Морганьи адамса стокса синдром диагностика

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (Морганьи-Эдемса-Стокса, МАС, МЭС) представляет собой внезапное нарушение ритма сердца, которое приводит к его остановке, нарушению транспортировки крови к органам и, прежде всего, мозгу. Патология характеризуется внезапными обмороками, влекущими нарушение работы центральной нервной системы, что проявляется уже через считанные секунды после остановки сердца. Результатом приступа синдрома МАС может стать клиническая смерть.

По данным статистики, до 70 % больных с постоянной полной атрио-вентрикулярной блокадой имеют проявления синдрома МАС. В педиатрической практике этот синдром обычно наблюдается у детей с предсердно-желудочковыми блокадами 2-3 степени и синдроме слабости синусового узла.

Выраженность проявлений синдрома МАС и частота приступа зависят от его причины, исходного состояния сердца и сосудов, метаболических сдвигов в миокарде. В некоторых случаях приступы могут быть кратковременными и проходить сами по себе, но тяжелые аритмии и остановка сердца требуют экстренных реанимационных мероприятий, поэтому такие пациенты нуждаются в повышенном внимании со стороны кардиологов.

Как связаны ритм сердца и мозговое кровообращение?

Головной мозг нуждается в постоянном поступлении кислорода для образования энергии. Никаких «запасов» в нейронах нет. При снижении частоты сердечных сокращений до 40–50 в минуту сердце и сосуды приспосабливаются за счет увеличения каждой систолы в объеме, гипертрофии миокарда.

Но удлинение пауз между сокращениями желудочков до нескольких секунд сопровождается замедлением кровотока в сосудах мозга и кратковременным «выключением» сознания на 1–2 секунды.

Исследования показали, что пауза длительностью 3 секунды вызывает головокружение, 9 секунд — обморок, 15 секунд — тяжелое состояние с эпилептиформными припадками и возможным смертельным исходом.

Тяжесть и продолжительность приступов обусловлены общим состоянием пациента, причиной ишемии мозга, быстротой оказания первой помощи.

При полной потере атриовентрикулярного пути проведения возбуждения состояние человека зависит от способности участка проводящей системы ниже места повреждения вырабатывать импульсы и «запускать» сокращения миокарда.

Механизм действия

При нормальной работе сердца, импульсы проходят от предсердий к желудочкам. Артериальная блокада – это прерывание этого импульса. За счет этого процесса не происходит сокращение миокарда.

Блокаду разделяют на несколько видов:

• полную – при этом полностью прекращается прохождение импульсов по направлению к желудочкам. Кислород не поступает в ткани и органы организма, головной мозг. Постепенно их работа прекращается. Именно поэтому больной теряет сознание. Помощь должна быть незамедлительной.
• частичную, когда прерывание импульса происходит нерегулярно.

Как нарушается физиология сокращений?

В случае полной атриовентрикулярной блокады камеры сердца (предсердия и желудочки) сокращаются в индивидуальном ритме. Это подтверждается равными расстояниями комплексов на ЭКГ.

Импульс может возникнуть в пучке Гиса:

• до места деления на левую и правую ножку;
• в месте деления;
• после деления;
• в одной из ножек.

Чаще патологический процесс распространяется сверху-вниз (нисходящая блокада) и захватывает сначала ствол пучка Гиса, затем переходит на одну из ножек. Но приводятся случаи наблюдения восходящего направления, когда процесс начинается с ножек, а затем поднимается и блокирует весь ствол. Подобное течение возможно при инфаркте миокарда.

Блуждающий нерв (вагус) активирует синусовый узел

Если разрушение происходит в месте деления пучка, то импульсы возникают самостоятельно в левой или правой ножке и передаются по очереди на один желудочек, затем на другой. Это напоминает желудочковую экстрасистолию.

Электрокардиограмма

Специалисты оценивают длительность интервала PQ. Это и есть промежуток времени, за который импульс проходит из синусового узла до желудочка сердца. Различают несколько стадий:

• при первой степени интервал более 0,2 мм;
• во время второй волны приступа интервал постепенно удлиняется и значительно выше нормы. Периодически QRST выпадает. Эта динамика свидетельствует о том, что очередной импульс до желудочка миокарда не дошел;
• течение третей стадии является сложной.

Результаты электрокардиограммы являются важнейшим показателем при диагностике синдрома МАС. Специалист может назначить Холтеровское исследование, при этом результаты ЭКГ предоставляют в течение суток.

Виды синдрома

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса могут возникать у пациентов без атриовентрикулярной блокады. Поэтому принято выделять 3 формы синдрома:

• гипердинамическую (тахикардитическую) — вызвана трепетанием или фибрилляцией желудочков, слабостью синусового узла, синоаурикулярной блокадой, развивается на фоне частоты сокращения 250 и более в минуту, составляет половину всех случаев;
• брадикардитическую — развивается при полной атриовентрикулярной и синоатриальной блокадах, остановке синусового узла, при этом частота желудочковых сокращений доходит до 25 в минуту;
• смешанную — выражается в чередовании первых двух форм.

Лечение

Лечение патологического синдрома проводят разными способами, в зависимости от причин, его спровоцировавших. Тактика может быть как медикаментозная, так и хирургическая. Рассмотрим случаи применения лекарственной терапии и оперативного вмешательства.

Медикаментозное лечение

Для предупреждения повторного развития синдрома МАС кардиологи назначают антиаритмические препараты. В остальном лечение патологического состояния требует оперативного вмешательства, поскольку приступы могут повторяться, если сердечная патология, провоцирующая их, достаточно серьезна.

Важно:

народные методы лечения при синдроме МАС не работают.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано пациенту с синдромом МАС в большинстве случаев. Так, если у человека выявляют тахиаритмическую форму патологического синдрома, требуется устранение фибрилляции и мерцания желудочков сердца. Здесь показано применение электроимпульсной терапии. При этом важно помнить, что если тахикардия у пациента является следствием наличия дополнительных путей токопроведения в сердечной мышце, то их ушивают (пересекают).

Если у пациента при обследовании с помощью кардиограммы выявлена желудочковая форма синдрома МАС, то ему в ходе оперативного вмешательства ставят кардиостимулятор. Такое устройство будет контролировать и восполнять работу сердца в моменты приступов.

Важно:

после постановки кардиостимулятора нужно постоянно контролировать его работоспособность. Проверку проводят каждые три месяца.

Причины и факторы риска

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса выражается в повторных приступах острой ишемии мозга. Причинами нарушений сократительной возможности миокарда и перехода на редкий ритм могут быть:

• полная атриовентрикулярная блокада;
• неустойчивый переход неполной блокады в полную при дистонии вегетативной нервной системы с повышением роли блуждающего нерва;
• последствие приступа пароксизмальной тахикардии, асистолии, фибрилляции желудочков;
• брадикардия, вызванная передозировкой или индивидуальной чувствительностью к лекарствам (сердечным гликозидам, β-адреноблокаторам, Лидокаину, Амиодарону, препаратам группы блокаторов кальциевых каналов);
• отравления ядовитыми веществами.

Брадикардия может быть вызвана неполноценностью синусового узла

Факторы риска по развитию синдрома имеют пациенты с:

• ишемией миокарда при остром инфаркте, кардиосклерозе, кардиомиопатиях;
• воспалительными процессами в мышце сердца, распространяющимися на проводящую систему при миокардитах разного генеза;
• системным амилоидозом;
• повышенным отложением железа при гемосидерозе и гемохроматозе;
• функциональными нарушениями проводимости в атриовентрикулярном узле;
• диффузном разрастании рубцовой ткани с поражением сердца при системной склеродермии, красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Лева и Легенера;
• заболеваниями с общими нейромышечными изменениями (миотония, такие редкие генетические заболевания, как синдром Кернса-Сейра);
• проживающие в тропических странах, где распространена болезнь Шагаса, вызываемая инфекционным возбудителем (трипаносомами).

Постановка диагноза

Для определения синдрома применяют такие диагностические методы:

• электрокардиограмма (ЭКГ) в динамике;
• мониторинг кардиограммы на аппарате Холтера (позволяет выявить временные изменения, сочетание трепетания и фибрилляции предсердий);
• длительный мониторинг электроэнцефалограммы;
• контрастная коронография сосудов;
• биопсия миокарда.

В диагностике важно не только зарегистрировать вариант нарушения проводимости, но и выявить его причину. Наиболее информативны методы:

• ЭКГ в динамике;
• холтеровское мониторирование;
• коронарографическое исследование сосудов.

Иногда приходится применять биопсию миокарда.

Клинические проявления

Частота приступов колеблется индивидуально: у одних пациентов они возникают раз в три года, у других — по несколько десятков за сутки. Всего среди людей с полной атриовентрикулярной блокадой синдромом страдают от 25 до 60%.

Провокаторами клиники являются:

• эмоциональное напряжение, переживание;
• нервная перегрузка;
• резкие движения тела, особенно подъем из лежачего в вертикальное положение.

Перед потерей сознания у больного появляются:

• внезапное беспокойство;
• головокружение;
• общая слабость;
• шум в голове и ушах;
• темнота в глазах;
• головная боль;
• значительно повышается потоотделение;
• тошнота с позывами на рвоту.

При осмотре врач обнаруживает:

• повышенную тревожность пациента;
• бледность кожи с посинением губ;
• нарушенную координацию движений, пациент может упасть.

Примерно спустя минуту пациент теряет сознание. Внешний вид и данные объективного осмотра выявляют:

• бледную кожу, губы и кончики пальцев синюшного оттенка;
• расширение зрачков;
• липкий холодный пот;
• набухшие шейные вены;
• падение артериального давления;
• сниженный тонус мышц конечностей, возможны подергивания отдельных мышечных групп на лице и туловище или общие клонические судороги;
• пульс не определяется;
• тоны сердца глухие, аритмичные;
• при совпадении сокращения предсердий и желудочков прослушивается «пушечный» тон;
• дыхание становится редким глубоким;
• непроизвольно отделяются моча и кал.

Если сравнить пульсирующие толчки шейных вен и частоту сердечных сокращений, то выявляется разница, поскольку волны пульсации вызываются предсердными импульсами.

Принято различать 3 формы симптомокомплекса:

• легкая — протекает без потери сознания, пациент жалуется на головокружение, нарушенную чувствительность, шум в ушах;
• средней тяжести — отличается потерей сознания, но отсутствием судорог и непроизвольного моче- и калоотделения;
• тяжелая — полная развернутая клиническая картина.

Формы приступа МАС

Исследуемая патология сердца развивается в нижеуказанных формах:

1. Тахикардическая. Ее врачи фиксируют при пароксизмальной тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии, мерцании предсердий, с частотой сердечных сокращений больше, чем 250 уд/мин (это проявление называют синдром WPW).
2. Брадикардическая. Появляется она при прекращении функционирования синусового узла или при его слабости. Также проявляется при атриовентрикулярной блокаде полного типа, синоатриальной блокаде (с этой патологией ЧСС за минуту не превышает 20 ударов).
3. Смешанная. Фиксируют ее появление при чередовании тахиаритмии с периодами асистолии желудочков.

Синдром МАС на ЭКГ

Приступы могут протекать в разных вариантах. Рассмотрим их детальней:

1. Недлительные аритмии сопровождаются редуцированными припадками. Основными признаками выступают: изменения качества зрения, краткосрочные головокружения, слабость.
2. Обморочное состояние занимает иногда пару секунд. При этом отсутствуют любые проявления рассматриваемого припадка.
3. Приступ иногда проходит без потери сознания, даже если врачи фиксируют у пациента ЧСС 300 уд/мин. Подобные случаи фиксировали у молодых людей, у которых отсутствуют патологии коронарных, мозговых сосудов. На приступ указывает резкая слабость, заторможенность.
4. Стремительное развитие припадка. Оно характерно для людей с атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга.

Какие возможны последствия?

Также вы можете прочитать:Как восстановить сердечный ритм

Длительность приступа колеблется от нескольких секунд до минут. Придя в сознание, пациент не помнит, что с ним случилось. Сердечные сокращения восстанавливаются самостоятельно или при оказании медицинской помощи. Запаздывание может привести к полной асистолии и смерти больного.

Признаками клинической смерти являются:

• полное отсутствие сознания;
• расширенные зрачки;
• потеря роговичных рефлексов;
• редкие дыхательные движения;
• невозможность прослушать сердце и определить пульс;
• артериальное давление на нуле.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить синдром МАС, все пациенты, имеющие сердечные патологии, должны пребывать на диспансерном учете у кардиолога и осуществлять постоянный контроль над работой сердца. В этом помогает стандартная электрокардиограмма и УЗИ сердца. При этом стоит знать, что ни электрокардиография, ни иные методы аппаратного исследования не представляют угрозы для жизни пациента, а являются лишь современными методами диагностики.

Также с целью профилактики синдрома МАС всем пациентам, имеющим сердечные патологии, стоит избегать:

• резкой смены положения тела с горизонтального на вертикальное;
• стрессов в виде тревоги, страха, ожидания и пр.

Желательно дополнительно употреблять продукты, богатые калием. Это изюм, курага, бананы.

Прогноз для пациента с диагнозом «синдром МАС» тем неблагоприятнее, чем чаще и продолжительнее длятся приступы обмороков. Один из них вполне может закончиться летально. Однако всегда стоит помнить, что современная кардиохирургия творит чудеса. Поэтому, своевременно доверившись рукам опытного хирурга, можно продлить свою жизнь не на один десяток лет.

Можно ли отличить приступ при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса от других вариантов потери сознания?

Неопровержимыми клиническими признаками синдрома считаются:

• медленный, с большим наполнением, но правильный пульс;
• отсутствие ускорения пульса под воздействием вдоха, задержки дыхания, физической нагрузки;
• отсутствие глазо-сердечного рефлекса (проба Ашнера с надавливанием на глазные яблоки, у здорового человека пульс сокращается на 5–8 ударов в минуту);
• самостоятельные и более частые пульсовые волны на шейных венах;
• сочетание «пушечного» тона и венозной волны.

Окончательное подтверждение дают только электрокардиографические признаки.

Считать пульс следует при наличии секундной стрелки за полную минуту

Внезапная потеря сознания возможна при следующих заболеваниях:

• эпилепсии и истерии;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• приступе транзиторной ишемической атаки головного мозга;
• инсульте;
• ортостатическом коллапсе;
• тромбозе камер сердца;
• гипогликемическом состоянии;
• резком стенозе устья аорты;
• заболевании внутреннего уха (болезни Меньера).

Что собой представляет недуг

Морганьи-Мореля-Стюарта синдром – это болезнь, при которой обнаруживается гиперостоз внутренней лобной костной пластинки, ожирение и ряд других эндокринных и обменных нарушений. Недуг в подавляющем большинстве встречается у женщин, в основном после сорока лет, но иногда проявляется и до тридцати. Среди представителей мужского пола синдром практически не встречается, за редким исключением.

ЭКГ-признаки синдрома

Поскольку предсердия и желудочки сокращаются отдельно друг от друга, то на ЭКГ можно проследить самостоятельный предсердный ритм чаще с частотой 150 в минуту и желудочковый — ниже 40.

• Интервал Р—Р и R—R постоянно одинаковы, но R—R значительно больше.
• Желудочковый комплекс по форме зависит от места блокады, может расширяться.

Зубец Р обнаруживается в любом месте — перед Т, на QRS, между ними

При холтеровском мониторировании удается зарегистрировать изменения временного характера, случаи сочетания с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). Кроме того, возникновение приступов в ночное время позволяет предположить усиление влияния блуждающего нерва.

Прогноз

Исход при синдроме зависит от прогрессирования основной болезни, частоты обмороков и приступов. Гипоксия, которая длится больше пяти минут, является сокрушительным ударом по центральной нервной системе и интеллекту больного. Чем чаще возникают приступы, тем печальной будет прогноз. Синдром часто приводит к кинической смерти.

Оперативное вмешательство и своевременная диагностика позволяют продлить больному жизнь, а также улучшить ее качество. А внедрение кардиостимулятора благотворно влияет на прогноз.

Способы неотложной помощи

От оказания неотложной помощи зависит продолжительность приступа, а иногда и жизнь пациента. К мерам, стимулирующим сердечный ритм, относятся:

• удар кулаком по нижней части грудины;
• проведение непрямого массажа.

К комплексу реанимационных мероприятий приходится прибавлять искусственное дыхание, если пациент самостоятельно перестал дышать.

Окружающие обязаны вызвать «Скорую помощь». Медицинские работники применяют для восстановления ритма раствор Адреналина, Атропина. Адреналин вводится внутрисердечно, поскольку найти периферические вены невозможно, Атропин — подкожно.

При сохранении сознания можно дать под язык таблетку Изадрина.

На фоне тахисистолии принимается решение об использовании дефибрилляции. Машиной пациента срочно доставляют в реанимационное отделение стационара.

( 1 оценка, среднее 5 из 5 )