Наименее вероятной причиной нефротического синдрома является
2) Поликистоз почек
4348 Гломерулонефрит может манифестировать:
2) Все перечисленное.
Какие из перечисленных признаков НЕ характерны для болезни минимальных изменений (липоидный нефроз)?
3) Артериальная гипертония
4350 Средством выбора для лечения гипертонии при остром гломерулонефрите является:
4) диуретики
4351 Укажите адекватную дозу преднизолона на 1 кг веса больного, которая применяется для лечения хронического гломерулонефрита нефротического типа:
5) 1 мг
Основные показания к назначению преднизолона при нефрите следующие, кроме: 1) латентной формы гломерулонефрита; 2) нефротического синдрома; 3) нефрит в стадии ХПН; 4) нефрит с минимальными изменениями; 5) поликистоз почек.
1) 1,3,5;
4353 Эффективность терапии стероидами сомнительна при следующих состояниях, кроме:
4) активный волчаночный нефрит
4354 К побочным действиям цитостатиков относятся следующие состояния, кроме:
5) сахарный диабет.
К побочным действиям кортикостероидов относятся: 1) остеопороз; 2) артериальная гипертензия; 3)сахарный диабет; 4) синдром Кушинга; 5) подавление иммунитета.
2) все ответы правильные;
4356 У 35-летнего больного на следующий день после перенесенной ангины появились отеки, макрогематурия, повысилось АД. Наиболее вероятный диагноз:
1) Хронический гломерулонефрит, обострение;
4357 У 23-летнего больного, 4 года страдающего остеомиелитом костей таза, появились отеки, асцит, гидроторакс. При обследовании обнаружены нефротический синдром, гепатоспленомегалия. В крови тромбоцитоз 868000, резко повышен уровень фибриногена. Наиболее вероятен диагноз:
2) Вторичный амилоидоз с поражением почек;
4358 У 27-летнего армянина, страдающего в течение 15 лет приступами абдоминальных болей, 2 года назад появилась протеинурия с быстрым формированием нефротического синдрома. У кузины пациента аналогичные болевые приступы, дядя умер от почечной недостаточности. Наиболее вероятен диагноз:
3) Периодическая болезнь, наследственный амилоидоз;
У 22-летнего больного, страдающего ХГН нефротического типа, на коже левого бокового отдела живота появился четко отграниченный участок яркой эритемы с плотным отеком кожи, подкожной клетчатки, валиком периметру. Температура тела повышена до фебрильных цифр. Титры по антистрепто-лизина и альбуминов изменений кожи:сыворотки 30 г/л. Наиболее вероятная причина описанных изменений?
3) Рожистое воспаление кожи;
4360 50-летняя больная жалуется на упадок сил и боли в позвоночнике. Уровень гемоглобина крови 65 г/л, протеинурия 22 г в сутки, уровень альбумина сыворотки 43 г/л. Наиболее вероятен диагноз:
5) Миеломная болезнь
Какие проявления свойственны доклинической стадии диабетической нефропатии? 1) нефротический синдром; 2) микроальбуминурия; 3) гематурия; 4) клубочковая гиперфильтрация; 5) увеличение почечного кровотока.
1) 2,4,5;
Какие положения, касающиеся диабетической нефропатии, правильные: 1) развивается только у больных сахарным диабетом 1 типа; 2) развивается при сахарном диабете I и II типа; 3) характеризуется эпизодами макрогематурии; 4) протекает с артериальной гипертензией; 5) характеризуется протеинурией и нефротическим синдромом.
4) 2,4,5.
Какие средства применяют для лечения диабетической нефропатии: 1) глюкокортикостероиды; 2) ингибиторы АПФ; 3) цитостатики; 4) высокобелковая диета; 5) низкобелковая диета.
4) 2,5
Какие положения, касающиеся пиелонефрита, правильные: 1) значительно чаще встречается у мальчиков, чем у девочек; 2) часто развивается в детском возрасте; 3) возникает на почве нарушенного пассажа мочи; 4) часто развивается во время беременности; 5) часто возникает при застойной сердечной недостаточности.
3) 2,3,4
Какие микроорганизмы являются наиболее частыми возбудителями пиелонефрита: 1) кишечная палочка; 2) энтерококк; 3) протей; 4) пневмоциста; 5) микобактерии.
5) 1,2,3
4366 Какие факторы способствуют сохранению возбудителя в мочевых путях и хронизации пиелонефрита: 1) наличие протопластов и L-форм; 2) феномен бактериальной адгезии; 3) «физиологическая» обструкция мочевых путей; 4) вагинальный секрет и секрет простаты; 5) полиурия.
3) 1,2,3
Какие препараты НЕ следует назначать при пиелонефрите в стадии ХПН?
1) Аминогликозиды
Какие факторы предрасполагают к развитию уратного нефролитиаза: 1) стойкое закисление мочи; 2) защелачивание мочи; 3) гиперурикозурия; 4) увеличение диуреза; 5) уменьшение диуреза.
2) 1,3,5
4369 Укажите симптом, НЕ характерный для ОПН:
1) Уменьшение размеров почек
Укажите ранний признак хронической почечной недостаточности (ХПН)
5) Никтурия
4371 Укажите главную причину смерти больных на программном гемодиализе:
5) Сердечно-сосудистые заболевания
4372 Выберите показания к экстренному направлению больного с ХПН на гемодиализ:
1) Высокая гиперкалиемия (более 7 ммоль/л)
4373 У 19-летней больной, получающей 15 мг преднизолона по поводу кожно-суставной формы СКВ, на сроке беременности 6-8 нед. впервые появились признаки поражения почек: отеки, протеинурия до 8г в сутки, альбумин сыворотки крови 22г/л. Выберите тактику дальнейшего ведения больной:
3) Прерывание беременности на фоне высокой дозы преднизолона с последующей пульс-терапией глюкокортикоидами и цитостатиками
Какие блюда Вы рекомендуете больному с ХПН при креатинине крови 700 мкмоль/л и калии крови 4,5
Ммоль/л?
3) Отварной картофель
4375 16-летний юноша поступил по поводу массивных отеков, которые держатся в течение 4 месяцев, бледность, анасарка, пульс 76 уд. в мин, АД 120/80 мм рт.ст.. В анализе крови — НВ 130 г/л, тромбоциты 240000, СОЭ — 24 мм/час. В анализе мочи — отн. плотность 1023, белок 16 г/сутки, лейкоциты 2-4 в поле зрения, эритроциты — нет, гиалиновые цилиндры. Общий белок крови 43 г/л, альбумин 17 г/л, креатинин 120 мкмоль/л, холестерин 6,5 ммоль/л. Какой ведущий синдром у данного пациента:
1) Нефротический
4376 22-летняя женщина поступила с жалобами на лихорадку, слабость, отеки, боли в грудной клетке при дыхании, боли в мелких суставах рук и ног. Заболела 4 месяца назад после родов. При обследовании: температура тела 38,4, пульс 100 в мин., АД 140/90 мм рт.ст., суставы отечные, болезненные. Шум трения плевры, отеки голеней и стоп, диурез 500 мл в сутки. Лабораторные данные: НВ 102 г/л, лейкоциты 3,6 Г/л, тромбоциты 118000, СОЭ 45 мм/час. В анализах мочи: относительная плотность 1014, белок 5 г/л, эритроциты 60-80 в поле зрения, лейкоциты 6-8 в поле зрения. Общий белок 56 г/л, альбумин 27 г/л, креатинин 240 мкмоль/л, холестерин 22 ммоль/л. О каком заболевании можно думать:
4) Волчаночный нефрит.
4377 Какие признаки несут информацию о функциональных способностях почки? а) содержание белка в моче; б) изостенурия; в) снижение клубочковой фильтрации; г) повышение мочевины; д) повышение креатинина в плазме. Выберите правильную комбинацию ответов:
3) б, в, д
4378 Изменение биохимических показателей при хронической почечной недостаточности:
1) гиперкреатининемия
Признаки, характерные для уремического перикардита: а) повышение температуры тела; б) боли в области сердца; в) шум трения перикарда; г) тахикардия; д) накопление геморрагической жидкости в полости перикарда.
5) б, в, г, д
4380 Причины анемии при хронической почечной недостаточности: а) снижение длительности жизни эритроцитов; б) дефицит фолиевой кислоты; в) дефицит железа; г) недостаток эритропоэтина. Выберите правильную комбинацию ответов:
4) а, б, в, г
4381 Уровень клубочковой фильтрации, характерный для терминальной стадии хронической почечной недостаточности:
1) 5 мл/мин
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник
Ю.С. МИЛОВАНОВ, доктор медицинских наук, доцент
Л.Ю. МИЛОВАНОВА, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела нефрологии Научно-исследовательского центра ММА им. И.М. Сеченова
Л.В.ЛЫСЕНКО, доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова
Экскреция белка с мочой, превышающая нормальные значения (30—50 мг/сут), называется протеинурией и, как правило, является признаком поражения почек. Различают несколько видов протеинурии. Клубочковая протеинурия развивается из-за повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков. Канальцевая протеинурия — результат поражения проксимальных канальцев, в которых в норме реабсорбируются низкомолекулярные белки, прошедшие через клубочковый фильтр. Характерным признаком тубулярной протеинурии служит преобладание ?2-микроглобулинемии над альбумином и отсутствие высокомолекулярных белков. Гиперпротеинемическая протеинурия есть протеинурия «переполнения», возникает из-за избытка какого-либо белка в крови, свободно проходящего через малоизмененный клубочковый фильтр – легкие цепи иммуноглобулинов, лизоцим, ?2-микроглобулин, ретинолсвязывающий белок, гемоглобин, миоглобин в количестве, превышающем способность канальцев к его реабсорбции.
Канальцевая протеинурия почти никогда не превышает 2 г/сут и не приводит к нефротическому синдрому, также как и гиперпротеинемическая протеинурия.
К функциональным протеинуриям, точные механизмы развития которых недостаточно установлены, относят ортостатическую протеинурию, протеинурию напряжения, лихорадочную протеинурию.
Микроальбуминурия — экскреция с мочой альбумина, не превышающая 300 мг/сут. Микроальбуминурию рассматривают в качестве маркера генерализованной дисфункции эндотелия, что свидетельствует о значительном ухудшении не только почечного прогноза, но и повышении риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и у лиц, не страдающих нарушениями углеводного обмена. В клинической практике для определения белка в моче применяют пробы с добавлением сульфасалициловой или трихлоруксусной кислоты с последующей нифелометрией или рефрактометрией, а также с помощью более точного биуретового метода. В последние годы широко используется метод исследования белка в моче с помощью тест-полосок. Более тонкими методами белковой химии (иммуноэлектрофорез, лазерная нефелометрия, иммуноблотинг, иммунофиксация и др.) в моче могут быть выявлены различные белковые фракции — низкомолекулярные (?2-микроглобулины, легкие цепи иммуноглобулинов и т. д.) и высокомолекулярные (?2-макроглобулин, ?-глобулин).
Нефротический синдром — одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, — это гломерулонефриты (болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозная нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит), диабетический гломерулосклероз и амилоидоз. В основе большой протеинурии, ведущей к нефротическому синдрому, может быть только клубочковая протеинурия, когда при любом поражении клубочкового фильтра базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов структурно повреждаются и/или теряют отрицательный заряд.
Компоненты нефротического синдрома:
1. Обязательные
» «большая» протеинурия (более 3 г/сут у взрослых, более 50 мг/кг/сут у детей)гипоальбуминемия (менее 30 г/л)отеки
2. Факультативные
» гиперхолестеринемия, дислипопротеинемияактивация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия)нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциурия, остеопороз)иммунодепрессия (в том числе снижение иммуноглобулина IgG, фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов).
Атериальную гипертензию, гематурию не относят к проявлениям нефротического синдрома.
Гипоальбуминемия — прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.
Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная гиповолемическая гипотеза. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, увеличивается секреция антидиуретического гормона гипофиза, в то же время секреция предсердного натрийуретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и воды, которая продолжает перемещаться в интерстициальное тканевое пространство. Однако не совсем понятно, почему развиваются отеки и у тех больных, у которых ОЦК не снижен, а даже повышен и ренин-ангиотензиновая система подавлена? По-видимому, в таких случаях образование отеков обусловлено первичнопочечной ретенцией соли и воды.
Гиперлипидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. При этом уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) повышен у большинства больных, а липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов — в наиболее тяжелых случаях. Гиперлипопротеинемия у больных с нефротическим синдромом способствует развитию атеросклероза и прогрессированию хронической почечной недостаточности.
Повышение свертываемости крови при нефротическом синдроме имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеинов C и S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышение агрегации тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются тромбозами периферических сосудов и почечных вен, тромбоэмболией легочной артерии. Симптомы острого тромбоза почечных вен: внезапная боль в пояснице и животе, микрогематурия, у мужчин левостроннее варикоцеле (вена левого яичка впадает в полую вену), резкое нарастание протеинурии и падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.
Микроцитарная гипохромная анемия развиваются из-за потери трансферрина. Наблюдается белковая недостаточность — потеря сывороточных белков, переносящих витамин D, ведет к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потеря транстиретина — к снижению уровня Т4, Ig — к снижению сопротивляемости инфекциям. Может непредсказуемо меняться и фармакокинетика препаратов, которые связываются с белками плазмы.
Классификация
I. Первичный нефротический синдром
1. Первичный (брайтов) гломерулонефрит (в скобках указана частота среди причин первичного нефротического синдрома у взрослых)
» нефропатия минимальных изменений (до 15%)фокально-сегментарный гломерулосклероз (20—25%)мембранозная нефропатия (25—30%)мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5%)другие формы гломерулонефрита (в том числе фибриллярная, коллабирующая и иммунотактоидная гломерулопатии) (15—30%).
II. Вторичный нефротический синдром
1. При системных заболеваниях:
» сахарный диабетамилоидозсистемная красная волчанкагеморрагический васкулитпарапротеинемии (множественная миелома, болезнь легких цепей)смешанная криоглобулинемияподострый инфекционный эндокардит.
2. При инфекционных заболеваниях:
» бактериальные (стрептококковая инфекция, сифилис, туберкулез, сепсис)вирусные (гепатиты B и C, ВИЧ)паразитарные инвазии (малярия, токсоплазмоз, шистосомоз).
3. В результате действия лекарственных средств:
» препараты золота, висмута, ртутипеницилламинпрепараты литиянестероидные противовоспалительные препаратыпротивосудорожные препаратыантибиотики и противотуберкулезные препаратыпротивоподагрические препаратывакцины и сыворотки.
4. При опухолях:
» лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированные с нефропатией минимальных изменений и вторичным амилоидозом)солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным амилоидозом).
III. Наследственные заболевания
» врожденный нефротический синдром финского типасемейный нефротический синдромнаследственный онихоартрозсерповидно-клеточная анемияболезнь Фабрипарциальная липодистрофия.
IV. Другие причины
» тромбоз почечных венморбидное ожирениебеременностьхроническая сердечная недостаточностьхроническая трансплантационная нефропатия.
Клиническая картина
Важно отметить, что первичное нарушение при нефротическом синдроме — это высокая протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра, все остальные проявления нефротического синдрома — следствие протеинурии, хотя они могут быть и при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда протеинурия очень высока.
Отеки у больных нефротическим синдромом нередко достигают степени анасарки. Наблюдают не только периферические, но и полостные отеки (гидроторакс, асцит, гидроперикард).
Вследствие длительно существующей дислипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом возможно ускорение прогрессирования атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, нарушения липидного обмена непосредственно способствуют прогрессированию поражения почек. Нарушения липидного обмена часто особенно выражены при нефротическом синдроме персистирующего течения и у больных, получающих кортикостероиды. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей с нефротическим синдромом нередко приводят к тетании, у взрослых возможна остеомаляция.
Иногда нефротический синдром, особенно при мезангиопролиферативном гломерулонефрите, сопровождается гематурией. При наличии клеточных или зернистых цилиндров в мочевом осадке необходимо исключить волчаночный нефрит и гломерулонефрит, например, при эссенциальной смешанной криоглобулинемии, инфекционном эндокардите и геморрагическом васкулите.
У взрослых для диагностики и выбора лечения необходима биопсия почки. Детям биопсию обычно не делают, т.к. в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром у них обусловлен болезнью минимальных изменений.
Осложнения нефротического синдрома
1. Инфекционные осложнения (пневмонии, эмпиема плевры, перитонит, инфекции кожных покровов, инфекции мочевыводящих путей, сепсис) в добактериальную эру являлись одной из основных причин смерти больных с нефротическим синдромом. Входными воротами инфекции нередко служат кожные трещины и язвы в области локализации отеков. К инфекционным осложнениям у больных с нефротическим синдромом предрасполагает также лечение иммунодепрессантами.
2. Тромботические и тромбоэмболические осложнения включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию легочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов ее паренхимы.
3. Обусловленные прогрессированием атеросклероза осложнения: развитие ишемической болезни сердца, в том числе острого инфаркта миокарда.
4. Отек мозга при нефротическом синдроме наблюдается редко, обычно при наличии анасарки. Характерны вялость, заторможенность пациента, в последующих стадиях — кома. Кроме того, при выраженном отечном синдроме нередко возникает отек сетчатки глаз, обратимый при повышении альбумина в сыворотке крови.
5. Нефротический криз — особый вариант гиповолемического шока, для которого характерна выраженная гиперпродукция кининов, обусловливающая появление анорексии, рвоты, болей в животе, болезненную мигрирующую («рожеподобную») эритему (чаще в области живота и нижних конечностей). Развивается артериальная гипотензия, коллапс. Одна из причин нефротического криза — неадекватное назначение диуретиков. Лечение предусматривает восполнение объема крови. Ориентировочное определение состояния объема циркулирующей крови у больных с нефротическим синдромом возможно на основании анализа клинических данных (табл.)
6. Острая почечная недостаточность — относительно редкое осложнение нефротического синдрома. Обусловлена тромбозом почечных вен, гиповолемией, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и рентгеноконтрастных средств, а также сепсисом.
Лабораторные исследования
Помимо гипоальбуминемии и гипопротеинемии при нефротическом синдроме обнаруживают существенную диспротеинемию: почти всегда увеличено содержание ?2-глобулинов, уменьшено содержание ?-глобулинов (при системной красной волчанке – гипер-?-глобулинемия).
Важный признак нефротического синдрома — дислипопротеинемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП.
Нефротический синдром рассматривают в ряду приобретенных иммунодефицитов. Нарушения регистрируют главным образом в системе гуморального звена иммунитета: значительно снижена продукция антител, нередко наблюдают значительное уменьшение содержания IgG в сыворотке крови.
Лечение
Безусловно, наиболее прогрессивным является этиологический принцип лечения нефротического синдрома, поэтому уточнение его этиологии имеет важное практическое значение. Устранение причинного фактора (элиминация антигена) — борьба с инфекцией, радикальное удаление опухоли — может уже само по себе вызвать обратное развитие нефротического синдрома. В тех случаях, когда этиологический принцип лечения нефротического синдрома невозможен, используют меры общего характера, позволяющие в ряде случаев купировать большинство его симптомов (рис.)
Выраженность нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов) обусловлена именно их антипротеинурическим действием. Воздействие на протеинурическое ремоделирование интерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической болезни почек.
Выделение гиповолемического варианта нефротического синдрома важно с точки зрения показаний и противопоказаний к назначению диуретиков. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома эти препараты значительно усугубляют гиповолемию и провоцируют нефротический криз. Гипоальбуминемия обусловливает уменьшение интенсивности транспорта многих веществ, в том числе лекарственных препаратов, например фуросемида.
Продолжаются поиски салуретиков, не транспортируемых белками плазмы, более эффективных при гипопротеинемических состояниях, в том числе при нефротическом синдроме. С целью усиления действия диуретиков при рефрактерных к мочегонным препаратам отеках может использоваться парентеральное введение различных белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма и др.).
Прогноз
Прогноз больных с нефротическим синдромом обусловлен риском развития разнообразных осложнений. Некоторые из них, в частности нефротический криз, могут быть ятрогенными. При оценке прогноза нефротического синдрома следует учитывать также другие клинические критерии — маркеры неблагоприятного прогноза при нефротическом синдроме:
» Персистирующее течение, особенно при массивной протеинурииСочетание с артериальной гипертензиейБыстрое присоединение признаков почечной недостаточности.
Важна динамика экскреции белка с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.
Своевременная диагностика и воздействие на протеинурию позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.
Источник