Наказ моз 455 гострий коронарний синдром

Наказ моз 455 гострий коронарний синдром thumbnail

Вернуться к номеру

Рівень NT-proBNP як предиктор розвитку фібриляції передсердь у хворих на гострий коронарний синдром

Резюме

Актуальність. Фібриляція передсердь (ФП) обтяжує перебіг інфаркту міокарда в 15,5 % випадків та асоційована зі збільшенням летальності на 40–50 %. Тому пошук маркерів ризику
розвитку ФП у хворих на гострий коронарний синдром (ГКС) є актуальним завданням. Метою дослідження було визначення предикторної цінності рівня NT-proBNP щодо ризику розвитку ФП
у хворих на ГКС. Матеріали та методи. Було обстежено 125 хворих на ГКС. Хворі, у яких ФП
виникла вперше протягом госпіталізації з приводу ГКС, становили підгрупу 1а (n = 41); хворі, у яких ФП спостерігалась в анамнезі, становили підгрупу 1б (n = 24). Групу 2 становили хворі без вказівок на ФП (n = 60). Зразки крові для визначення рівня NT-proBNP методом імуноферментного аналізу забирали у першу добу захворювання. Результати. Хворі групи 2 були молодшими за хворих підгруп 1а (р = 0,019) і 1б (р = 0,002). В групі 2 було більше хворих, ніж у підгрупі 1б, які палили (р = 0,029). Хворі групи 2 мали вищий рівень гемоглобіну, ніж хворі підгрупи 1а (р = 0,014). Хворі підгрупи 1б порівняно з хворими групи 2 мали вищий рівень глікемії при надходженні (р = 0,010). Рівень NT-proBNP виявився найвищим у підгрупі 1а: 1592,00 (439,20; 3281,00) пг/мл. В підгрупі 1б і групі 2 рівні NT-proBNP становили 1281,00 (844,45; 2012,50) пг/мл та 226,50 (54,40; 822,00) пг/мл відповідно (р1а–2 = 0,002; р1б–2 = 0,010). Виявлені кореляційні зв’язки рівня NT-proBNP із віком хворих (r = 0,500; р = 0,00006), жіночою статтю (r = 0,286; р = 0,030), частотою серцевих скорочень та глікемією при надходженні (r = 0,363; р = 0,005 та r = 0,482; р = 0,0001 відповідно), швидкістю клубочкової фільтрації (r = –0,459; р = 0,0003), рівнем гемоглобіну (r = –0,307; р = 0,019). Методом ROC-аналізу, в який були включені хворі підгрупи 1а та групи 2, встановлена предикторна цінність рівня NT-proBNP щодо ризику розвитку ФП у хворих на ГКС: при використанні точки розподілу > 1774 пг/мл чутливість становила 48 %, специфічність — 95,2 %, площа під ROC-кривою мала значення 0,77 (95% довірчий інтервал 0,64–0,91). Висновки. В нашому дослідженні рівень NT-proBNP був асоційований із клініко-анамнестичними параметрами. Він був найвищим у групі хворих, у яких ФП виникла вперше на фоні ГКС; рівень NT-proBNP > 1774 пг/мл був асоційований із ризиком розвитку ФП.

Актуальность. Фибрилляция предсердий (ФП) отягощает течение инфаркта миокарда в 15,5 % случаев и ассоциирована с увеличением летальности на 40–50 %. Поэтому поиск маркеров риска развития ФП у больных острым коронарным синдромом (ОКС) является актуальным заданием. Целью исследования было определение предикторной ценности уровня NT-proBNP относительно риска развития ФП у больных ОКС. Материалы и методы. Обследованы 125 больных ОКС. Больные, у которых ФП впервые возникла во время госпитализации по поводу ОКС, составили подгруппу 1а (n = 41); больные, у которых ФП была в анамнезе, составили подгруппу 1б (n = 24). В группу 2 вошли больные без указаний на ФП (n = 60). Образцы крови для определения уровня NT-proBNP
методом иммуноферментного анализа забирали в первые сутки заболевания. Результаты. Больные группы 2 были моложе больных подгрупп 1а (р = 0,019) и 1б (р = 0,002). В группе 2 было больше больных, чем в подгруппе 1б, которые курили (р = 0,029). У больных группы 2 уровень гемоглобина был выше, чем у больных подгруппы 1а (р = 0,014). Больные подгруппы 1б по сравнению с больными 2-й группы имели более высокий уровень гликемии при поступлении (р = 0,010). Уровень NT-proBNP оказался наивысшим в подгруппе 1а: 1592,00 (439,20; 3281,00) пг/мл. В подгруппе 1 б и группе 2 уровни NT-proBNP составили 1281,00 (844,45; 2012,50) пг/мл и 226,50 (54,40; 822,00) пг/мл соответственно (р1а–2 = 0,002; р1б–2 = 0,010). Выявлены корреляционные связи уровня NT-proBNP с возрастом больных (r = 0,500; р = 0,00006), женским полом (r = 0,286; р = 0,030), частотой сердечных сокращений и гликемией при поступлении (r = 0,363; р = 0,005 и r = = 0,482; р = 0,0001 соответственно), скоростью клубочковой фильтрации (r = –0,459; р = 0,0003), уровнем гемоглобина (r = –0,307; р = 0,019). Методом ROC-анализа, в который были включены больные подгруппы 1а и группы 2, установлена предикторная ценность уровня NT-proBNP относительно риска развития ФП у больных ОКС: при использовании пороговой точки > 1774 пг/мл чувствительность метода составляла 48 %, специфичность — 95,2 %, площадь под ROC-кривой составляла 0,77 (95% доверительный интервал 0,64–0,91). Выводы. В нашем исследовании уровень NT-proBNP был ассоциирован с клинико-анамнестическими показателями. Он был наивысшим в группе больных, у которых ФП развилась впервые на фоне ОКС; уровень NT-proBNP > 1774 пг/мл был ассоциирован с риском развития ФП.

Background. Atrial fibrillation (AF) burdens myocardial infarction in 15.5 % of cases and is associated with 40–50 % mortality increase. The refore, the search for markers of AF risk in patients with acute coronary syndrome (ACS) is a valid task. The aim of present study was to evaluate the predictive value of N-terminal pro B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) level regarding the risk of AF in patients with ACS. Materials and methods. We examined 125 patients with ACS. Subgroup 1a consisted of 41 patients with AF newly diagnosed during hospitalization for ACS. Subgroup 1b included 24 patients with history of AF. Patients without AF were included in group 2 (n = 60). Blood samples to determine NT-proBNP level using immunofluorescence assay were taken at admission. Results. Patients in group 2 were younger than those in subgroups 1a (р = 0.019) and 1b (р = 0.002). Persons in group 2 were more likely to be smokers than patients in group 1b (р = 0.029). Patients in group 2 had higher hemoglobin level than those in subgroup 1a (р = 0.014). Patients in subgroup 1b had higher glycemia upon admission compared to those in group 2 (р = 0.010). NT-proBNP level was highest in subgroup 1a: 1592.00 (439.20; 3281.00) pg/ml. In subgroup 1b and group 2, NT-proBNP levels were 1281.00 (844.45; 2012.50) and 226.50 (54.40; 822.00) pg/ml, accordingly (р1а-2 = 0.002; р1b-2 = 0.010). We have found the correlations between NT-proBNP and the age of examined patients (r = 0.500; р = 0.00006), female sex (r = 0.286; р = 0.030), heart rate and glycemia at admission (r = 0.363; р = 0.005 and r = 0.482; р = 0.0001, accordingly), glomerular filtration rate (r = –0.459; р = 0.0003), hemoglobin level (r = –0.307; р = 0.019). In order to study the predictive value of NT-proBNP level regarding the risk of new-onset AF in ACS patients, we performed ROC analysis. Only patients from subgroup 1a and group 2 were included. At the cut-off point > 1774 pg/ml, the sensitivity was 48 %, the specificity — 95.2 %, area under ROC curve — 0.77 (95% confidence interval 0.64–0.91). Conclusions. In our study, NT-proBNP level depended on clinical and anamnestic parameters. It was highest in patients who developed new-onset AF on the background of ACS. NT-proBNP level > 1774 pg/ml was associated with the risk of AF.

Читайте также:  Синдром задержки роста плода и плацентарные нарушения

Ключевые слова

гострий коронарний синдром; фібриляція передсердь; NT-proBNP

острый коронарный синдром; фибрилляция предсердий; NT-proBNP

acute coronary syndrome; atrial fibrillation; NT-proBNP

Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.

Список литературы

1. Batra G., Svennblad B., Held C., Jernberg T., Johan– son P., Wallentin L., Oldgren J. All types of atrial fibrillation in the setting of myocardial infarction are associated with impaired outcome // Heart. — 2016. — Vol. 102. — № 12. — P. 926–933. https://dx.doi.org/10.1136/heartjnl–2015–308678

2. Van den Berg N.W.E., de Groot J.R. Myocardial infarction, atrial fibrillation and mortality: timing is everything // Ne– therlands Heart Journal. — 2015. — Vol. 23. — № 9. — P. 428–429. https://doi.org/10.1007/s12471–015–0710–9

3. Opincariu D., Chițu I.M. Atrial Fibrillation and Acute Myocardial Infarction An Inflammation–Mediated Association // Journal of Cardiovascular Emergencies. — 2018. — Vol. 4. — № 3. — P. 123–132. https://doi.org/10.2478/jce–2018– 0020

4. Thygesen K., Mair J., Mueller C. et al. Recommendations for the use of natriuretic peptides in acute cardiac care: a position statement from the Study Group on Biomarkers in Cardiology of the ESC Working Group on Acute Cardiac Care // European heart journal. — 2011. — Vol. 33. — № 16. — P. 2001–2006. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehq509

5. Gao X., Zeng R., Liao P., Zhu H., Zhang M. Relation of N–terminal pro–brain natriuretic peptide and new–onset atrial fibrillation in patients with acute coronary syndrome: a systematic review and meta–analysis // Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation. — 2016. — Vol. 76. — № 6. — P. 460–464. https://doi.org/10.1080/00365513.2016.1199048

6. Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST»: Наказ МОЗ України № 455 від 02.07.2014. URL: https://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki/2014_455_GKS/2014_455% 20YKPMD_GKS.pdf.

7. Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST»: Наказ МОЗ України № 164 від 03.03.2016. URL: https://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki/2016_164_GKSbezST/ 2016_164_ YKPMD_GKSbezST.pdf

8. Steg P.G., James S.K., Atar D. et al. Task Force on the ma–nagement of ST–segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST–segment elevation // European heart journal. — 2012. — Vol. 33. — № 20. — P. 2569–2619. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehs215

9. Roffi M., Patrono C., Collet J.P. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST–segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST–Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC) // European heart journal. — 2016. — Vol. 37. — № 3. — P. 267–315. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv320

10. Crenshaw B.S., Ward S.R., Granger C.B., Stebbins A.L., Topol E.J., Califf R.M. Atrial fibrillation in the setting of acute myocardial infarction: the GUSTO–I experience // Journal of the American College of Cardiology. — 1997. — Vol. 30. — № 2. — P. 406–413. DOI: 10.1016/S0735–1097(97)00194–0

11. Zhang D.Q., Li H. W., Chen H.P., Ma Q., Chen H., Xing Y.L., Zhao X.Q. Combination of amino–terminal Pro–BNP, estimated GFR, and high–sensitivity CRP for predicting cardiorenal syndrome type 1 in acute myocardial infarction patients // Journal of the American Heart Association. — 2018. — Vol. 7. — № 19. — Article ID: e009162. https://doi.org/10.1161/JAHA.118.009162

12. Puurunen M., Kiviniemi T., Nammas W. et al. Impact of anaemia on clinical outcome in patients with atrial fibrillation undergoing percutaneous coronary intervention: insights from the AFCAS registry // BMJ Оpen. — 2014. — Vol. 4. — № 5. — Article ID: e004700. https://dx.doi.org/10.1136/bmjopen–2013–004700

13. Dündar C., Oduncu V., Erkol A. et al. In–hospital prognostic value of hemoglobin levels on admission in patients with acute ST segment elevation myocardial infarction undergoing primary angioplasty // Clinical Research in Cardiology. — 2012. — Vol. 101. — № 1. — P. 37–44. https://doi.org/10.1007/s00392–011–0361–9

14. Martino P., Domenico Z., Alessandro C. et al. Role of plasma glucose level on myocardial perfusion in ST–segment elevation myocardial infarction patients // Journal of Diabetes and its Complications. — 2018. — Vol. 32. — № 8.  — P. 764–769. https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2018.05.015

15. Bansal N., Anderson A.H., Yang W. et al. High–sensitivity troponin T and N–terminal pro–B–type natriuretic peptide (NT–proBNP) and risk of incident heart failure in patients with CKD: the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study // Journal of the American Society of Nephrology. — 2015. — Vol. 26. — № 4. — P. 946–956. https://doi.org/10.1681/ASN.2014010108

Вернуться к номеру

Источник

Визначення

Читайте также:  Синдромом дауна передается по наследству

Стан, розвиток якого зумовлений порушенням коронарного кровообігу – наслідок нестабільності бляшки, що супроводжується тромбоутворенням. Термін об’єднує нестабільну стенокардію та ІМ.

Діагностика

Клінічні ознаки:

  • 1. Больовий синдром: ангінозний біль, що триває > 20 хв., виникає в спокої, іррадіює, супроводжується холодним потом, аритмією, задишкою, – стенокардія, що вперше виникла, або III-IV ФК за класифікацією Канадської Асоціації кардіологів, 1976.
  • 2. ЕКГ зміни: елевація або депресія сегмента ST, поява блокади лівої ніжки пучка Гіса.
  • 3. Лабораторна діагностика.

Маркер

Початок

підвищення, год

Максимальне підвищення, год

Повернення

до попереднього рівня, год

Тропомін I (T)

4,5-5 (3,5–8)

18–19 (12,8-29,8)

168–172

КФК MB

4–5 (3,5–8)

14–16 (11,9-20)

87–105

Норма визначається лабораторією.

Розрізняють гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST (гострий IM з елевацією ST), гострий коронарний синдром без елевації ST (гострий IM без елевації ST, нестабільна стенокардія).

Тактика введення хворого:

  • 1. Увагу звертають на можливу наявність захворювання клапанного апарату серця (аортальний стеноз), гіпертрофічної кардіоміопатіі, серцевої недостатності та захворювання легень.
  • 2. Порівняння з попередньою ЕКГ є обов’язковим. Дозволяє ділити пацієнтів з підозрою на гострий коронарний синдром на дві категорії, які потребують різних терапевтичних підходів:
    • – пацієнтам з елевацією сегмента ST, що свідчить про повну оклюзію великої вінцевої артерії; показана негайна реперфузійна терапія;
    • – пацієнтам зі змінами сегмента ST, але без стійкої елевації сегмента ST, або з нормальною ЕКГ; показана госпіталізація з метою надання невідкладної допомоги, спостереження в динаміці та дообстежеиия.

У деяких випадках наявні нееизиачені зміни ЕКГ, такі як блокада ніжки пучка Пса або ритм пейсмекера.

  • 3. Аналіз рівня гемоглобіну з метою виявлення анемії. Підвищення концентрації маркерів пошкодження міокарда (серцевого тропоніну T або І) свідчить про незворотне пошкодження клітин та повинно розглядатися як свідчення ІМ. Друге вимірювання рівня тропоніну потрібно зробити через
  • 6-12 год.
  • 4. Період спостереження включає моніторування ЕКГ. Якщо у пацієнта виникає новий епізод болю в грудній клітці, слід зареєструвати ЕКГ у 12 відведеннях та порівняти її із записом після спонтанного припинення симптомів або прийому нітратів. Додатково можна провести ехокардіографічне дослідження для оцінки функції лівого шлуночка та виключення інших причин болю в грудній клітці.

Основні принципи невідкладної допомоги

Лікування хворих з гострим коронарним синдромом з елевацією ST.

  • 1. Знеболення:
    • – морфін 1 мл 1% р-ну, 0,4-0,8 мл (4-8 мг) в/в струминно;
    • – нітрогліцерин 0,5 мг під язик 1-2 таблетки;
    • – ізосорбіду динітрат 10 мл 0,1% р-ну (10 мг) на 100 мл 0,9% р-ну NaCl в/в крапельно зі швидкістю введення 3-4 крап./хв.
  • 2. Оксигенотерапія через маску чи носовий катетер.
  • 3. Реперфузія. Нові рекомендації ESC (2011) стверджують про пріоритетність черезшкірного коронарного втручання над фармакологічним тромболізисом.
  • 3.1. Черезшкірне коронарне втручання можливе в стаціонарах із цілодобовою доступністю інтервенційних методів протягом тижня. Показане в перші 12 год. від появи симптомів, незалежно від появи болю у хворих із шоком;
  • 3.2. Тромболізис проводять на догоспітальному етапі не пізніше 3 год. від початку симптомів тільки при гострому коронарному синдромі з елевацією ST.

Схема проведення тромболізису:

  • – гепарин 5000-10 000 ОД в/в струминно;
  • – стрептокіназа 1,5 млн. ОД на 100 мл 0,9% р-ну NaCl в/в крапельно протягом 30-60 хв.; через 4 год. введення 12-150 ОД/кг год. або
  • – альтеплаза 15 мг, потім 0,75 мг/кг ваги протягом 30 хв., потім 0,5 мг/кг ваги протягом 60 хв. в/в струминно або
  • – тенектоплаза 30 мг (вага

Критерії ефективності: зменшення больового синдрому, динаміка зменшення елевації сегмента ST, поява реперфузійних аритмій. У разі неефективного тромболізису слід виконати черезшкірне коронарне втручання «спасіння».

Абсолютні протипоказання:

  • – геморагічний інсульт або інсульт невідомої етіології будь-якої давнини;
  • – перенесений ішемічний інсульт в останні б місяців;
  • – травма або пухлина ЦНС;
  • – травма або хірургічне втручання протягом З місяців;
  • – шлунково-кишкова кровотеча, перенесена в останній місяць;
  • – геморагічний васкуліт;
  • – розшарування аорти;
  • – пункція без компресії судин (люмбальна пункція, пункція печінки).

Відносні протипоказання:

  • – перенесена в останні 6 місяців ТІА;
  • – застосування пероральних антикоагулянтів;
  • – вагітність або перший тиждень після пологів;
  • – рефрактерна АГ (CAT більше 180 мм рт. ст. та/або ДАТ > 110 мм рт. ст.);
  • – активна патологія печінки;
  • – інфекційний ендокардит;
  • – пептична виразка;
  • – тривала травматична реанімація.
  • 4. Антитромбоцитарні препарати:
    • – ацетилсаліцилова кислота (кардіомагніл) 150-300 мг некишково-розчинні форми (розжувати), в подальшому 75-150 мг/добу у будь-якій формі, – додати
    • – клопідогрель 300-600 мг одноразово – насичуюча доза (за рекомендаціями Європейської спілки кардіологів (2011) насичуюча доза клопідогрелю більше 300 мг не рекомендується, так як не збільшується ефективність та зростає ризик ускладнень), в послідуючому 75 мг раз/добу; або прасугрель насичуюча доза – 60 мг, підтримуюча доза – 10 мг раз/добу; або тікагрилор насичуюча доза – 180 мг, підтримуюча доза – 60 мг двічі/добу протягом 12 місяців.
  • 5. Антикоагулянти:
    • – на тлі стрептокінази – фондапарінукс в/в струминно через 24 год., л/ш протягом 7-10 днів);
    • – на тлі альтеплази, тенектеплази – еноксипарин 30 мг в/в струминно, а подальшому 1 мг/кг кожні 12 год., п/ш 7-10 діб.
  • 6. В-адреноблокатор призначається всім хворим за відсутності протипоказань. Немає переконливих даних щодо переваги того чи іншого препарату. Перорально приймається один з перелічених препаратів:
    • – бісопролол 10 мг раз/добу;
    • – небіволол 2,5-5 мг раз/добу;
    • – карведілол 3,125-25 мг двічі/добу;
    • – метопролол 60-200 мг двічі/добу.
  • 7. Інгібітор АПФ – перорально один з перелічених (при непереносимості сартан):
    • – еналаприл 5-20 мг двічі/добу;
    • – раміприл 5-10 мг двічі/добу;
    • – периндоприл 5-10 м раз/добу;
    • – лізиноприл 5-20 мг двічі/добу.
  • 8. Гіполіпідемічну терапію (статини) призначають усім хворим незалежно від вихідного рівня холестерину (перорально один з перелічених):
    • – симвастатин 20-40 мг раз/добу;
    • – аторвастатин 20-80 мг раз/добу;
    • – розувастатин 10-20 мг раз/добу.
  • 9. Мексикор – 2 мл розчинити у 100 мл 0,9% р-ну NaCl в/в крапельно З рази/добу 5 днів, з 6-го дня по 2 мл в/м 3 рази/добу 9 днів, з 15-го дня 100 мг 3 рази/добу перорально протягом 2-3 місяців.
  • 10. Тивортин 4,2% 100 мл раз/добу в/в крапельно з початковою швидкістю 10 крап./хв., через 20 хв. після початку введення швидкість слід збільшити до 30 крап./хв.; використовується протягом 2 тиж.
Читайте также:  Синдром патау диагностика и лечение

Лікування хворих з гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST у цілому збігається з об’ємом лікування хворих з гострим коронарним синдромом із елевацією сегмента ST окрім наступних особливостей:

  • 1. Нітрогліцерин 10 мл на 200 мл 0,9% р-ну NaCl в/в крапельно повільно зі швидкістю 2-6 крап./хв. у разі рецидиву больового синдрому.
  • 2. Реперфузія проводиться планово (після лабораторного підтвердження некрозу міокарда). Черезшкірне коронарне втручання має проводитись радіальним доступом, за потреби в стентуванні перевага надається металевим стентам без покриття.
  • 3. Гіполіпідемічна терапія статинами рекомендується всім пацієнтам (за відсутності протипоказань) незалежно від рівня ХС. Метою ліпідзнижуючої терапії є досягнення рівня XC ЛПНЩ
  • 4. У пацієнтів з фібриляцією передсердь (ФП) та високим ризиком призначають комбінацію антагоніста вітаміну K (варфарин), аспірин та клопідогрель.

Коментар. Дози препаратів такі ж. як у разі гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента ST.

  • 5. Мексикор – 2 мл розчинити у 100 мл 0,9% р-ну NaCl в/в крапельно З рази/добу 5 днів, з 6-го дня по 2 мл в/м 3 рази/добу 9 днів, з 15-го дня 100 мг 3 рази/добу перорально протягом 2-3 місяців.
  • 6. Тивортин 4,2% 100 мл раз/добу в/в крапельно з початковою швидкістю 10 крап./хв., через 20 хв. після початку введення швидкість слід збільшити до 30 крап./хв.; використовується протягом 2 тижнів.

Оцінка ступеню ризику проводиться за врахування наступних ознак:

  • 1) повторні епізоди ішемії (больовий синдром та/або зміни сегмента ST);
  • 2) рання післяінфарктна стенокардія; підвищений рівень тропонінів;
  • 3) нестабільна гемодинаміка;
  • 4) аритмії (шлуночкова тахікардія, фібриляція); ,
  • 5) цукровий діабет.

I. Пацієнти з високим ризиком – наявні 2 та більше ознак.

Рекомендовані коронаровентрикулографія + низькомолекулярні гепарини та блокатори рецепторів ІІв/ІІІа тромбоцитів, вирішення питання про метод реваскуляризації.

II. Пацієнти з низьким ризиком – наявна 1 ознака.

Рекомендовано: антитромбоцитарні препарати (аспірин та клопідогрель) у навантажувальних дозах; в подальшому підтримуючі дози; β-блокатори, статини, інгібітори АПФ.

Источник

Визначення

Гострий коронарний синдром (ГКС) – це гостре порушення коронарного кровообігу. Він об’єднує такі клінічні стани, як нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда.

Єдиним патофізіологічним механізмом цих станів є розрив атеросклеротичної бляшки або її ерозія. У місці розриву атеросклеротичної бляшки розвивається тромбоз. Одним із факторів дестабілізації атеросклеротичної бляшки є запалення, яке може призвести до дестабілізації, розриву бляшки і тромбоутворення. Отже, найчастішою причиною ГКС буває тромбоз коронарних судин унаслідок дестабілізації атеросклеротичної бляшки; має значення також коронароспазм.

Гострий коронарний синдром – це попередній діагноз, що встановлюється під час першого контакту з хворим. Він був уведений у клінічну практику через потребу негайно вибирати лікувальну тактику, наприклад, тромболітичну терапію або первинну коронарну ангіопластику до встановлення остаточного діагнозу.

Діагностика

Гострий коронарний синдром може проявлятися у вигляді затяжного (більше 5 хв) ангінозного нападу болю в стані спокою або вперше виниклої стенокардії, чи прогресуючої стенокардії не менше III ФК. На фізикальному обстеженні якихось патологічних відхилень часто не виявляють. У таких випадках провідна мета обстеження – відкидання некардіальних причин болю в грудній клітці, можливості неішемічних серцевих розладів (перикардит, захворювання клапанів серця).

Найважливіший діагностичний метод – це реєстрація ЕКГ у спокої та біомаркерів інфаркту міокарда (підвищення рівня в крові білків серцевого м’яза). Установлюючи діагноз ГКС, слід оцінити ризик його прогресування в гострий інфаркт міокарда і ризик смерті. Ключовим елементом оцінки ризику є клінічне обстеження, оцінка ЕКГ і біохімічних параметрів. Ризик прогресування ГКС підвищується в осіб літнього віку, чоловічої статі, за наявності в минулому таких проявів ІХС, як тяжка або тривала стенокардія чи попередній інфаркт міокарда, дисфункції лівого шлуночка або застійна серцева недостатність, при цукровому діабеті та підвищенні артеріального тиску.

Клініка та лікування

За клінічними й ЕКГ-ознаками ГКС поділяють на гострий коронарний синдром із підйомом ST і гострий коронарний синдром без підйому ST. Перша форма ГКС зі стійкою елевацією сегмента ST у більшості випадків передує гострому інфаркту міокарда з патологічним зубцем Q на ЕКГ. Мета лікування такої форми ГКС – швидке і стійке відновлення просвіту судин (тромболізис, первинна ангіопластика). В основі другої форми ГКС без підйому ST лежить формування пристінкового, переважно тромбоцитарного тромба. Причому може виникнути субендокардіальна (нетрансмуральна) ішемія серцевого м’яза. Надалі у хворих із ГКС без стійкого підйому ST можуть виникнути або нестабільна стенокардія, або гострий інфаркт міокарда без зубця Q. Ці дві форми ІХС (нестабільна стенокардія і гострий інфаркт міокарда без зубця Q) розрізняються між собою відсутністю або наявністю маркерів некрозу міокарда (підвищення рівня тропонінів 1, Т, МВ-КФК, КФК). Доведено, що у хворих із ГКС без стійкого підйому ST застосування тромболітичної терапії малоефективне. Лікування таких хворих має бути спрямоване на усунення ішемії міокарда і запобігання процесу подальшого тромбоутворення. Необхідне подальше спостереження за ЕКГ і визначення маркерів некрозу міокарда.

Стоматологічні аспекти гострого коронарного синдрому

Показана тільки ургентна стоматологічна допомога пацієнтам із гострим коронарним синдромом із дозволу кардіолога, оскільки можливий розвиток інфаркту міокарда. Цих пацієнтів лікують стаціонарно внутрішньовенними нітратами, але безпосередньо перед маніпуляціями слід уживати нітрогліцерин сублінгвально. Анальгезію контролюють пульсоксиметрією і кардіомоніторингом.

Источник