Морфологические изменения при двс синдроме
Патологическая анатомия ДВС-синдрома
Морфологические изменения при ДВС-синдроме складываются из целого комплекса признаков, тесно переплетающихся с проявлениями основного заболевания и обусловленными пусковыми механизмами, длительностью процесса и лечебными мероприятиями. Среди всех морфологических признаков по степени диагностической ценности выделяют прямые и непрямые.
Наибольшую значимость имеют прямые признаки – фибриновые образования, имеющие разнообразную структуру и являющиеся объективным морфологическим свидетельством активации свертывания крови:
— отдельные волокна и пучки фибрина, а также игловидные перекрещивающиеся волокна фибрина (предтромбы), построенные из нестабилизированного фибрина;
— выстилание слоем фибрина стенок сосудов, возникающее при повреждении последних преимущественно в зонах десквамации эндотелия;
— микротромбы, локализующиеся в основном в микроциркуляторном русле и имеющие разнообразный вид в зависимости от механизмов развития ДВС-синдрома:
· фибриновые микротромбы, построенные из стабилизированного фибрина и образующиеся при относительно медленном развитии процесса;
· гиалиновые микротромбы, возникающие при стремительном развитии процесса и состоящие из нестабилизированного фибрина и/или гемолизированных эритроцитов;
· глобулярные микротромбы, возникающие на почве нарушений кровообращения с агрегацией эритроцитов, последующим гемолизом и отложением окутывающего «тени» эритроцитов фибрина;
· тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные микротромбы, отражающие участие в фибринобразовании тех или иных форменных элементов крови, построены в основном из нестабилизированного фибрина;
· смешанные микротромбы из стабилизированного и нестабилизированного фибрина.
Наряду с микротромбами большое значение в развитии блокады сосудистого русла отводится агрегации форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) – постоянного морфологического признака ДВС-синдрома.
Непрямые признаки ДВС-синдрома представляют собой следствие развития блокады сосудистого русла агрегатами клеток крови, микротромбами и гемодинамических расстройств – некрозы. К непрямым признакам относят также геморрагический синдром.
Сравнение клинико-лабораторных данных и морфологических изменений позволило определить морфогенетическую картину развития ДВС-синдрома.
1-я и 2-я стадии ДВС-синдрома характеризуются появлением на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) следующей картины изменений:
— агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до развития сладж-феномена (необратимая агрегация эритроцитов);
— развитие гемодинамических расстройств со спазмом артериальных сосудов и шунтированием кровотока;
— образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов.
3-я стадия ДВС-синдрома также характеризуется преимущественно микроциркуляторными расстройствами в виде агрегации и сладжирования форменных элементов крови с сепарацией плазмы (расслоение крови) в вено-венулярном отделе сосудистого русла, спазма артериальных сосудов и шунтирования кровотока. Выраженность фибринобразования в этой стадии зависит от состояния сосудистых стенок. Однако в любом случае внутрисосудистые фибриновые структуры немногочисленны, хотя и разнообразны по составу – предтромбы; фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные и др.; микротромбы различного «возраста»; выстилание фибрином сосудистых стенок, что отражает многообразие механизмов активации свертывания крови и непрерывность, волнообразность процесса.
Кроме того, в 3-й стадии появляются, иногда выступая на первый план, признаки геморрагического синдрома, чаще всего в виде мелкоочаговых кровоизлияний в серозные оболочки, слизистые, внутренние органы, реже – в кожу.
На почве блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами и гемодинамических расстройств в 3-й, а затем в 4-й стадии ДВС-синдрома формируется разнообразная органная патология, чаще всего следующая:
— «шоковое легкое»: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран;
— микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек;
— кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена);
— некроз аденогипофиза;
— дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы;
— кровоизлияния, эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.
Источник
Морфологические
изменения при ДВС-синдроме складываются
из целого комплекса признаков, тесно
переплетающихся с проявлениями основного
заболевания и обусловленными пусковыми
механизмами, длительностью процесса и
лечебными мероприятиями. Среди всех
морфологических признаков по степени
диагностической ценности выделяют
прямые и непрямые.
Наибольшую
значимость имеют прямые признаки —
фибриновые образования, имеющие
разнообразную структуру и являющиеся
объективным морфологическим свидетельством
активации свертывания крови:
— отдельные волокна
и пучки фибрина, а также игловидные
перекрещивающиеся волокна фибрина
(предтромбы), построенные из
нестабилизированного фибрина;
— выстилание слоем
фибрина стенок сосудов, возникающее
при повреждении последних преимущественно
в зонах десквамации эндотелия;
— микротромбы,
локализующиеся в основном в
микроциркуляторном русле и имеющие
разнообразный вид в зависимости от
механизмов развития ДВС-синдрома:
• фибриновые
микротромбы, построенные из
стабилизированного фибрина и образующиеся
при относительно медленном развитии
процесса;
• гиалиновые
микротромбы, возникающие при стремительном
развитии процесса и состоящие из
нестабилизированного фибрина и/или
гемолизированных эритроцитов;
• глобулярные
микротромбы, возникающие на почве
нарушений кровообращения с агрегацией
эритроцитов, последующим гемолизом и
отложением окутывающего «тени»
эритроцитов фибрина;
• тромбоцитарные,
лейкоцитарные, эритроцитарные
микротромбы, отражающие участие в
фибринобразовании тех или иных форменных
элементов крови, построены в основном
из нестабилизированного фибрина;
• смешанные
микротромбы из стабилизированного и
нестабилизированного фибрина.
Наряду с микротромбами
большое значение в развитии блокады
сосудистого русла отводится агрегации
форменных элементов крови (эритроцитов
и тромбоцитов) — постоянного морфологического
признака ДВС-синдрома.
Непрямые признаки
ДВС-синдрома представляют собой следствие
развития блокады сосудистого русла
агрегатами клеток крови, микротромбами
и гемодинамических расстройств — некрозы.
К непрямым признакам относят также
геморрагический синдром.
Морфологическая картина стадий двс-синдрома
Сравнение
клинико-лабораторных данных и
морфологических изменений позволило
определить морфогенетическую картину
развития ДВС-синдрома.
1-я и 2-я стадии
ДВС-синдрома характеризуются появлением
на фоне сосудистого поражения (набухание
и десквамация эндотелия, плазматическое
пропитывание, фибриноидное набухание
и фибриноидный некроз) следующей картины
изменений:
— агрегация
тромбоцитов и эритроцитов вплоть до
развития сладж-феномена (необратимая
агрегация эритроцитов);
— развитие
гемодинамических расстройств со спазмом
артериальных сосудов и шунтированием
кровотока;
— образование
отдельных нитей и тяжей фибрина,
предтромбов, единичных микротромбов.
3-я стадия ДВС-синдрома
также характеризуется преимущественно
микроциркуляторными расстройствами в
виде агрегации и сладжирования форменных
элементов крови с сепарацией плазмы
(расслоение крови) в вено-венулярном
отделе сосудистого русла, спазма
артериальных сосудов и шунтирования
кровотока. Выраженность фибринобразования
в этой стадии зависит от состояния
сосудистых стенок. Однако в любом случае
внутрисосудистые фибриновые структуры
немногочисленны, хотя и разнообразны
по составу — предтромбы; фибриновые,
глобулярные, гиалиновые, смешанные и
др.; микротромбы различного «возраста»;
выстилание фибрином сосудистых стенок,
что отражает многообразие механизмов
активации свертывания крови и
непрерывность, волнообразность процесса.
Кроме того, в 3-й
стадии появляются, иногда выступая на
первый план, признаки геморрагического
синдрома, чаще всего в виде мелкоочаговых
кровоизлияний в серозные оболочки,
слизистые, внутренние органы, реже — в
кожу.
На почве блокады
сосудистого русла агрегатами форменных
элементов крови, микротромбами и
гемодинамических расстройств в 3-й, а
затем в 4-й стадии ДВС-синдрома формируется
разнообразная органная патология, чаще
всего следующая:
— «шоковое легкое»:
альвеолярный отек с кровоизлияниями,
внутрисосудистая агрегация эритроцитов,
микротромбоз, образование гиалиновых
мембран;
— микротромбоз
капилляров клубочков с некротическим
нефрозом вплоть до образования
симметричных кортикальных некрозов
почек;
— кровоизлияния и
некроз коры надпочечников (синдром
Уотерхауза-Фридериксена);
— некроз аденогипофиза;
— дистрофические
изменения с рассеянными мелкоочаговыми
некрозами
и кровоизлияниями
головного мозга, миокарда, печени,
поджелудочной железы;
— кровоизлияния,
эрозии и язвы желудочно-кишечного
тракта.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
Источник
1) ДВС-синдром
(синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) — приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.
Основные клинико-морфологические признаки:
1. фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией
2. блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами
3. геморрагический синдром
2) Этиология:
ü инфекции, особенно генерализованные (сепсис — 30-50% всех случаев ДВС-синдрома)
ü все виды шока
Внимание!
Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к
профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные
корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.
ü острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз при несовместимых трансфузиях
ü акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты и т.д.)
ü опухоли, особенно лейкозы
ü термические и химические ожоги
ü иммунные и иммунно-комплексные болезни (ревматические, ГН)
Основная причина — эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы, ЛС) факторы активации системы гемостаза.
Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами
Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома — а) тромбин, расщепляющий фибриноген б) плазмин, растворяющий фибрин. При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется «заблокированный» фибриноген (из-за активации протеолиза) → соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами → растворимые фибрин-мономерные комплексы (продукты паракоагуляции), плохо коагулирующие и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием → гипокоагуляция
3) Стадии ДВС-синдрома:
1-ая стадия — гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови
2-ая стадия — переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией
3-ая стадия — гипокоагуляция
4-ая стадия — восстановительная или стадия исходов и осложнений
В зависимости от продолжительности течения: а) острейший (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут сменяется гипокоагуляцией) б) острый (в течении 24 часов) в) подострый (в течение нескольких дней с рецидивированием)
4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии ДВС-синдрома:
а) сосудистое поражение: набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз
б) агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до сладж-феномена (необратимой агрегации эритроцитов)
в) развитие гемодинамических расстройств со спазмом артерий и шунтированием кровотока
г) образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов
5) Органопатология и причины смерти:
1. шоковое легкое: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран
2. микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек
3. кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Фридериксена-Уотерхауза)
4. некроз аденогипофиза
5. дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы
6. кровоизлияния, эрозии и язвы ЖКТ
Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту
Узнать стоимость
Источник
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.
Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе[3].
Классификация[править | править код]
Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
- Острый ДВС синдром.
- Подострый ДВС синдром.
- Хронический ДВС синдром[4].
Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.
По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии[5]:
- I стадия — гиперкоагуляции;
- II стадия — коагулопатия потребления;
- III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена;
- IV стадия — восстановительная.
По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид[5]:
- I стадия — гиперкоагуляции;
- II стадия — гипокоагуляции;
- III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза;
- IV стадия — полное несвертывание крови.
Этиология[править | править код]
Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома[править | править код]
- Инфекционно-септические:
- бактериальные;
- вирусные;
- токсически-шоковый (в том числе при абортах).
- Травматические и при деструкциях тканей:
- ожоговый;
- синдром длительного сдавления;
- массивные травмы;
- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
- при травматичных операциях;
- при массивных гемотрансфузиях;
- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
- при острой лучевой болезни.
- Акушерские и гинекологические:
- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
- при ранней отслойке и предлежании плаценты;
- при атонии и массаже матки;
- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
- при преэклампсии и эклампсии.
- Шоковые (при всех терминальных состояниях).
- В процессе интенсивной химиотерапии.
- При трансплантации органов.
Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:
- хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
- хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
- хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
- опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).
Фазы ДВС-синдрома:
- I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
- II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
- III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.
- IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.
Патогенез[править | править код]
Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править код]
1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:
- в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;
- во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);
- в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);
- в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.
Диагностика[править | править код]
Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.
ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.
| показатель | норма | 1 фаза | 2 фаза | 3 фаза | 4 фаза |
|---|---|---|---|---|---|
| время свертывания | 5-12 | менее 5 | 5-12 | более 12 | более 60 |
| лизис сгустка | нет | нет | нет | быстрый | сгусток не образуется |
| число тромбоцитов | 175-425 | 175-425 | менее 120 | менее 100 | менее 60 |
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).
Лечение[править | править код]
Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).
Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.
Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота).
Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез.
Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.
Прогноз[править | править код]
Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.
См. также[править | править код]
- Сепсис
- Шок
- Коагулологические исследования
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому
Источник