Нарушения ритма при остром коронарном синдроме
МА (мерцательная аритмия) является частым осложнением острого коронарного синдрома и встречается, по разным данным, у 5-26% больных, и обычно считается маркером плохого прогноза (Wong, 2003, Lehto, 2005). Наиболее часто МА регистрируется спустя 24 ч от развития ОКС (острого коронарного синдрома). В исследовании Euroheart ACS survey МА была зарегистрирована у 2, 7 % больных моложе 55 лет (с одинаковой частотой у мужчин и женщин), у 5, 4% мужчин и 4, 3% женщин от 55 до 64 лет, у 8, 4% мужчин и 7, 0% женщин от 65 до 74 лет, у 11, 6% больных от 75 до 84 лет (одинаково у лиц обоих полов) и 15, 6% мужчин и 9, 2% женщин 85 лет и старше [Rosengren, 2006] .
R. R. Liberthson и соавт. [Liberthson, 2006] наблюдали 917 больных с ОИМ, которым проводилось мониторирование ЭКГ. Значимые предсердные тахикаритмии были зарегистрированы у 104 больных (11%). У 67 из них была МА, у 29 – ТП и у 33 – пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Эти эпизоды были единичными у 79 больных и повторяющимися у 25. У 90% больных они отмечались уже в первые 4 дня ОИМ.
Предпосылки к развитию МА при ОКС
Причины МА, возникающей во время во время ОКС, многообразны. Патологоанатомические исследования показали, что ФП развивающаяся во время острого инфаркта миокарда, чаще всего связана с коронарной окклюзией проксимальнее артерии синусового узла. Развитие МА у больных с ОКС связывают с такими факторами, как атеросклероз артерии, ишемия или инфаркт предсердий, кровоснабжающей предсердия, растяжение предсердия из-за перегрузки объемом, возрастание уровня катехоламинов и метаболические нарушения, поражение клапанов сердца. По некоторым данным, частота ее развития меньше при использовании тромболитической терапии (ТЛТ).
Эпистенокардитический перикардит является важным фактором, способствующим развитию МА при ОИМ. По данным K. Sakata и соавт. [Sakata, 1997], МА в первые 24 часа ОКС чаще (до 67%) развивается у больных с поражением проксимального отдела правой коронарной артерии, у них же более часто регистрируется повышение давления в правом предсердии.
Нами проанализированы данные коронароангиографии 214 больных с ОИМ (острый инфаркт миокарда): 120 ИМ нижней локализации и 94 передней. У 7 из них (3%) МА развилась в первые 3 ч от появления болевого синдрома. У всех 7 больных был ИМ нижней стенки ЛЖ, и все они имели окклюзию огибающей артерии проксимальнее отхождения от нее артерии, кровоснабжающей ЛП. У 5 больных эта окклюзия была острой и являлась причиной нижнего ИМ, у 2 других больных окклюзия была старой, и причиной ОИМ явилась острая окклюзия правой коронарной артерии, которая также имела многочисленные коллатерали с ранее окклюзированной левой огибающей артерией. У всех семи больных была снижена перфузия артерии АВ узла. Наоборот, ранняя МА не была отмечена ни у одного из 18 больных с нижним ИМ вследствие острой окклюзии дистального отдела левой огибающей артерии, и ни у одного из 5 больных с нижним ИМ вследствие острой окклюзии проксимального отдела левой огибающей артерии, если перфузия артерии АВ узла не была снижена. Раннего развития МА также не было ни у одного из 90 больных с нижним ИМ вследствие острой окклюзии правой коронарной артерии, в т. ч. у 12 больных с окклюзией проксимальнее артерии синусового узла, но без одновременной окклюзии левой огибающей артерии.
У больных с МА, развившейся более чем через 24 ч от ОКС, чаще выявляется расширение полости левого предсердия и увеличение давления заклинивания легочной артерии, митральная регургитация вследствие дисфункции или разрыва папиллярных мышц, снижение ФВ ЛП, а также психогенные, нервно-рефлекторные воздействия, выброс в кровь катехоламинов, расстройства электролитного и кислотно-основного равновесия.
В регистре GRACE признаками, которые указывали на высокую вероятность развития пароксизма МА во время ОКС, были пожилой возраст, женский пол и АГ в анамнезе. Кроме того, низкое АД, высокая ЧСС, класс СН по Killip выше II, остановка сердца при поступлении в стационар и наличие признаков некроза миокарда, имели высокую предсказательную ценность в отношении пароксизмов МА.
По результатам исследования Cooperative Cardiovascular Project больные с МА были старше, большинство из них имели более тяжелый класс НК, более высокую ЧСС при поступлении в стационар, более низкое САД, чаще имели ИМ передней локализации, цереброваскулярную болезнь в анамнезе. Пол не оказывал значимого влияния на частоту развития МА.
Вполне ожидаемо, что в исследовании Euroheart ACS survey МА значительно более часто развивалась у больных, имевших ранее поражение клапанов сердца [Hasdai, 2003].
В. А. Шульман и соавт. [Шульман, 2005] проведено изучение предикторов возникновения фибрилляции предсердий у больных острым инфарктом миокарда. В исследовании приняли участие 1048 больных ИМ в возрасте от 30 до 96 лет (средний возраст 63, 7±11, 2 лет). Частота выявления пароксизмов увеличивалась с возрастом. Достоверных различий между частотой развития МА у мужчин и у женщин выявлено не было. Не было выявлено достоверных различий в частоте развития пароксизмов МА в зависимости от локализации и глубины некроза в миокарде. Однако, в случаях сочетанного инфарцирования правого и левого желудочков частота развития пароксизмов МА составила 23, 1%, что достоверно чаще, чем при изолированных ИМ левого желудочка любой локализации (при передней локализации ИМ частота ПФП составила 12, 3%, при нижних ИМ — 15, 8%, циркулярных ИМ — 15, 0%, в случаях вновь появившейся ПБЛНПГ — 13, 3%). Эхокардиографические размеры ЛП также оказывали влияние на возникновение пароксизмов МА у больных ИМ. Так, средний переднезадний размер ЛП у больных без синусовым ритмом был равен 36, 35±0, 18 мм, в то время как у больных с пароксизмами МА – 38, 57±0, 54 мм (р<0, 001). Выявление выпота в перикарде по данным Эхо-КГ достоверно ассоциировалось с увеличением частоты ПФП у больных ИМ. Так, гидроперикард обнаружен у 10, 3% больных с ПФП, что достоверно превышало его частоту у больных без ФП (5, 4%) и больных с ХФП (7, 9%).
У 30 из 146 (20, 5%) больных в течение госпитального периода пароксизмы МА рецидивировали. Предикторами рецидивирующего течения аритмии были повторные ИМ и СН в анамнезе. Гидроперикард обнаружен у 6 из 30 (20%) больных с рецидивирующими пароксизмами МА, что достоверно превышало частоту выявления выпота в перикарде среди больных с однократным пароксизмом — у 9 из 116 (7, 8%) больных. При этом по частоте гидроперикарда больные с однократным пароксизмом достоверно не отличались от больных ИМ с синусовым ритмом (5, 4%) и больных с постоянной формой МА (7, 9%).
Таким образом, предикторами возникновения МА при ОКС являются возраст старше 70 лет, сочетанный ИМ правого и левого желудочков, увеличение размеров ЛП и наличие выпота в полости перикарда.
К. м. н. Донецкая О. П. , Гладкая Н. В. , Шульдешова Н. В. , Тулупова В. А.
Статья добавлена 8 сентября 2015 г.
Источник
Острый коронарный синдром (ОКС) — тяжелое состояние, обусловленное нарушением коронарного кровообращения и ишемией миокарда. Когда кровоснабжение сердечной мышцы полностью прекращается, наступает гипоксия, являющаяся непосредственной причиной инфаркта и летального исхода. Этот смертельно опасный патологический процесс в простонародье называют предынфарктным состоянием или сердечным приступом. ОКС — обобщающее понятие, включающее ряд процессов, равных по происхождению и похожих по течению, но отличающихся прогнозом и вероятностью излечения.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит синдром коронарной недостаточности, обозначают термином ОКС. Так врачи-клиницисты называют болезни сердца, при которых ухудшается его кровоснабжение: инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Эти недуги имеют схожие начальные проявления, патофизиологические механизмы и некоторые принципы лечения. Именно поэтому понятие «острый коронарный синдром» было введено в медицинскую практику. Его используют при постановки предварительного диагноза, когда до конца не выяснены все характеристики имеющегося у больного патологического процесса.
Острый коронарный синдром имеет код по МКБ-10 — 124.9 и наименование «Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная». Причинами патологии чаще всего являются: тромбозы и тромбоэмболии, обусловленные надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии. Существует особая форма синдрома, имеющая аллергическое происхождение. Она связана с избыточной продукцией медиаторов воспаления тучными клетками. Симптомами синдрома являются: одышка, нарушение сердечного ритма, давящая боль в груди, возникающая в покое или при незначительном физическом напряжении. Самым опасным признаком ОКС считается внезапная остановка сердца. Такой диагноз обычно ставится в реанимационном отделении.
Коронарная болезнь протекает с явно выраженными периодами обострения и ремиссии. ИБС обостряется под воздействием провоцирующих факторов. При этом развивается ее легкая форма – нестабильная стенокардия или тяжелая форма – инфаркт миокарда. В первом случае острая ишемия сердечной мышцы не приводит к некрозу. Из-за сужения или закупорки коронарных артерий происходят трофические изменения, которые развиваются постепенно, медленно, ступенчато. После воздействия триггерного фактора возникает приступ ОКС. При инфаркте миокарда наступает необратимая клеточная смерть. Эта патология намного опасней — она сопровождается сильными болями в груди, нарушением дыхания и сознания, лавинообразной гибелью кардиомиоцитов. Деструкция значительных участков проявляется максимально выраженной симптоматикой. При стенокардии отсутствуют ЭКГ-признаки некроза миокарда и специфические биохимические маркеры в крови. Возможен переход одной клинической формы ИБС в другую.
Характерная клиника синдрома позволяет быстро поставить диагноз и помочь больному. Чтобы спасти ему жизнь, следует знать алгоритм оказания неотложной медицинской помощи и суметь выполнить все необходимые мероприятия до приезда квалифицированных специалистов. Экстренное лечение ОКС поможет избежать развития серьезных осложнений и смертельного исхода. Оно оказывается эффективным только при условии ранней диагностики. Общетерапевтические мероприятия, назначаемые больным, зависят от клинических проявлений, выраженности патологических изменений и общего самочувствия пациента.
В настоящее время острый коронарный синдром является актуальной медицинской проблемой. Это связано с высокой частотой его возникновения и необходимостью проведения профилактических мероприятий. Разработка и внедрение новой медицинской стратегии позволяет спасти жизнь больным с ОКС.
Этиология
К развитию острого коронарного синдрома приводят различные провоцирующие факторы и патологические процессы.
Атеросклероз венечных артерий — основная причина болезни. Жироподобные вещества, формирующие бляшку, сужают сосуды и затрудняют ток крови через суженное место. Сердце перестает полноценно качать кровь, богатую кислородом. Это приводит к боли в груди и инфаркту. На ранних стадиях процесса липидные структуры хорошо растворимы. По мере развития патологии они кальцифицируются и становятся твердыми как камень. Избавиться от таких образований можно только хирургических путем.
Когда поверхность атеросклеротической бляшки разрывается, на месте повреждения образуется тромб, просвет сосуда суживается, нарушается его проходимость. Эти морфологические элементы недуга уменьшают коронарный кровоток и нарушают кровоснабжение миокарда. Кровь перестает циркулировать нормально, интенсивность работы сердца повышается, чтобы компенсировать сопротивление. У больных поднимается давление и учащается пульс. Если ток крови полностью прекращается из-за бляшки или тромба, перекрывающих сосудистый просвет, развивается необратимый процесс – инфаркт миокарда, возникает генерализованная сосудистая дисфункция.
В настоящее время отсутствует единая теория происхождения острого коронарного синдрома. С помощью статистических и экспериментальных данных ученым удалось выявить основные факторы, которые чаще всего приводят к развитию коронарных заболеваний.
Факторы, запускающие атеросклеротический процесс и предрасполагающие к развитию синдрома:
- Стрессовое воздействие, психоэмоциональное перенапряжение, нервное потрясение,
- Стойкий спазм сосудов различного происхождения,
- Послеоперационные осложнения,
- Эмболия коронарных артерий,
- Воспаление сосудистой стенки,
- Врожденные аномалии сердечных структур,
- Избыточный вес,
- Курение,
- Употребление наркотиков,
- Отсутствие физической активности,
- Нарушение баланса жиров в крови,
- Алкоголизм,
- Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям,
- Повышенная свертываемость крови,
- Высокое артериальное давление,
- Сахарный диабет,
- Аутоиммунные или инфекционные васкулиты,
- Общее переохлаждение организма,
- Прием некоторых медикаментов,
- Возраст старше 55 лет.
Существуют вторичные провоцирующие факторы, приводящие к развитию ОКС и не связанные с ишемией сердечной мышцы. Это неатеросклеротические причины недуга, способные вызвать инфаркт миокарда. К ним относятся:
- Травматическое повреждение,
- Длительная инсоляция,
- Гиперфункция щитовидной железы,
- Артерииты.
Патогенез
ОКС — смертельно опасное состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи и проведения экстренных реанимационных мероприятий. Заболевание, вызванное первичным поражением коронарных артерий или вторичным их изменением, протекает в различных клинических формах, имеющих сходные диагностические и терапевтические особенности. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.
Патогенетические звенья ОКС:
- Воздействие этиологических факторов,
- Тромбоз венечных сосудов,
- Выделение из тромбоцитов биологически активных веществ — тромбоксана, гистамина,
- Спазм артерий,
- Падение интенсивности кровотока в сердце,
- Ухудшение кровоснабжения миокарда,
- Скопление токсинов, угнетающих сократительную способность,
- Гиперпродукция адреналина и ионов кальция,
- Стойкое сужение коронарных сосудов,
- Блокировка противосвертывающей системы,
- Выброс в кровь ферментов, разрушающих клетки в зоне некроза,
- Образование рубца в сердечной мышце,
- Нарушение сократительной функции сердца,
- Не способность камер сердца адекватно функционировать,
- Падение сатурации кислорода,
- Слабое питание головного мозга, отдаленных органов и систем.
Степень перекрытия сосудов сердца бляшкой или тромбом во многом определяет механизм развития синдрома:
- Частичное сужение просвета – периодические приступы стенокардии,
- Полная окклюзия — появление дистрофических очагов в миокарде, быстро трансформирующихся в некроз,
- Внезапные ишемические изменения — фибрилляция желудочков и смертельный исход.
Суть патологии независимо от типа и формы процесса – нарушение питания сердечной мышцы, обусловленное стенозом или закупоркой коронарных артерий. Основная причина, запускающая сложный каскад патогенетических реакций – атеросклероз, врожденные или приобретенные пороки. Острый коронарный синдром с течением времени может привести к гибели больного. Восстановление требует срочных мер.
Симптоматика
Боль в груди или кардиалгия — основной клинический признак ОКС. Этот симптом возникает первым, носит приступообразный характер и иррадиирует в плечо или руку. При стенокардии боль сжимающая, жгучая, давящая, непродолжительная, а при инфаркте она интенсивная, колющая и режущая, приводящая к болевому шоку и требующая немедленной госпитализации. Боль настолько выражена, что не дает шевелиться и нормально дышать. Лица с ОКС не могут найти удобного положения, мечутся и боятся умереть.
Ангинозная боль часто связана с предшествующим физическим или эмоциональным перенапряжением. При инфаркте она длится больше часа и приносит больному сильнейшие страдания. При стенокардии приступ продолжается десять минут и повторяется периодически. Боль практически не купируется нитроглицерином. Для ее снятия используют наркотические анальгетики.
Симптомы, сопровождающие боль в груди и не являющиеся обязательными:
- Холодный пот,
- Колебания артериального давления,
- Эйфория и двигательное перевозбуждение,
- Беспокойство и тревога,
- Помрачение сознания,
- Паника и страх,
- Предобморочное или синкопальное состояние,
- Бледность кожи,
- Цианоз носогубного треугольника,
- Одышка, удушье,
- Кашель,
- Тошнота и рвота,
- Изжога,
- Абдоминальная боль,
- Головокружение,
- Беспричинная слабость.
Представленные моменты — основа коронарного синдрома. Проявления болезни не могут быть одинаковыми у всех людей. Их сочетание позволяет опытным специалистам быстро и правильно поставить предварительный диагноз. Симптоматика может отличаться в зависимости от пола и возраста больного, степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма, а также наличия сопутствующих заболеваний. Подобная клиническая картина должна насторожить больного и заставить его обратиться к врачу. Следует очень серьезно относиться к симптомам ОКС, поскольку это состояние является жизнеугрожающим.
Постановка диагноза
Больных с подозрением на ОКС осматривают, анализируют их жалобы, проводят аускультацию и перкуссию сердца, измеряют артериальное давление и пульс.
Электрокардиографическое исследование – главный диагностический метод ОКС. ЭКГ необходимо сделать как можно раньше после появления кардиалгии. Данная методика представляет собой запись электрической активности сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Сначала электрические импульсы в виде зубцов отображаются на мониторе, а затем распечатываются на бумаге. При поражении миокарда нарушается его проводящая функция. ЭКГ показывает, в какой форме протекает ОКС — стенокардии или инфаркта.
Как только состояние больного станет удовлетворительным, можно переходить к полной программе диагностики, включающей:
- Суточное мониторирование по Холтеру – измерение артериального давления и пульса на протяжении 24 часов.
- Общий анализ крови, кровь на гормоны — общее обследование организма.
- Клиническое исследование мочи — определение функционального состояния почек.
- БАК — выявление уровня холестерина, глюкозы, а также ферментов, которые при развитии инфаркта миокарда выходят из поврежденных кардиомиоцитов в кровь.
- Коагулограмма – оценка функционального состояния свертывающей системы крови.
- Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца, позволяющее обнаружить очаги поражения. Ультразвуковые волны направляются от датчика прибора к сердцу, а затем возвращаются обратно. Полученные сигналы обрабатываются компьютером, и на экране монитора формируется видеоизображение.
- Рентгенографическое исследование органов грудной полости — определение размеров и формы сердца и крупных кровеносных сосудов.
- Коронароангиография — инвазивное исследование, выявляющее место и степень сужения или окклюзии коронарных артерий. В сосуды сердца вводят длинный катетер через крупные артерии рук или ног. Сосудистое русло заполняют жидким контрастным веществом и делают серию рентгеновских снимков, на которых четко видны зоны сужений. Во время процедуры через катетер врач может устранить сужение с помощью крошечных баллончиков. Их вводят в пораженных сосуд и раздувают. При этом расширяется сужение и устраняется окклюзия. Для предотвращения повторного спазма в артерию устанавливают стент – сетчатый трубчатый каркас.
- Сцинтиграфия – выявление нарушений коронарного кровотока. Радиоактивные вещества вводят в кровь, а специальные камеры отслеживают их захват миокардом. Так, где кровоток затруднен, проходит меньше радиоактивного вещества. На полученном изображение такие зоны имеют вид темных пятен.
- Компьютерная томография с контрастом проводится в диагностических сложных случаях, когда другие методы не могут определить причину ангинозной боли. Перед исследованием пациенту внутривенно вводят контрастное вещество, а затем КТ-сканер делает серию снимков, из которых компьютер формирует объемное изображение сердца. КТ позволяет врачам оценить состояние артерий и обнаружить в них сужения или закупорки.
- Велоэргометрия – нагрузочная проба, которая выполняется после снятия острых признаков сердечной патологии. Данная методика позволяет определить реакцию сердца и сосудов на физическое напряжение.
- Пульсоксиметрия — определение уровня кислорода в крови.
Все диагностические мероприятия проводятся под постоянным контролем врача-кардиолога. Если состояние больного тяжелое, его не обследуют комплексно, а ограничиваются лишь данными визуального осмотра, показателями пульса и давления, результатами ЭКГ. После стабилизации самочувствия пациента переходят к диагностическим мероприятиям.
Лечебные процедуры
Острый коронарный синдром — серьезное патологическое состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи, направленной на стабилизацию состояния пациента, сохранение жизни и профилактику дальнейшего прогрессирования ишемии и некроза миокарда.
До приезда скорой больному необходимо измерить артериальное давление и пульс, открыть окно для притока свежего воздуха, усадить его и дать «Нитроглицерин». В настоящее время существуют быстродействующие средства для снятия ангинозной боли — спреи «Нитроминт», «Нитросорбид». Достаточно одного впрыскивания под язык, чтобы наступило облегчение. За больным наблюдают, исключив все возможные факторы риска.
Стационарное лечение считается радикальным. Его подбирают в индивидуальном порядке, в зависимости от степени тяжести патологии. Больным назначают строгий постельный режим, кислородные ингаляции, лекарственные средства. Большое значение имеет диетотерапия. Пациентам следует отказаться от продуктов животного происхождения, жирных, острых и соленых блюд.
Схема медикаментозного лечения больного с ОКС:
- Наркотические или ненаркотические обезболивающие – «Морфин», «Фентанил», «Промедол»,
- Бета-блокаторы – «Атенолол», «Пропранолол», «Метопролол»,
- Антагонисты кальция – «Нифедипин», «Амлодипин», «Верапамил»,
- Нитраты – «Нитроглицерин», «Эринит», «Нитроминт»,
- Дезагреганты – «Плавикс», «Аспирин-Кардио», «Кардиомагнил»,
- Статины – «Аторис»,»Симвастатин», «Кардиостатин»,
- Фибринолитики – «Урокиназа», «Фибринолизин»,
- Кардиопротекторы – «Милдронат», «Рибоксин», «Предуктал».
При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным проводят операции:
- Стентирование коронарных артерий – расширение просвета сосуда с помощью баллона и установка стента в суженный сосуд,
- Аортокоронарное шунтирование — замена пораженных участков кровеносных сосудов специальными шунтами, создание альтернативного маршрута для кровотока в обход патологически измененных артерий, восстановление коронарного кровообращения.
Существуют рецепты народной медицины, улучшающие трофику сердечной мышцы. К ним относятся: отвары крапивы или синеголовника, настой золототысячника или овсяных зерен.
Специалисты дают больным клинические рекомендации, позволяющие организму быстрее восстановиться после болезни и предупредить рецидив синдрома:
- Исключить психоэмоциональное перенапряжение,
- Ограничить физическую активность,
- Ежедневно гулять на свежем воздухе,
- Правильно питаться,
- Не пить и не курить,
- Вести здоровый образ жизни,
- Нормализовать массу тела,
- Контролировать уровень артериального давления, холестерина и сахара в крови.
Прогноз
Прогноз при ОКС неоднозначный. Он зависит от воздействия провоцирующих факторов, общего состояния организма, возраста, имеющихся сопутствующих заболеваний и структурно-функциональных нарушений кардиоваскулярной системы.
- Прогноз при нестабильной стенокардии определяется местом локализации очага поражения: сужение проксимальных отделов артерий заканчивается летально, а дистальных – более благоприятно. При развитии левожелудочковой недостаточности прогноз усложняется.
- Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST имеет доброкачественное течение. При отсутствии данного ЭКГ-признака важное значение имеет площадь поражения – чем она больше, тем тяжелее состояние больного.
Острый коронарный синдром — опасная патология, способная при несоблюдении врачебных предписаний привести к серьезным осложнениям: аритмии, стойкой дисфункции сердца, перикардиту, разрыву расширенной аорты, остановке сердца, инсульту, кардиогенному шоку, летальному исходу. Даже при своевременном и адекватном лечении сохраняется высокий риск развития осложнений. Чтобы этого избежать, необходимо следить за своим здоровьем, регулярно посещать кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.
Видео: лекция по острому коронарному синдрому
Видео: врач о остром коронарном синдроме
Источник