Мочевой синдром дифференциальная диагностика у детей

Под гематурией понимают наличие эритроцитов в моче. Всегда ли это указывает на патологию? Может ли наблюдаться эритроцитурия в норме? Если да, то в каком количестве и как часто? На эти вопросы нет однозначного ответа. Многие считают вариантом нормы наличие единичных эритроцитов в утренней порции мочи, собранной после соответствующего туалета [2, 15, 19]. Вместе с тем дети, у которых даже изредка появляются единичные эритроциты в общем анализе мочи, требуют наблюдения и определенного алгоритма обследования в течение нередко нескольких месяцев.

Рассматривая гематурию как проявление изолированного мочевого синдрома (ИМС), надо учитывать как степень ее выраженности, так и возможность сочетания ее с другими изменениями в анализе мочи и, прежде всего, с протеинурией.

По степени выраженности различают макро- и микрогематурию. При макрогематурии моча приобретает красновато-бурую окраску (цвета «мясных помоев»). При микрогематурии цвет мочи не изменен, однако при исследовании под микроскопом степень гематурии бывает различной. Целесообразно выделять выраженную гематурию (более 50 эритроцитов в поле зрения), умеренную (30–50 в п/зр.) и незначительную (до 10–15 в п/зр.).

Следует различать гематурию и по продолжительности. Она может быть кратковременной (например, при прохождении камня), иметь интермиттирующее течение, как это бывает при болезни Берже — одном из вариантов IgA-нефропатии, а также характеризоваться стойким, упорным течением, сохраняя различную степень выраженности на протяжении многих месяцев и даже лет (различные варианты гломерулонефрита, наследственный нефрит, некоторые виды дисплазии почки). Она может быть бессимптомной (при ряде врожденных и наследственных заболеваний почек) либо сопровождаться дизурией или болевым синдромом (при почечной колике).

По месту возникновения гематурия бывает почечная и внепочечная. Наличие в осадке мочи так называемых «измененных» эритроцитов не всегда свидетельствует об их почечном происхождении, ибо их морфология зависит часто от осмоляльности мочи и длительности пребывания в ней до момента микроскопии осадка [26]. В то же время «неизмененные» эритроциты в моче могут быть почечного происхождения (например, при макрогематурии в связи с разрывом базальной мембраны при некоторых формах гломерулонефрита или при геморрагической лихорадке с поражением почек и возникновением тромбогеморрагического синдрома; а также при туберкулезе почки, при опухоли Вильмса). В свою очередь почечная гематурия делится на клубочковую и канальцевую. Для гломерулярной гематурии типично появление в осадке мочи эритроцитарных цилиндров, но это наблюдается лишь в 30% клубочковых гематурий [25]. Более надежно почечную природу гематурии можно установить с помощью фазово-контрастной микроскопии мочевого осадка [13].

Клубочковая гематурия (табл. 1), как проявление ИМС, встречается преимущественно при невоспалительных повреждениях гломерулярных капилляров; точнее, при отсутствии сколько-нибудь выраженной пролиферативной реакции со стороны мезангия. Исключением является лишь IgA-нефропатия, которая долгое время может протекать без каких-либо экстраренальных проявлений. Заболевания, при которых гематурия сопровождается экстраренальными симптомами, морфологически имеют выраженный пролиферативный характер воспалительной реакции либо преимущественно со стороны мезангия, либо со стороны эндотелиальной выстилки капилляров клубочка.

Канальцевая гематурия наблюдается при разнообразных заболеваниях как врожденного, так и приобретенного происхождения (табл. 2).

Механизм возникновения почечной гематурии. До сегодняшнего дня нет единого представления о патогенезе почечной гематурии. Само собой разумеется, что эритроциты могут попасть в мочевое пространство почки лишь из капиллярного русла, и гематурию при почечной патологии традиционно связывают с повреждением клубочковых капилляров. При микрогематурии эритроциты проходят через анатомические поры в базальной мембране из-за ее повышенной проницаемости [7, 23]. Макрогематурия обусловлена скорее за счет некроза гломерулярных петель [9, 14, 20, 22, 23]. Причиной гематурии может быть истончение базальной мембраны с нарушением структуры коллагена IV типа и уменьшение в составе ее плотного слоя содержания ламинина, что характерно для наследственного нефрита [5, 7].

Считается более вероятным, что главным местом проникновения эритроцитов через капиллярную стенку является клубочек. Этому способствует имеющееся в клубочке повышенное внутрикапиллярное гидростатическое давление, под влиянием которого эритроциты, меняя свою конфигурацию, проходят через существующие поры [18, 22]. Проницаемость для эритроцитов усиливается при нарушении целостности базальной мембраны, что происходит при иммуновоспалительном поражении стенки капилляра. Некоторые авторы в возникновении гематурии не исключают нарушения морфофункциональных свойств эритроцитов, в частности, снижения их заряда [6]. Вместе с тем отсутствует корреляция между выраженностью изменений в клубочках и степенью гематурии [11]. Этот факт, а также часто отсутствие выраженной гематурии при нефротическом синдроме, когда бывает резко нарушена структура базальной мембраны, дали основание ряду авторов высказать иную точку зрения на механизм гематурии, а именно — основным местом выхода эритроцитов являются перитубулярные капилляры [10, 11]. Эти капилляры в отличие от гломерулярных не имеют эпителиального слоя и очень тесно соприкасаются с канальцевым эпителием; при этом обнаруживаются часто значительные изменения дистрофического характера как в эндотелиальных клетках капилляров, так и в эпителии канальцев [11].

Несмотря на существующую неясность природы почечной гематурии при нефропатиях, тем не менее, важно знать место ее возникновения — клубочек или каналец. Дисморфизм эритроцитов, обнаруживаемый при фазово-контрастной микроскопии, дает возможность отличить почечную гематурию от внепочечной [4, 8, 9, 25, 26], но не позволяет дифференцировать гломерулярную эритроцитурию от перитубулярной [11, 16, 21, 27]. На канальцевую или перитубулярную гематурию может указывать появление в моче плазменных низкомолекулярных белков, обычно полностью реабсорбируемых в проксимальном канальце. К таким белкам относится бета2-микроглобулин (бета2-МГ). Если при гематурии обнаруживается в моче бета2-МГ в количестве, превышающем 100 mг при отсутствии или меньшем количестве в ней альбумина, то такую гематурию следует расценивать как канальцевую [24]. Другими маркерами канальцевой гематурии могут быть ретинолсвязывающий белок [12] и альфа1-микроглобулин [17, 28]. Определение последних предпочтительней, т. к. бета2-МГ легко разрушается в очень кислой моче.

Диагностика гематурии у детей. Диагностика бессимптомной гематурии представляет для врача наибольшие трудности. Однако отсутствие той или иной симптоматики на данный момент не исключает наличие ее в анамнезе, как, например, имевшие место в прошлом болевой синдром, или дизурия, или подъемы температуры без катаральных явлений. Диагностический процесс, как всегда, должен начинаться со сбора подробного анамнеза. В табл. 3 представлены основные моменты, на которые должно быть обращено внимание врача при сборе анамнеза. Выявление тех или иных особенностей данных анамнеза позволит наиболее рационально провести обследование больного, а анализ обстоятельств, при которых была выявлена гематурия, поможет его упростить.

Чрезвычайно важно определить возраст, когда имел место дебют гематурии, ибо установление факта появления гематурии в раннем детском возрасте позволяет рассматривать ее как проявление чаще всего какой-либо врожденной или наследственной патологии. Утвердиться в этом позволит тщательно изученные семейный и акушерский анамнезы. Важно установить, является ли гематурия постоянной или возникает эпизодически на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания, охлаждения или физической нагрузки. Определенное значение имеет и выраженность ее, т. е. проявляется она макро- или микрогематурией. Но большую значимость следует придавать сопутствующей ей протеинурии, особенно когда она имеет постоянный характер. Это всегда указывает на почечное происхождение гематурии.

Приступая в условиях поликлиники к обследованию ребенка с выявленной гематурией, прежде всего, необходимо определить место ее возникновения, т. е. является ли гематурия почечной или она внепочечная. Несомненно, если гематурия сопровождается протеинурией, то не почечное ее происхождение исключается. При отсутствии протеинурии первым этапом в обследовании должно быть проведение двухстаканной пробы (см. схему 1 на стр. 56). Обнаружение эритроцитов только в первой порции указывает на наружное их происхождение. В этом случае осмотр наружных гениталий, взятие мазков на микроскопию и скрытую инфекцию, соскоба на энтеробиоз поможет выявить воспалительный процесс и его причину. При обнаружении признаков воспаления необходимо исключить аллергический его характер. Для этого помимо получения соответствующих анамнестических данных следует назначить вульво- или уроцитограмму, которая при наличии превалирования лимфоцитов и обнаружении эозинофилов позволит исключить бактериальный характер воспалительного процесса. Обнаружение эритроцитов в двух порциях свидетельствует о вовлечении в патологический процесс почек и/или мочевого пузыря. Патологию со стороны мочевого пузыря можно заподозрить, помимо соответствующих анамнестических данных, при ультразвуковом исследовании, но только цистоскопия дает возможность окончательно удостовериться в наличии или отсутствии цистита. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить изменения положения формы и размера почек, предположить возможность наличия цистита, а также нейрогенного мочевого пузыря. Кроме того, при помощи УЗИ можно обнаружить наличие конкрементов. Последующее проведение в/в урографии и/или реносцинтиграфии поможет уточнить характер выявленных изменений.

Гематурия, сочетающаяся с протеинурией, как уже об этом было сказано, имеет почечное происхождение. В случае установления данной патологии в анализах мочи в раннем детском возрасте, проведя соответствующий сбор анамнеза (табл. 3), следует определить, является ли заболевание врожденным или наследственно обусловленным. Предлагаемый алгоритм действий (см. схему 2 на стр. 57) позволяет на первом этапе не только наметить проведение дифференциальной диагностики между врожденной и наследственной патологией почек, но и подойти к выявлению таких заболеваний, как интерстициальный нефрит и обменная нефропатия, для которых гематурия является одним из проявлений данной патологии.

При появлении гематурии, сочетающейся с протеинурией, в дошкольном и школьном возрастах не исключают наследственную или врожденную природу заболевания. Однако значительно возрастает роль приобретенной патологии в виде различных форм первичного или вторичного гломерулонефрита, интерстициального нефрита, диабетической нефропатии, а также пиелонефрита. После подробного сбора анамнеза обследование этой группы детей следует начинать со сбора суточной мочи на белок и проведения ортостатической пробы. Суточную мочу на белок предпочтительнее собирать раздельно в дневное и ночное время. Это дает возможность оценить значение физической нагрузки на выраженность как протеинурии, так и гематурии. Поскольку у детей этой возрастной группы при сочетании гематурии с протеинурией возрастает частота возникновения различных вариантов гломерулонефрита, необходимо выявить возможную связь этой патологии с гемолитическим стрептококком. Для этого недостаточно обнаружить его наличие путем взятия мазков из зева, необходимо установить появление и нарастание титра антистрептококковых антител (АСЛ-О), а также активацию комплементарной системы.

Обязательным этапом в обследовании этой группы пациентов является проведение УЗИ почек. Несмотря на нормальную ультразвуковую характеристику почек при наличии изолированного мочевого синдрома в виде гематурии с протеинурией, независимо от степени их выраженности, при положительной ортостатической пробе требуется проведение внутривенной урографии. Последняя позволит исключить дистопию почек, наличие их неподвижности, а также окончательно решить вопрос об отсутствии патологической подвижности почек. Из функционального обследования достаточно бывает ограничиться проведением пробы Зимницкого, а для уточнения состояния тубулоинтерстиция — пробы с лазиксом [1]. В случае выявления при УЗИ почек тех или иных отклонений может потребоваться, помимо перечисленного, проведение пробы Реберга, а также реносцинтиграфии.

Таким образом, прежде чем решать вопрос о необходимости применения инвазивных методов обследования у детей с ИМС, проявляющимся в виде гематурии, необходимо провести изложенное выше базисное обследование в амбулаторных условиях. Это позволит, с одной стороны, предотвратить ненужную госпитализацию, а с другой — сократить пребывание детей на специализированной койке, если потребуется более углубленное обследование.

Литература

Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. СПб, 1996.
Бурцев В. И., Турчина Л. П. Гематурия // Клиническая медицина, 1997, № 6, с. 66–69.
Думан В. Л. Фазово-контрастная микроскопия мочевого осадка в дифференциальной диагностике гематурии. Сборник трудов IV ежегодного нефрологического семинара. СПб, 1996, с. 150–152.
Зайденварг Г. Е., Савенкова Н. Д. Изучение дисморфизма эритроцитов при фазово-контрастной микроскопии, рН, осмоляльности мочи у детей с гематурией. Материалы 1-го Конгресса «Современные методы диагностики и лечения нефроурологических заболеваний у детей». М., 1998, с. 94.
Игнатова М. С., Фокеева В. В. Наследственный нефрит: диагноз, патогенез, генетика, прогноз // Клин. мед. 1994, № 2, с. 51–55.
Николаев А. Ю., Щербин А. А. и др. Механизм гематурии при гематурических нефритах // Тер. архив, 1988, № 6, с. 34–37.
Папаян А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология. СПб. 1997, с. 197–201.
Приходина Л. С., Малашина О. А. Современные представления о гематурии у детей // Нефрология и диализ, 2000, № 3, с. 139–145.
Савенкова Н. Д., Зайденварг Г. Е., Лисовая Н. А. Гематурия у детей. Лекция. СПб, 1999.
Шулутко Б. И. Патология почек. Л., 1983, с. 80.
Шулутко Б. И. Нефрология. СПб. 2002, с. 106–110.
Bernard A. M., Moreau D., Lanweys R. Comparison of retinal binding protein and бета2-microglobulin in urine in the early detection of ambular proteinuria // Clin. Chim. Acta. 1982; 126: 1–7.
Birch D. F., Fairley K. F. Haematuria — glomerular or nonglomerular? // Lancet. 1979; vol. 2, p. 845–846.
Bohle A. at al. Morphologic contribution on gross hematuria in mild mesangioproliferative glomerulonephritis without crescents // Klin. Wochenschr. 1985; 63: 371–378.
Dodge W. F., West E. F. et al. Proteinuria and hematuria in schoolchildren: epidemiology and early natural history // J. Pediatrics. 1976; 88: 327–347.
Gibbs D. D., Linn K. J. Red cell volume distribution curves in the diagnosis of glomerular and nonglomerular hematuria // Clin. Nephrol. 1990. 33: 143–147.
Hofmann W., Rossmuller B., Guder W. G., Edel H. H. A new strategy for characterizing proteinuria and haematuria from a single pattern of defined proteins in urine // Eur. J. Clin.Chem. Clin. Biochem. 1992; 30: 707–712.
Jai-Trung L., Hiroyoshi W., Hiroshi M. et al. Mechanism of hematuria in glomerular disease // Nephron. 1983 Vol. 35. P. 68–72.
Froom P. et al. Significance of microhaematuria in young adults // British Med. J., 1984; vol. 288, p. 20–21.
Kincaid-Smidt P. et al. Acute renal failure and tubular necrosis associated with haematuria due to glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1983; 19: 206–210.
Kitamota Y., Tomita M., Akamine M. et al. Differentiation of hematuria using a uniquely shaped red cell // Nephron. 1993, 64: 32–36.
Lin J. T. et al. Mechanism of hematuria in glomerular disease. An electron microscopic study in a case of diffuse membranous glomerulonephritis // Nephron. 1983, 35: 68–72.
Mouradian J. A., Sherman R. L. Passage of erythrocyte throuhg a glomerular basement membrane gap // N. Engl. J. Med. 1975, 293 (18): 940–941.
Peterson P. A. et al. Differentiation of glomerular, tubular and normal proteinuria: determinations of urinary excretion of бета2-microglobulin, albumin and total protein // J. Clin. Invest. 1969, 48: 1189–1198.
Rizzoni G. et al. Evaluation of gomerular and nonglomerular hematuria by phase contrast microscopy // J. Pediatrics. 1983, 103: 370–371.
Sandoz P. Verbesserte Urinsedimentdiagnostik durch Differenzierung der Eritrozytenmorphologie // Ther. Umschau. 1988, 12: 851–856.
Stapleton F. B. Morphology of urinary red blood cells: a simple guide in localizing the site of hematuria // Pediatr. Clin. North Am. 1987, 34 (2): 561–569.
Yu H. et al. Alpha-1 microglobulin: an indicator protein for renal tubula function // J. Clin. Pathol. 1983, 36: 253–259.

Причины почечной гематурии гломерулярного происхождения

Причины почечной гематурии негломерулярного характера

Особенности сбора анамнеза при выявлении гематурии

А. М. Ривкин, кандидат медицинских наук, доцент
Н. А. Лисовая, кандидат медицинских наук

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: rivmark@yandex.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Трухан Д.И.

Багишева Н.В.

Голошубина В.В.

Коншу Н.В.

1 ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет»

Мочевой синдром – лабораторный синдром, который в широком понимании включает все количественные и качественные изменения мочи, в более узком – изменения осадка мочи: лейкоцитурию, цилиндрурию, гематурию и протеинурию. В рамках данного обзора рассмотрены различные варианты лейкоцитурии. Во второй части обзора подробнее рассматриваются заболевания и состояния при которых наиболее часто встречается лейкоцитурия: уретрит, цистит, пиелонефрит, простатит, гельминтозы и ряд других. Перечисленные в обзоре нозологические формы не являются полным перечнем заболеваний и состояний, при которых определяется лейкоцитурия, но все же составляют большую часть болезней, которые необходимо рассматривать при проведении дифференциальной диагностики.

мочевой синдром

дифференциальный диагноз

лейкоцитурия

цилиндрурия

1. Трухан Д.И., Викторова И.А. Болезни почек и мочевых путей. – М.: Практическая медицина, 2011. – 176 с.

2. Трухан Д.И., Багишева Н.В., Голошубина В.В., Гришечкина И.А. Дифференциальный диагноз мочевого синдрома: протеинурия // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016;12 (часть 7): 1203–7.

3. Трухан Д.И., Багишева Н.В., Голошубина В.В., Коншу Н.В. Дифференциальный диагноз мочевого синдрома: эритроцитурия // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2017; 2 (часть 1).

4. Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Заболевания почек и мочевых путей: клиника, диагностика и лечение. – Новокузнецк: ООО «Полиграфист», 2017. – 174 с.

5. Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Тарасова Л.В. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний почек и мочевых путей. – Новокузнецк: ООО «Полиграфист», 2014. – 90 с.

6. Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Внутренние болезни. Т 2. – Новокузнецк: ООО «Полиграфист», 2015. – 239 с.

7. Трухан Д.И., Макушин Д.Г., Багишева Н.В. Хронический простатит: актуальные вопросы диагностики и лечения на этапе оказания первичной специализированной и медико-санитарной помощи. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2016; 6–2: 285–91

8. Трухан Д.И., Макушин Д.Г. Эректильная дисфункция: актуальные вопросы диагностики и лечения на этапе оказания первичной специализированной и медико-санитарной помощи // Consilium Medicum. – 2016; 7: 66–71

9. Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Викторова И.А. Клиника, диагностика и лечение основных ревматических заболеваний. – СПб.: СпецЛит, 2014. – 159 с.

10. Трухан Д.И., Тарасова Л.В. Гельминтозы: актуальные вопросы // Consilium Medicum. – 2013;12:52–6.

11. Тарасова Л.В., Трухан Д.И. Гельминтозы и протозоозы в клинической практике терапевта // Справочник поликлинического врача. – 2014;3: 56–60.

Мочевой синдром – лабораторный синдром, включающий все количественные и качественные изменения мочи. В клинической практике в рамках дифференциальной диагностики мочевого синдрома на первый план выходят изменения в осадке мочи: лейкоцитурия, цилиндурия, гематурия и протеинурия [1, 2, 3].

Пациенты с мочевым синдромом не предъявляют никаких специфических жалоб. При объективном обследовании каких-либо характерных изменений также не обнаруживают. Имеющиеся жалобы и изменения при физическом обследовании у таких больных обусловлены «причинным» или сопутствующим коморбидным заболеванием [4].

В осадке мочи здорового человека обнаруживаются единичные лейкоциты (0–5 в поле зрения микроскопа), представленные в основном нейтрофилами. Лейкоцитурия – выделение лейкоцитов с мочой выше нормы (более 5 в поле зрения микроскопа, а по рекомендациям Европейской урологической ассоциации более 10) в общем анализе мочи.

Дополнительными критериями лейкоцитурии являются: 1) при количественном анализе мочи по Нечипоренко число лейкоцитов – более 4*103/л; 2) при анализе по Каковскому-Аддису – более 2*106/л; 3) при анализе по Каковскому-Аддису в модификации Амбурже – более 2*103/мин. При оценке с помощью тест-полосок лейкоцитурия определяется при количестве лейкоцитов более 10 в 1 мкл.

Пиурия – макроскопически обнаруживаемое наличие гноя в моче с диффузным ее помутнением (наличие хлопьев, комочков) и/или выделение лейкоцитов более 60 в поле зрения микроскопа. В рекомендациях Европейской урологической ассоциации (2012) термин «лейкоцитурия» часто заменяется на термин «пиурия», и расценивается как повышение количества лейкоцитов в моче более 10 в поле зрения (при увеличении до 400).

Определить источник лейкоцитурии позволяет трехстаканная проба Томпсона: при утреннем мочеиспускании в первый стакан собирают начальную порцию мочи, во второй стакан – остальную мочу, а в третий стакан – оставшуюся мочу. Преобладание лейкоцитов в первой порции указывает на уретрит, простатит, в третьей – на заболевание мочевого пузыря. Равномерное распределение лейкоцитов во всех порциях свидетельствует о воспалительном поражении почек (пиелонефрите) [5].

«Активные лейкоциты» (клетки Штернгеймера–Мальбина) представлены нейтрофилами, проникающими в мочу из воспалительного очага. Цитоплазма этих нейтрофилов окрашивается спиртовым раствором сафронина с генцианвиолетом в бледно-голубой цвет, а их ядра – в темный.

В моче с низкой относительной плотностью эти нейтрофилы находятся в состоянии броуновского движения и поэтому называются «активными». Такие лейкоциты появляются в моче при наличии воспалительного процесса в условиях гипо- или изостенурии: при остром и обострении хронического пиелонефрита, при гломерулонефритах, множественной миеломе, хроническом простатите. Нередко «активные лейкоциты» выявляются при хронической почечной недостаточности независимо от этиопатогенетических факторов уремии, что обусловлено изостенурией [6].

Лейкоцитурия может быть: инфекционной (преобладают нейтрофилы) – отмечается при бактериальных воспалительных процессах мочевой системы (пилонефриты, цистит); и асептической (преобладают лимфоциты) – определяется при асептическом, аутоиммунном воспалении почечной ткани (гломерулонефриты, интерстициальный нефрит, амилоидоз).

Необходимо помнить, что ошибочная трактовка любой лейкоцитурии как инфекционной влечет за собой принципиально неверную диагностику и последующее лечение (например, необоснованное применение антибиотиков). «Активные лейкоциты» могут быть обнаружены в моче как при инфекционной (70 % и более «активных лейкоцитов»), так и при асептической лейкоцитурии (но не более 10 %). Поэтому для уточнения патогенетического механизма лейкоцитурии имеет значение исследование морфологии лейкоцитов мочи (нейтрофилы или лимфоциты), определение процентного содержания «активных лейкоцитов», степени бактериурии [4].

В диагностике инфекций мочевых путей (ИМП) экспертами Европейской урологической ассоциации, в первую очередь, рекомендуется оценивать количество колониеобразующих микроорганизмов в 1 мл мочи, а не выраженность лейкоцитурии.

Пиурия наблюдается при гнойном воспалении мочевых путей и при прорыве гнойников, находящихся по соседству. Почечная пиурия возникает только при апостоматозном нефрите (при вскрытии гнойника в почечной ткани в мочевые пути).

Наличие лейкоцитурии без бактериурии не может удовлетворять диагнозу ИМП. В рамках понятия «стерильная лейкоцитурия» рассматривается состояние, при котором посев мочи не дает обнаружения микроорганизма. «Стерильная лейкоцитурия» может отмечаться при: лечении глюкокортикостероидными гормонами; завершении терапии антибактериальными препаратами; беременности; простатите; тубулоинтерстициальном нефрите; реакции отторжения транспланта; острой лихорадке непочечного генеза.

О почечном происхождении лейкоцитов свидетельствует наличие лейкоцитарных или смешанных лейкоцитарно-эпителиальных цилиндров. Кроме нейтрофилов, в ряде случаев в моче могут обнаруживаться и другие формы лейкоцитов – эозинофилы, лимфоциты, плазматические клетки, клетки моноцитарно-макрофагального происхождения. В норме эозинофилы отсутствуют в мочевом осадке, а диагностически значимым их увеличением считается, если они составляют более 1 % популяции лейкоцитов. Обнаружение эозинофилов в моче чаще всего ассоциировано с развитием аллергической реакции гиперчувствительности 1-го типа. Наиболее частыми причинами являются острый лекарственный (аллергический) тубулоинтерстициальный нефрит, острые реакции отторжения трансплантата. Реже эозинофилурию описывают при остром тубулярном некрозе, гломерулонефритах, диабетической нефропатии, ИМП, поликистозной болезни почек взрослого типа, тромбоэмболическом поражении сосудов почек. При почечном происхождении эозинофилов часто отмечается одновременное наличие в мочевом осадке эритроцитов и эпителиальных клеток [5].

Лимфоциты и мононуклеарные лейкоциты в большом количестве (более 30 % популяции лейкоцитов) могут появляться при хроническом интерстициальном воспалении в почке, хроническом отторжении трансплантата, раке почки.

Выделяют бессимптомную и симптомную лейкоцитурию. Дифференциальная диагностика лейкоцитурии предполагает наличие или исключение инфекций мочевых и половых путей. Поскольку ИМП часто протекают симптомно, сопровождаясь явлениями дизурии, лихорадкой, интоксикационным и болевым синдромами, то наличие или отсутствие клинической симптоматики со стороны урогенитальной системы служит своеобразной демаркационной линией дифференциальной диагностики.

Рассмотрим известные причины лейкоцитурии.

Уретрит. Лейкоцитурия является характерным признаком уретрита. Наряду с изменениями в моче отмечаются боли и жжение при мочеиспускании. Неприятные ощущения может наблюдаться и вне акта мочеиспускания.

Острый цистит всегда протекает симптомно и проявляется болями внизу живота в надлобковой области, чувством дискомфорта, дизурией (поллакиурией, странгурией), а также мочевым синдромом в виде лейкоцитурии и/или эритроцитурии, бактериурией, появлением в мочевом осадке плоского и переходного эпителия [4].

Острый пиелонефрит и обострение хронического пиелонефрита проявляются яркой клинической картиной, включающей в себя проявления дизурического, болевого и интоксикационного синдромов.

Острый простатит проявляется болями в промежности, иррадиирующими в прямую кишку или половой член, реже – крестцовую область. Боли беспокоят в период полового акта, во время или в конце мочеиспускания. В моче наблюдается лейкоцитурия, возможно наличие умеренной протеинурии и/или эритроцитурии [7]. При хроническом простатите клиническая картина менее яркая. Часто в клинической картине у пациентов на первый план выходят проблемы с потенцией [8].

Поражение почек при вирусной инфекции. Лейкоцитурия встречается при цитомегаловирусной, парвовирусной, полиомавирусной инфекциях, ВИЧ-инфекции, инфекции вирусным гепатитом В и С. В большинстве случаев лейкоцитурия (как правило, лимфоцитурия) сочетается с протеинурией и/или эритроцитурией.

Лекарственные нефриты. Одной из наиболее частых причин развития острого и хронического интерстициального нефрита является лекарственная болезнь. При этом в моче наблюдается абактериальная лейкоцитурия и/или эритроцитурия, и/или протеинурия. Наиболее часто лейкоцитурия наблюдается при терапии НПВП (чаще метамизолом натрия и фенацетином).

Фенацетин обладает высокой нефротоксичностью. Он может вызывать тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный ишемическими изменениями в почках, которые клинически могут проявляться болями в пояснице и дизурическим синдромом в сочетании с лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией и гематурией («анальгетическая нефропатия», «фенацетиновая почка»). Описано возможность развития тяжелой почечной недостаточности. Нефротоксические эффекты в большей степени проявляются при длительном применении в сочетании с другими анальгетиками и чаще отмечаются у женщин.

Со стороны мочевыделительной системы при приеме метамизола натрия возможны: нарушение функции почек, олигурия, анурия, протеинурия, интерстициальный нефрит, окрашивание мочи в красный цвет.

Гломерулонефриты. При хронических гломерулонефритах наблюдается высокая распространенность тубулоинтерстициальных поражений и ДНК-вирусной инфекции в паренхиме почки. Однако данная картина наблюдается как у лиц с лейкоцитурией, так и без нее. Большинство случаев лейкоцитурии при гломерулонефритах не сопровождается бактериурией. При наличии интерстициальных повреждений почек также возможно появление лейкоцитурии [1].

Нефрит при системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани. Лейкоцитурия при системных васкулитах является свидетельством поражения почек по типу гломерулонефрита или интерстициального нефрита. Возможно также развитие цистита. Абактериальная лейкоцитурия (лимфоцитурия, эозинофилурия) наблюдается в период обострения нефрита и исчезает в период ремиссии. Лейкоцитурия может быть изолированной, но чаще она сочетается с эритроцитурией и протеинурией. Лейкоцитурия может быть обусловлена ИМП, часто встречающейся на фоне применения глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов. В отличие от абактериальной лейкоцитурии она четко реагирует на антибактериальную терапию [9].

Лейкоцитурия генитального происхождения является разновидностью «ложной» лейкоцитурии и встречается у женщин (при кольпитах, эндометритах, цервицитах, вульвовагинитах) и у мужчин (при фимозе и баланопостите). В этом случае мочевые пути не имеют признаков воспаления, а лейкоциты попадают в мочу при мочеиспускании.

Гельминтозы. При аскаридозе возможно развитие интерстициального нефрита. Энтеробиоз может быть причиной воспалительных изменений со стороны наружных половых органов (вульвит, вульвовагинит, баланопостит) [10, 11].

Синдром Рейтера – симптомокомплекс, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит/цервицит и характерные поражения кожи [9]. Развитие синдрома Рейтера часто связано с хламидийной инфекцией. «Золотой стандарт» диагностики хламидийной инфекции – культуральный метод – сложен для применения в широкой клинической практике. Чаще используется исследование антител к хламидиям или поиск антигенов (фрагментов нуклеиновых кислот микроорганизмов) – полимеразная цепная реакция (ПЦР). Материалом для исследования являются соскобы из мочеиспускательного канала и канала шейки матки. В общем анализе мочи часто обнаруживают лейкоцитурию (при отрицательных результатах бактериологического исследования мочи), возможны протеинурия и микрогематурия.

Нарушение правил сбора мочи. Одной из самых частых причин лейкоцитурии является нарушение правил сбора мочи, при котором в мочу попадают лейкоциты, находящиеся в препуциальном пространстве или слизистой вульвы. К наиболее частым нарушениям при сборе мочи относятся отсутствие туалета наружных половых органов и отведения крайней плоти или разведения половых губ при мочеиспускании.

Цилиндрурия. Мочевые цилиндры образуются из свернувшегося в канальцах белка и форменных элементов мочи и представляют собой слепки почечных канальцев, имеющие цилиндрическую форму. Появление цилиндрурии в моче может быть одним из признаков поражения почек.

Выделяют несколько видов мочевых цилиндров. Гиалиновые цилиндры – определяются уже при умеренной протеинурии (органической – при острых и хронических гломерулонефритах, нефротическом синдроме и др. патологии почек, когда альбумины проходят через клубочковый фильтр, и функциональной). Единичные гиалиновые цилиндры могут встречаться у здоровых лиц при физических перегрузках, дегидратации, в концентрированной кислой моче.

Восковидные цилиндры – состоят из белка гиалиновых цилиндров, но расположенного более плотно, имеют цвет воска, их наличие в моче характерно для нефротического синдрома различного генеза.

Зернистые цилиндры – являются отражением органического заболевания почек, образуются из распавшихся клеток канальцевого эпителия, их появление в моче свидетельствует о дистрофических процессах в канальцах при нефротическом синдроме, пиелонефрите.

Эпителиальные цилиндры – имеют белковую основу, которая покрыта налипшими эпителиальными клетками.

Эритроцитарные цилиндры – наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах.

Присутствие в моче эпителиальных, зернистых, восковидных, эритроцитарных цилиндров свидетельствует о поражении канальцев, однако прямой зависимости между степенью цилиндрурии и тяжестью почечного процесса не отмечается [4].

Проводя дифференциальную диагностику лейкоцитурии/цилиндрурии и анализируя возможные причины целесообразно помнить о широкой вариабельности их трактовки и причинно-следственных связей при наличии у пациента изменений в общем анализе мочи и необходимости комплексного подхода к дифференциальной диагностике на основе прочных знаний в области терапии, урологии, нефрологии, гинекологии, инфекционной патологии и других дисциплин.

Библиографическая ссылка

Трухан Д.И., Багишева Н.В., Голошубина В.В., Коншу Н.В. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МОЧЕВОГО СИНДРОМА: ЛЕЙКОЦИТУРИЯ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2017. – № 3-2. – С. 205-208;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=11427 (дата обращения: 14.07.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник