, крепкого чая, кофе, консервов.
Медикаментозное лечение:
Лечение проводят при обязательном условии нахождения очага инфекции в организме.
- При определенном постстрептококковом остром гломерунонефрите– назначают цефалексин. Дозировка: 50 мг на килограмм массы тела, по 2 раза в сутки, длительность приема – 10 дней. Противопоказаниями приема данного препарата является детский возраст до трех лет и повышенная чувствительность к бета-лактамным антибиотикам.
- При перенесенных пневмонии, синуситах назначают: амоксицилин с клавулановой кислотой по 500-700 мг, 2 раза в сутки, длительность приема – 7 дней. Противопоказан препарат пациентам с бронхиальной астмой, с печеночной недостаточностью, инфекционным мононуклеозом, в период лактации.
- При аллергии на антибиотики, относящиеся к бета-лактамным, назначают макролидные препараты: азитромицин по 250-500 мг, 1 раз в сутки, длительность приема – 4 дня (противопоказан детям до 12 лет, при печеночной недостаточности, в период лактации); спирамицин – по 150 мг, так же 2 раза в сутки, длительность приема – 7 дней (противопоказан детям и подросткам до 18 лет, в период лактации, при повышенной чувствительности к препарату).
- При сильных отеках возможно также назначение антиагрегантов и антикоагулянтов, таких как гепарин (способы применения препарата и дозы индивидуальны в разных случаях), курантил (дозировка от 75 до 225 мг, тоже индивидуально).
Следует отметить, что приведенные выше препараты для лечения нефритического синдрома – это один из множества вариантов терапии. В каждом выявленном случае врач назначает лечение индивидуально, оно зависит от сложности истории болезни и результатов комплексного обследования.
Оперативное лечение: нет необходимости.
Лечение с помощью народных средств:
Для лечения нефритического синдрома в народе используют различные травы и сборы трав, например:
- Настой сушеного шиповника: плоды сушеного шиповника залить кипятком – 2 чайные ложки на 300 миллилитров – настоять в закрытой посуде и принимать по 50 мл каждые 2 часа;
- Настой листьев березы (первые свежие листья залить горячей кипяченой водой из расчета 100 грамм на 2 стакана воды, настоять на протяжении 4,5-5 часов) пить по ½ стакана несколько раз в день;
- Настой травяного сбора (цветки календулы, зверобоя и бессмертника – по 40грамм, цикорий (цветок) и кора крушины – по 30 грамм, спорыш, ромашка – по 20грамм, 1 ст. Л. Полученной смеси залить 250 миллилитрами кипятка, настоять 35-45 минут) выпивать по ½ стакана 2 раза в день.
- Настой травяного сбора (полевого хвоща, медвежьих ушек, сухого листа березы: по 1 ст. Л. Всех ингредиентов 600 мл кипятка, настоять 30 минут) пить по 100 мл 3 р. В день.
Необходимо знать, что отвары трав, приготовленные для детей, должны быть менее концентрированными. Количество сухих ингредиентов определяется в зависимости от возраста: дети до 1 года – из расчета ½ чайной ложки сухой смеси в сутки, дети от 1 до 3-х лет – 1 чайная ложка, дети от 3 до 6 лет – 1 десертная ложка, дети от 10 лет – 2 столовые ложки. Кроме того, необходимо учитывать возможную непереносимость растительных компонентов для каждого больного с нефритическим синдромом индивидуально.
Употребление витаминов:
Одной из важных составляющих быстрого выздоровления больного есть поддержка его организма натуральными микроэлементами и витаминами. Для этого пищу человека, проходящего курс терапии при нефритическом синдроме, необходимо наполнить «полезными» продуктами. Это продукты питания, содержащие витамин А (морковь, капуста, листья салата), витамины группы в (орехи, яблоки, овес, гречиха, свекла), витамин С (облепиха, черная смородина, шиповник), витамин Е (сладкий болгарский перец, оливки, масла зародышей пшеницы), витамин Д (икра, петрушка, растительные масла) и др.
Профилактика
Профилактикой нефритического синдрома является профилактика заболеваний, которые могут привести к возникновению данного синдрома. Это вирусные инфекции, бактериальные инфекции, нарушения электролитного баланса, сердечно-сосудистая недостаточность, и др. Также в случае возникновения выше перечисленных болезней необходимо обращаться за медицинской помощью, не пускать болезнь «на самотек» и четко соблюдать рекомендации врача по режиму труда и отдыха.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]
Прогноз
При сохранении протеинурии, гиперхолестеринемии и повышенного артериального давления у пациентов с нефритическим синдромом могут развиваться:
- Нефросклероз (заболевание, при котором погибают функциональные клетки почки, в результате почка уменьшается и не выполняет свои основные функции);
- Поражение сердечно-сосудистой системы.
Летальный исход у больных случается очень редко. А своевременно принятые меры по лечению нефритического синдрома часто дают благоприятный прогноз.
[40], [41], [42], [43], [44]
Источник