Мозжечковый синдром при дисциркуляторной энцефалопатии
О дисциркуляторной энцефалопатии, а точнее о критериях ее диагностики и определении стадии заболевания мною было очень подробно изложено в статье «Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)» [►]. Однако данная тема продолжает раскрываться различными авторами. Одним из них является профессор Станислав Константинович Евтушенко (Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького). В его статье «Дисциркуляторная энцефалопатия как анахронизм отечественной неврологии», опубликованной в «Международном неврологическом журнале» 6 (36) 2010 [►], рассмотрены вопросы этиопатогенеза, классификации, «стадийности», клиники, диагностики (диагностических критериев) и лечения дисциркуляторной энцефалопатии (далее — ДЭ):
« … Согласно существующим представлениям, ДЭ — это результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, обусловливающей нарастающее нарушение функций головного мозга и этиологически связанной со многими факторами. Нерасшифровка или недооценка этих факторов ведет к неправильному лечению, что и обусловливает прогредиенцию и хронизацию патологического процесса.
Основа ДЭ: облитерация или атеросклеротическое поражение мелких внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, что приводит к нарушению кровотока в бассейне этих сосудов, развитию наиболее типичных малых (нередко немых) глубинных (лакунарных [►]) инфарктов головного мозга.].
Атеросклероз и артериосклероз прецеребральных сосудов является причиной ДЭ в 60 % случаев. Но в 60, а не в 100 %! При этом преобладает интра- или прецеребральный атеросклероз, не говоря уже о критическом стенозе и «заместительной» ригидной патологической извитости сосудов при гипертонической болезни. Некомпетентность врача на первых этапах диагностики начальной стадии синдрома ДЭ способствует медленному, но неуклонному ее прогрессированию. В то же время назначенное, пусть и не патогенетическое, а чаще всего симптоматическое (нейропротективное) лечение приносит временное облегчение и «скрашивает» симптомы болезни. А позже больной уже привыкает к различным препаратам и, поскольку ведущим симптомом является прогрессирующая деменция, подавляющая все остальные симптомы, становится пациентом психиатра.
В Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует. Имеются лишь три рубрики, которые могут соответствовать описанию ДЭ:
1 — І67.3 — прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера);
2 — І67.4 — гипертензивная энцефалопатия;
3 — І67.8 — хроническая ишемия мозга (которая определена как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к диффузному изменению вещества мозга и нарушению его функций).
В зависимости от этиологии выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, венозную, смешанную (при сочетании нескольких этиологических факторов) хроническую ишемию мозга (далее — ДЭ). Но в основе патогенеза лежит артериальная сосудистая мозговая недостаточность. В то же время к патогенетическим механизмам, формирующим ДЭ, относят не только нарушение венозного оттока, ангиоспазм, но и повторный микротромбоз, микроэмболию, микрогеморрагию, т.е. практически это есть основа формирующихся немых инсультов.
При доказательстве, что ДЭ сосудистого происхождения, и решается окончательный вопрос ее этиологии: атеросклероз, интра- и прецеребральный атеросклероз, ангиопатия (амилоидная, обменная, аутоиммунная), генетически детерминированная ангиопатия, а также проявление системного васкулита, не говоря уже о диабетической ангиопатии, инфекционной (например, вирус герпеса, Эпштейна — Барр и др.). И все же важную роль в развитии нарушений мозгового кровообращения при ДЭ играет патология крупных экстракраниальных отделов магистральных артерий вследствие атеросклеротического, артериосклеротического, воспалительного, ангиоматозного, обменного поражения этих сосудов, а также патология сердца. Морфологически-нейровизуализационными (МРТ/КТ) проявлением дисциркуляторной энцефалопатии являются: лакунарное состояние, разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареоз), расширение периваскулярных пространств, диффузные изменения в виде персистирующего отека, деструкции миелиновых волокон, спонгиоза и др. Вследствие различных этиопатогенетических факторов и структурных изменений головного мозга (указанных выше) при ДЭ развиваются неврологические, когнитивные и эмоциональные расстройства, составляющие ядро ее (ДЭ) клинической картины. Ниже приводятся критерии постановки диагноза ДЭ. При этом делается акцент прежде всего на поиске ее этиологических факторов.
Критерии постановки диагноза ДЭ:
1. наличие специфических жалоб;
2. наличие прежде всего сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, патологическая извитость сосудов, гипо-, аплазия, амилоидная ангиопатия, стеноз, облитерация, васкулит, нейрофакоматоз, ангиоматоз и т.д.), выявляемых по анамнезу и инструментальными методами;
3. наличие структурных изменений самого головного мозга по данным нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга);
4. клинические и параклинические признаки прогрессирования цереброваскулярной недостаточности;
5. клинико-неврологическое обследование (с обязательным изменением артериального давления и аускультацией магистральных артерий головы, шеи, периферических сосудов);
6. допплерография (надо уже забыть о реографии);
7. дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга;
8. офтальмоскопия;
9. электрокардиография (ЭКГ) при наличии признаков ишемии миокарда, при подозревании аритмии показано холтеровское ЭКГ-мониторирование;
10. биохимическое исследование крови (гематокрит, липидный спектр и сахар крови, коагулограмма, гомоцистеин, вирусологическое обследование и др.);
11. электроэнцефалография (ЭЭГ) показана больным с эпилептическими приступами и пароксизмальными состояниями.
Расширенные критерии постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом и гипертонической болезнью (М.М. Одинак, 2007):
2. наличие признаков поражения цереброваскулярного русла:
2.1. стенозирующие (окклюзирующие) процессы;
2.2. функциональные расстройства кровообращения (асимметрия кровотока, изменения диапазона цереброваскулярной реактивности);
3. наличие признаков морфологических изменений мозгового вещества по данным нейровизуализации (МРТ, КТ):
3.1. диффузные атрофические изменения в виде расширения желудочковой системы и/или субарахноидальных пространств;
3.2. очаговые изменения серого и белого вещества в виде постишемических кист, лакунарных инсультов;
3.3. субкортикальный и перивентрикулярный лейкоареоз;
4. наличие признаков сердечно-сосудистых заболеваний, болезней легких и др.;
5. наличие лабораторных данных об изменении состава крови:
5.1. нарушение липидного обмена (развернутая холестеринограмма и ее подтипы);
5.2. нарушение реологических свойств крови;
5.3. изменение специфических показателей (гомоцистеин, LE-клетки, S-протеин и др.)
Этиология и диагноз ДЭ устанавливаются при наличии трех и более из пяти признаков и подтверждении причинно-следственных связей!
Необходимо прежде всего указать этиологию хронической ишемии мозга, а затем ее стадию:
— стадия начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения;
— І стадия хронической ишемии мозга (умеренно выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
— ІІ стадия хронической ишемии мозга (выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
— ІІІ стадия хронической ишемии мозга (резко выраженная дисциркуляторная энцефалопатия).
Как следует из приведенных критериев, постановка диагноза ДЭ — это один из сложнейших вопросов в неврологии. Расширение рамок [гипердиагностика] ДЭ неэтично и даже опасно, поскольку ДЭ превратилась в нозологию, а не в синдром. Врач успокаивается и не ищет причину ДЭ.
Основа диагностики стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга — это банальные жалобы (головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, расстройства сна). Жалобы должны существовать длительно и постоянно или часто повторяться (не реже 1 раза в неделю в течение 3 месяцев).
І стадия ДЭ (хронической ишемии мозга) характеризуется развитием астенического синдрома, легких когнитивных расстройств, нейродинамических нарушений в виде снижения внимания, повышенной истощаемости, уменьшения способности концентрироваться на выполнении сложноорганизованной деятельности. К сожалению, вышеуказанные жалобы трафаретны, несмотря на различную этиологию ДЭ. По данным МРТ и КТ, при I стадии определяются расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, перивентрикулярная атрофия, реже — субкортикальный лейкоареоз.
По данным МРТ и КТ, при ДЭ II стадии выявляются признаки диффузной и локальной атрофии мозговой ткани, расширение желудочковой системы, лейкоареоз, лакунарные инфаркты в подкорковых узлах.
Течение ІІІ стадии хронической ишемии мозга характеризуется повторными инсультами, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами гипертонической болезни с частыми церебральными гипертензивными кризами. Доминируют признаки поражения отдельных областей мозга наряду с выраженной диффузной патологией. Формируются синдромы: псевдобульбарный, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма, деменции, которые, как правило, сочетаются. При офтальмоскопии определяются извитость артерий, утолщение их стенок вплоть до полного закрытия просвета, появление симптома «медной проволоки». Лабораторные исследования свидетельствуют о прогрессировании липидных нарушений. Выявляется множественное поражение магистральных артерий головы и мозга с наличием гемодинамически значимых стенозов и нередко окклюзии.
Облигатными симптомами ДЭ (как в начале болезни, так и на вершине ее проявления) являются: головная боль, головокружение, раздражительность, снижение памяти и работоспособности, быстрая утомляемость, плохой сон, боль в шейном отделе, непереносимость физической нагрузки, т.е. проявления многих недиагностированных болезней, исходя из современного состояния нашего здравоохранения и, к сожалению, недостаточной профессиональной подготовки врачей, особенно молодого поколения. И это не их вина. Такова современная отечественная программа обучения по неврологии студентов и интернов.
Как же формулировать диагноз?
1. При первой встрече с больным лучше пользоваться формулировкой: синдром ДЭ, обусловленный тем-то и тем-то и проявляющийся конкретными неврологическими симптомами.
2. При второй встрече уже следует писать, что ДЭ — это проявление артериальной гипертензии, атеросклероза, стеноза сонных артерий, вазальной компрессии позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, болезни Бинсвангера, амилоидной ангиопатии сосудов, системного ангиита, патологической извитости сосудов, ИБС и вторичной гипоксически-ишемической хронической сосудистой мозговой недостаточности (ХСМН), пневмосклероза либо токсико-атеросклеротическая ДЭ, болезнь мойа-мойа, антифосфолипидный синдром, поствакцинальные ангииты и т.д. и т.п.. И ставить во главу угла конкретный неврологический (или психоневрологический) синдром.
И все же для правильной постановки диагноза ДЭ рекомендую прочитать статью: Лучевая диагностика хронической ишемии головного мозга, В.Е. Синицын, ФГУ Лечебно-реабилитационный центр, Москва; статья опубликована в журнале Consilium-medicum: Болезни сердца и сосудов:
страница №1
страница №2
страница №3
страница №4
страница №5
Источник
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) развивается на фоне различных факторов риска. К ним относятся: артериальная гипертензия, атеросклероз мелких и мельчайших сосудов мозга, сахарный диабет и многие другие болезни.
На фоне много-очаговых или диффузных изменений в мозге, либо в результате сочетания его диффузного поражения с много-очаговым, формируются клинические симптомы ДЭП.
Среди многочисленных признаков ДЭ выделяют определенные клинические группы симптомов — вегетативные, нейропсихологические, неврологические.
Вегетативные расстройства проявляются нестабильностью артериального давления, вестибулопатическими изменениями (головокружение, шум в голове).
Эти симптомы обычно возникают в самом начале дисциркуляторного процесса. Вегетативные нарушения могут проявиться и нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря (учащенное мочеиспускание, частичное неудержание мочи).
К неврологическим симптомам ДЭП относят двигательные нарушения — это, чаще всего, расстройства ходьбы — неуверенность, некоторая неустойчивость при ходьбе, шаткость походки. Экстрапирамидные изменения тоже относятся к двигательным. Они отличаются симптомами, подобными болезни Паркинсона. Их называют паркинсонизмом. Встречаются жалобы на поперхивание при приеме пищи, появление в голосе гнусавого оттенка.
Нейропсихологические симптомы характеризуются прогрессирующими когнитивными нарушениями, эмоциональными и волевыми расстройствами.
Когнитивные нарушения — это нарушение способности воспринимать и усваивать новое, сопоставлять, анализировать, делать выводы, использовать приобретенные знания и умения в своей каждодневной жизни.
Степень выраженности когнитивного снижения обычно соответствует степени распространенности поражения головного мозга, и, в основном, именно когнитивные нарушения определяет стадию развития ДЭП.
При прогрессировании ДЭП, количество жалоб может уменьшаться, так как критическое отношение к своему состоянию, снижается.
При далеко зашедшем дисциркуляторном процессе, когнитивные изменения часто достигают стадии деменции.
Эмоциональные, волевые и поведенческие проблемы ДЭП проявляются необоснованной тревогой, апатией, депрессивным настроем, нарушением сна, раздражительностью, неустойчивостью настроения, изменением характера (например, появлением ворчливости, постоянным недовольством окружающей действительностью).
Стадии ДЭП
Определяют три стадии развития ДЭП.
При первой стадии наблюдается легкая или умеренная степень выраженности имеющихся симптомов (большинство признаков болезни могут быть легкими, но некоторые умеренными). Основной признак первой стадии — это полная сохранность трудоспособности, бытовой независимости, адекватность.
При второй стадии и когнитивные и двигательные нарушения умеренные. Они могут нарушать трудоспособность и бытовую независимость.
При промежуточной (2-3) стадии, когнитивные дисфункции выражены, а двигательные могут быть выраженными или умеренными.
Нарушается трудоспособность , появляется частичная бытовая зависимость.
Для третьей стадии характерны резко выраженные когнитивные проблемы. Двигательные расстройства могут быть умеренными, выраженными или резко выраженными. При этом, труд и самообслуживание становятся недоступными. В таком случае определяется нуждаемость в постоянной посторонней помощи и уходе.
Диагностика
Для установления диагноза ДЭП используют клинические методы исследования — это сбор анамнеза, данные объективного осмотра, а также, результаты дополнительных и лабораторных методов обследования.
Для признаков мозгового поражения дисциркуляторной причины, характерно наличие прогрессирующих жалоб нейропсихологического и неврологического характера.
Очень важно присутствие факторов риска — артериальной гипертензии, дислипидемии, сахарного диабета.
Современным дополнительным методом обследования при ДЭП является магнитно — резонансная томография (МРТ). МРТ называют методом нейровизуализации, так как он позволяет увидеть те изменения, которые произошли в головном мозге.
При МРТ — обследовании мозга можно обнаружить характерные для ДЭП признаки — лейкоареоз (зона повышенной интенсивности сигнала вокруг желудочков мозга), церебральную атрофию (уменьшение мозга в объеме), возникшую в результате атрофии заместительную гидроцефалию. Часто определяются зоны лакунарных инфарктов и другие изменения.
Кроме МРТ, для диагностики ДЭП и повышения эффективности последующего лечения, обязательно проводят ультразвуковое исследование мозговых и шейных сосудов, проверяют липидный спектр крови, сахар крови, индекс МНО (вязкость, густота крови).
Отсутствие соответствующих данных при дополнительных и лабораторных методах, будут свидетельствовать в пользу другой болезни мозга, но не ДЭП.
О лечении ДЭП
Лечение Дисциркуляторной энцефалопатии комплексное. Его суть заключается в предупреждении прогрессирования болезни, в воздействии на ее причину и механизм развития, в коррекции возникших нейропсихологических, двигательных, вегетативных, вестибулярных нарушений.
Для уменьшения факторов болезни, корригируют артериальное давление, нормализуют липидный спектр и сахар крови.
Для улучшения функционирования нервных клеток используют лекарства, восстанавливающие микроциркуляцию, обладающие нейропротекторной направленностью, антиоксиданты, антиагреганты.
Хирургическое лечение атеросклеротического поражения крупных сосудов проводят при их гемодинамически значительном сужении (75% и более).
Такой стеноз снижает мозговой кровоток. ДЭП на этом фоне обычно быстро прогрессирует, а риск возникновения инсульта, возрастает.
При перенесенных транзиторных ишемических атаках, либо после случившегося инсульта, иногда, проводят хирургическое лечение и при меньшем, чем 75%, сужении. Подход в лечении — индивидуальный.
Суть хирургического метода заключается в том, что на месте сужения устанавливают стент — устройство, восстанавливающее сосудистый просвет. Процесс называется стентированием.
Атеросклеротические бляшки и тромбы могут механическим путем удалить из просвета сосуда. В результате, мозговой кровоток восстанавливается, питание мозга нормализуется.
Борьба с гиподинамией играет особую роль в профилактике Дисциркуляторной энцефалопатии. Адекватная физическая нагрузка способствует нормализации всех, предрасполагающих ей факторов.
Полезна ходьба в темпе 2 шага в секунду по 40 — 50 минут в день, 4 — 5 раз в неделю, скандинавская ходьба с палкими (СХ). Она улучшает мозговую деятельность , положительно влияет на факторы риска.
Все, что включает в себя понятие «здоровый образ жизни» — способствует улучшению функционирования всего организма и, головного мозга, особенно.
Источник