Мочевой синдром при почечной недостаточности
Мочевой синдром — изменение объема, состава и структуры мочи, возникающее при различных заболеваниях мочевыделительной системы. Это клинический симптомокомплекс, связанный с проблемами мочеиспускания и сопровождающий различные нарушения мочеотделения. Он проявляется изменением цвета и характера мочи — бактериурией, гематурия, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.
При мочевом синдроме изменяется суточный объем мочи и частота опорожнения мочевого пузыря, что клинически проявляется никтурией, полиурией, олигурией. Подобные изменения часто не сопровождаются клиническими симптомами, протекают латентно и обнаруживаются только с помощью лабораторной диагностики. Если мочевой синдром проявляется только дизурией — болезненным мочеиспусканием, он называется изолированным.
Мочевой синдрома – показатель не только заболеваний мочевыделительной системы у детей и взрослых, но и других отклонений в организме.
Изменение состава мочи
Гематурия — наличие в моче эритроцитов, от количества которых зависит ее цвет: если красных кровяных телец мало, моча имеет бледно-розовой цвет, если много — темно-коричневый. В первом случае говорят о микрогематурии, а во втором о макрогематурии.
Причинами изолированной гематурии являются:
- Новообразования органов мочевыделения,
- Мочекаменная болезнь,
- Бактериальный нефрит — туберкулез почек,
- Нефропатия различного происхождения,
- Врожденные аномалии – почечная дисплазия,
- Сепсис,
- Тромбоз почечных сосудов.
Гематурия практически во всех перечисленных случаях сопровождается болью. Если болезненные ощущения при мочеиспускании отсутствуют, значит причиной эритроцитурии является генетическая патология почек.
У новорожденных и грудных детей причиной патологии может быть внутриутробное инфицирование, тромбоцитоз, онкозаболевания почек. У детей более старшего возраста кровь в моче часто обнаруживается при пиелонефрите или гломерулонефрите.
Протеинурия — клинический признак, характеризующийся появлением белка в моче и имеющий две формы: доброкачественную и злокачественную.
Доброкачественная патология имеет хороший прогноз. Она бывает:
- Преходящей идиопатической — однократное обнаружение белка в моче,
- Функциональной – белок обнаруживается у больных на фоне лихорадки, гипотермии, стресса, сердечной патологии,
- Ортостатической — при длительном стоячем положении.
Постоянная или злокачественная протеинурия является симптомом гломерулонефрита, сахарного диабета, амилоидоза почек, интоксикации тяжелыми металлами. Прогноз протеинурии в таких случаях более серьезный.
Цилиндрурия — присутствие в моче микроотпечатков почечных канальцев. Они образуются при нарушении процесса фильтрации почками и являются непрямыми признаками воспаления мочевыделительной системы.
Цилиндры бывают:
- Гиалиновыми — имеют белковое происхождение и появляются в моче при различных заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией,
- Восковидными — образованные из гиалиновых и зернистых цилиндров, которые задерживаются в канальцах почек при тяжелой почечной патологии воспалительного характера,
- Зернистыми — белковые слепки канальцев почек, обнаруживаемые при гломерулонефрите или диабетической нефропатии,
- Эритроцитарными — состоят из белка и эритроцитов и являются признаком гематурии,
- Лейкоцитарными — состоят из белка и лейкоцитов при пиелонефрите,
- Ложными — симптом патологии мочевыводящих путей.
В норме допускается присутствие в урине единичных гиалиновых цилиндров — не более 1-2 в поле зрения. Присутствие остальных видов цилиндрических тел в моче недопустимо.
Лейкоцитурия — появление в моче значительного количества лейкоцитов при бактериальном воспалении почек, мочевого пузыря, уретры. Сочетание лейкоцитурии с гематурией и протеинурией свидетельствует о воспалительных болезнях почек различного происхождения.
Лейкоциты — клетки иммунной системы, выполняющие роль защитника организма от чужеродных агентов. В норме могут обнаруживаться единичные клетки в поле зрения. При определенных состояниях или воспалении число лейкоцитов в моче резко увеличивается.
Причины стерильной лейкоцитурии:
- Подъем температуры тела до фебрильных значений,
- Гормонотерапия и химиотерапия,
- Травмы мочеполовых органов,
- Беременность,
- Отторжение почки донора,
- Асептическое воспаление мочеиспускательного канала и прочих органов мочевыделения.
Причины инфекционной лейкоцитурии:
- Тубулоинтерстициальный нефрит,
- Туберкулезная инфекция,
- Инфекции вирусного, бактериального, грибкового происхождения.
Лейкоцитурия в сочетании с протеинурией, эритроцитурией и цилиндрурией – признак тяжелого воспаления всех почечных структур.
В норме моча — стерильный субстрат. Бактериурия является признаком инфекционного воспаления различных отделов мочевыделительной системы, вызванного эшерихией, протеем, клебсиеллой, синегнойной или гемофильной палочкой, кокками.
Бактерии могут попасть в мочу с нижних отделов уретры. В этом случае диагностика бывает затруднена, поскольку никакой этиологической значимости такие микробы не имеют. Проникать инфекция в мочу может и при общих системных заболеваниях. Занос микробов осуществляется гематогенным или лимфогенным путем. Эти микробы также не являются урипатогенными, поскольку агрессивная щелочная среда мочи быстро их уничтожает. Такие процессы в организме человека получили название транзиторной бактериурии. Чтобы поставить диагноз бактериального воспаления органов мочеполовой системы, необходимо сдать мочу на бакпосев. Достоверность результатов определяется правильностью сбора биоматериала. Перед опорожнением мочевого пузыря следует тщательно вымыть промежность теплой водой без гигиенических средств. Образец для исследования следует доставить в микробиологическую лабораторию в течение 2 часов с момента сбора.
Соли в моче обнаруживают в незначительном количестве у здоровых людей. Обычно специалисты определяют оксалаты и ураты. Если соли постоянно выпадают в осадок, значит у больного имеется дисметаболическая нефропатия, которая может привести к мочекаменной болезни. Соли в моче — признак длительного лечения определенными фармакологическими препаратами или употребления некоторых продуктов питания. При выявлении в моче фосфатов следует начать лечение, поскольку это симптом острой инфекции, нередко сочетающийся с бактериурией.
Изменение цвета мочи
У здоровых людей моча желтая. Ее оттенок колеблется от светло-желтого до янтарного. Окраска мочи обусловлена присутствием в ней особых желчных пигментов. Цвет мочи может изменяться под воздействием внешних и внутренних факторов.
Физиологические причины атипичного цвета мочи:
- Пожилой возраст,
- Прием медикаментов,
- Пищевые продукты,
- Питьевой режим,
- Время суток,
- Особенности метаболизма.
У новорожденных детей красноватый оттенок мочи — признак высокого содержания уратов, у грудничков моча бледно-желтая, почти прозрачная. Интенсивная окраска мочи по утрам связана с ночной продукцией гормона вазопрессина, снижающего диурез и концентрирующего мочу. Помутнение и потемнение мочи также является признаком патологии, требующей срочного лечения. Помутнение нередко сочетается с изменением кислотности и плотности мочи.
Определение цвета мочи — обязательный диагностический критерий при выполнении общего анализа. В лаборатории окраску определяют путем обычно визуального осмотра в прозрачном сосуде на белом фоне.
Изменения объема мочи и частоты опорожнения
У взрослого человека частота мочеиспускания составляет 4-6 раз в сутки. Она может меняться под воздействием различных факторов:
- Возрастных особенностей,
- Характера питания,
- Физической активности,
- Питьевого режима,
- Употребления соли,
- Сезона.
Расстройства мочеиспускания, возникающие при заболеваниях мочевыделительной системы и проявляющиеся изменением объема выделяемой мочи:
- Никтурия — преимущественное мочеотделение ночью. Это симптом дисфункции почек и всей мочевыделительной системы. Прерывание ночного сна для мочеиспускания приводит к недосыпанию и снижению работоспособности больного. В норме выделение мочи по ночам учащается после приема диуретиков, употребления большого количества жидкости, а также у пожилых людей, имеющих гипотонус мышц мочевого пузыря и тазового дна. Но чаще всего никтурия развивается при пиелонефрите, который требует немедленного лечения. В противном случае недуг может закончиться развитием хронической дисфункции почек.
- Олигурия — сокращение частоты и объема мочевыделения в несколько раз при нормальном поступлении жидкости в организм. Суточный диурез у больных не превышает 400-500 мл. Развивается олигурия при дегидратации организма, интоксикации, стрессе, гипотонии. Объем мочи сокращается при лихорадке, диарее, сердечно-сосудистой или почечной недостаточности. Олигурия — частый признак новообразований почек, мочевого пузыря, уретры и простаты. Нарушения в работе почек часто сочетаются с лихорадкой, болью в области поясницы и живота, тошнотой, рвотой, поносом, отеками, гипотонией.
-
Полиурия — увеличение количества выделяемой суточной мочи в несколько раз. Это признак переохлаждения, цистита, сахарного диабета, простатита или аденомы простаты, невротических расстройств и прочих состояний, при которых в организме скапливаются соли или жидкость. Полиурия часто сопровождается болью, жжением и ложными позывами к мочеиспусканию. - Дизурия — частое и болезненное приступообразное выделение мочи. Развивается дизурия при воспалении нижних отделов мочевыделительной системы и половых органов. У здоровых людей причинами дизурии является беременность, климакс, опьянение, стресс, переохлаждение. Патологическое состояние может быть связано с перемещением по мочевыводящим путям кровяных сгустков или конкрементов. Боль при мочеиспускании часто сопровождается несвоевременным, неосознанным или неполным опорожнением мочевого пузыря. Основными формами дизурии являются: поллакиурия, недержание мочи, странгурия, ишурия.
В отдельную группу выделяют еще один признак мочевого синдрома — парурезис. Это состояние возникает в тех случаях, когда человек не может опорожнить мочевой пузырь при посторонних людях или в непривычной обстановке. Причинами подобного расстройства являются: инфекционные заболевания, органические и функциональные поражения ЦНС, а также прием лекарств, вызывающих застой мочи или нарушающих передачу нервных импульсов от мочевого пузыря к головному мозгу. По мере прогрессирования синдрома состояние больных ухудшается: они не могут нормально справить нужду даже дома в тишине и покое. Если парурезис возникает у абсолютно здорового человека, значит имеют место психологические нарушения. В таком случае понадобится консультация психотерапевта. Это психическое расстройство может серьезно усложнить жизнь людей, не позволяя им надолго отлучаться из дома.
Диагностика и лечение
Диагностируется мочевой синдром на основании анамнестических данных и результатах лабораторных методов. Дополнительные клинические рекомендации по диагностике мочевого синдрома заключаются в проведении экскреторной урографии, цистоскопии, почечной артериографии, томографии. При появлении признаков мочевого синдрома следует срочно обратиться к врачу, который правильно поставит диагноз и назначит адекватное лечение.
Мочевой синдром возникает при опасных для жизни заболеваниях, требующих проведения терапевтических мероприятий. Лечение патологии направлено на устранение причины, вызвавшей ее. Если этиотропная терапия невозможна, проводят комплекс процедур, облегчающих состояние больного и устраняющих основные симптомы.
Больным назначают лекарственную терапию:
- Антибиотики из группы пенициллинов, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов – «Амоксиклав», «Азитромицин», «Ципрофлоксацин», «Цефтриаксон».
- Дегидратация — внутривенно «Гемодез», «Реополиглюкин», физраствор, глюкоза.
- Диуретики – «Фуросемид», «Верошпирон», «Гипотиазид».
- Иммуномодуляторы – «Тималин», «Ликопид», «Исмиген».
- НПВС – «Вольтарен», «Индометацин», «Ортофен».
- Глюкокортикоиды – «Преднизолон», «Бетаметазон».
- Цитостатики – «Циклоспорин», «Метотрексат».
- Антиагреганты – «Дипиридамол», «Курантил», «Пентоксифиллин».
- Поливитамины.
В каждом конкретном случае выбор препаратов и их дозировка определяются строго индивидуально с учетом патологической направленности и общего состояния организма. Кроме лекарственной терапии больным с мочевым синдромом показаны физические упражнения, диета, физиотерапевтические процедуры, психотерапия, хирургическое лечение.
Видео: мочевой синдром у детей
Источник
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением[1].
Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70 %), паренхиматозная (25 %), обструктивная (5 %).
При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь.
Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность).[2] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:
- Риск: диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 8 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 75 %;
- Повреждение:диурез < 0,5 мл/кг/час на протяжении 16 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 50 %;
- Недостаточность:диурез < 0,3 мл/кг/час на протяжении 24 часов или анурический на протяжении 12 часов, и/или оцененная скорость клубочковой фильтрации 25 %;
- Утрата функции почек: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 4 недель;
- Терминальная почечная недостаточность: непрерывная недостаточность на протяжении более чем 3 месяцев.
В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорождённым в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорождённые являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объём креатанина.
Эпидемиология[править | править код]
Количество случаев острой почечной недостаточности в последние годы растет, причиной чего является увеличение числа операций в условиях искусственного кровообращения по исправлению врождённого порока сердца, увеличение числа трансплантаций цельных органов и костного мозга, использование разработанных в последнее время нефротоксичных препаратов при лечении различных заболеваний. По сравнению с другими системными заболеваниями и методами их лечения, доля первичных почечных заболеваний в росте количества случаев острой почечной недостаточности уменьшается. Острая почечная недостаточность часто наблюдается у пациентов детского отделения интенсивной терапии с сепсисом или с обширной травмой сопровождающимися тяжелым кровоточением, или у пациентов в послеоперационный период операций на сердце с долей 20-40 %[3].
Стадии ОПН[править | править код]
- начальная
- олигоанурическая
- полиурическая
- реконвалесценции
Клинические проявления[править | править код]
У тяжелобольных которые имеют риск поражения острой почечной недостаточностью (см. Эпидемиология) небольшое повышение креатинина сыворотки крови может быть первым признаком острой почечной недостаточности.
Признаки острой почечной недостаточности:
- уменьшенный диурез,
- гипертония,
- гематурия,
- отек,
- повышенный креатинин сыворотки крови,
- отношение азота мочевины крови к уровню креатинина меньше 20,
- повышенная фракционная экскреция натрия.
Также возможны следующие признаки:
- гиперкалиемия с аритмией сердца,[4]
- гипервентиляция из-за ацидоза,
- тошнота и рвота из-за уремии.
Клинические проявления в основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).
В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода.
В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.
Патофизиология[5][править | править код]
Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.
Виды ОПН[править | править код]
Преренальная ОПН[править | править код]
Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях.
Преренальная ОПН — потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).
Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.
Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.
Этиология острой почечной недостаточности:
- преренальные заболевания почек:
- Уменьшенный объём плазмы,
- Обезвоживание,
- Кровопотеря,
- Интерстиция плазмы крови при ожогах, сепсисе, кишечной непроходимости,
- другие причины почечной гипоперфузии (затрудненной перфузии),
- Шок,
- Гипоксия.
- Острая сердечная недостаточность,
- Гепаторенальный синдром,
- Билатеральный стеноз почечной артерии,
- Операция на сердце
Паренхиматозная ОПН[править | править код]
Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % — воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).
При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.
Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины — рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.
Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте.
Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях — введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.
Этиология острой почечной недостаточности:
- паренхиматозные заболевание почек:
- Сосудистое: тромбоз почечной артерии или вены,генерализованный тромбогеморрагический синдром
- Клубочковый: гемолитический уремический синдром, тяжелый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит любой этиологии,
- Интерстициальный: интерстициальный нефрит из-за аллергической реакции на лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства, оксациллин, метициллин), сепсис,
- Тубулярный (острый тубулярный некроз): сепсис, постоперационный период (после операций на сердце), ишемия вследствие длительной недостаточной перфузии; причины указанные в разделе преренальные заболевания почек при продолжительности могут привести к острому тубулярному некрозу,
- Нефротоксины: аминогликозидные антибиотики, индометацин, радиоконтрастные вещества, этиленгликоль, метанол, тяжелые металлы,
- Пигменты: миоглобинурия, гемоглобинурия,
- Мочевая кислота: гиперурикемия, синдром лизиса опухоли,
- Врождённые аномалии почек (особенно у новорождённых и младенцев),
- Бикистозная дисплазия почек, рефлюкс нефропатия, поликистоз почек, олигомеганефрония.
Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.
У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.
Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства β лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.
Обструктивная (постренальная) ОПН[править | править код]
Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.
Этиология острой почечной недостаточности:
- постренальные заболевания:
- Двустронняя обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья,
- Клапан задней уретры,
- Травма уретры,
- Стриктура уретры,
- Нейрогенный мочевой пузырь,
- Обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки
- Обтурация из-за почечных камней в шейке пузыря
Другие причины ОПН[править | править код]
- Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) — ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.
- Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя — встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.
- Системные васкулиты — гранулематоз Вегенера и др.
- Микроскопический полиангиит.
- Тромбоз почечной артерии.
Дифференциальный диагноз[править | править код]
На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.
При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.
История болезни[править | править код]
Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.
Физикальное обследование[править | править код]
- Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
- Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
- Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
- Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)
Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:
| ОПН | Плотность мочи | концентрация Na в моче | мочевина (моча) /мочевина (плазма) | креатинин (моча) /креатинин (плазма) | осмолярность (моча) /осмолярость (плазма) | проба с маннитолом (диурез) |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Преренальная | >1015 | <30 | >20/1 | >30/1 | >1,8 | >40 мл/час |
| Ренальная | <1015 | >30 | <10/1 | <10/1 | <1,2 | <40 мл/час |
Проба с Маннитолом — в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза — фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза — ренальная недостаточность.
Лечение[править | править код]
Показания для госпитализации в профильное отделение:
- ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
- Необходимость гемодиализа
- При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.
Преренальная ОПН[править | править код]
Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.
Постренальная ОПН[править | править код]
Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).
Паренхиматозная ОПН[править | править код]
Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.
- анурическая стадия:
- средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
- дофамин 3-4 мкг/кг/мин
- но-шпа, папаверин
- эуфиллин 5 мкг/кг/сут
- глюкоза 20 % с иинсулином
- средства, стимулирующие выделительную функцию почек:
- фуросемид
- инфузионная терапия — нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.
- гемодиализ
- симптоматическая терапия
- средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
- полиурическая стадия:
- инфузионная терапия — нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут.
- коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки ещё не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.
- симптоматическая терапия
- стадия реконвалесценции:
Показания для экстренного гемодиализа[править | править код]
- Гиперкалиемия (калийной г выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца
- Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Острая недостаточность почек при бактериально-токсическом шоке
См. также[править | править код]
Почечная недостаточность
Источник