Мочевая кислота сахарный диабет метаболический синдром
Резюме. Выявлена высокая распространенность
Гиперурикемия является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у населения в целом, а исследования, проведенные на лабораторных животных, показали, что высокая концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови может играть причинную роль в развитии метаболического синдрома. Результаты некоторых исследований свидетельствуют о наличии корреляции между резистентностью к инсулину и гиперурикемией, которая является патологическим состоянием, при котором происходит повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови (более 5,5 мг/дл для детей, 6,0 — для взрослых женщин, 7,2 — для мужчин). Мочевая кислота является конечным ферментативным продуктом обмена пуриновых нуклеотидов. Сахарный диабет является хроническим прогрессирующим эндокринологическим заболеванием, характеризующимся повышенным уровнем глюкозы в крови. Метаболический синдром представляет собой совокупность метаболических нарушений, которые значительно повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и других патологий.
Основными факторами риска развития метаболического синдрома являются центральное ожирение, гипертриглицеридемия, пониженный уровень холестерина липопротеинов высокой плотности в крови, гипергликемия и артериальная гипертензия. Инсулинорезистентность также коррелирует с факторами риска развития метаболического синдрома, и более того, она оказывает выраженное влияние на метаболизм липопротеинов, а это ассоциировано с повышенным уровнем триглицеридов и пониженным уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности в крови.
Данные других исследований также показали, что повышенный уровень мочевой кислоты в крови является предиктором развития сахарного диабета, ожирения, артериальной гипертензии и метаболического синдрома. Большое эпидемиологическое исследование, проведенное при участии взрослых мужчин в Японии, продемонстрировало, что повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови является фактором риска развития сахарного диабета 2-го типа, однако существуют противоречивые представления об ассоциациях между этими двумя патологическими состояниями.
Исходя из этого ученые Эфиопии провели одноцентровое перекрестное исследование, основная цель которого заключалась в определении распространенности гиперурикемии и метаболического синдрома у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и изучении ассоциаций между этими состояниями. Кроме того, исследователи стремились выявить корреляции между биохимическими переменными, такими как уровень холестерина липопротеинов высокой плотности, триглицеридов, глюкозы в крови и гиперурикемией. Результаты этой работы опубликованы 12 декабря 2017 г. в журнале «BMC Endocrine Disorders».
В исследовании приняли участие 319 пациентов (n=211 (67%) — мужского пола, средний возраст испытуемых — 49,8±9,8 года) с подтвержденным сахарным диабетом 2-го типа. Исключены лица, принимающие терапию с целью снижения уровня липидов в крови, беременные, принимающие контрацептивные средства, а также пациенты с госпитализацией по поводу проблем с щитовидной железой в анамнезе. В исследовании учитывали социально-демографические параметры, массу тела, рост, окружность талии, индекс массы тела, уровни систолического и диастолического артериального давления, регулярность физической активности, результаты лабораторных анализов крови и другие переменные.
Стоит уточнить, что с учетом наличия различных дефиниций относительно метаболического синдрома исследователи взяли за основу определение руководящего принципа Национальной образовательной программы по холестерину Соединенных Штатов Америки (US National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel (USNCEP-ATP) III guideline). Исходя из этого, метаболический синдром устанавливают на основании наличия у пациента по меньшей мере трех из пяти следующих критериев: абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин); повышенный уровень триглицеридов в крови (≥150 мг/дл); пониженный уровень холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (<40 мг/дл у мужчин и <50 мг/дл у женщин); повышенный уровень артериального давления (систолическое ≥130 мм рт. ст., диастолическое ≥85 мм рт. ст.); повышенный уровень глюкозы в крови натощак (>110 мг/дл).
Выявлено, что распространенность гиперурикемии и метаболического синдрома среди представителей изучаемой когорты составила 33,8% (n=106) и 70,1% (n=220) соответственно. Повышенная концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови оказалась более распространенной среди испытуемых мужской когорты по сравнению с женщинами (22,3% против 11,5% соответственно), эта патология также была чаще распространена среди лиц в возрасте старше 45 лет, чем у более молодых участников исследования (24,2% против 9,6% соответственно). Распространенность гиперурикемии оказалась выше среди лиц, не имеющих родственников с сахарным диабетом, по сравнению с участниками с положительным семейным анамнезом в отношении данного заболевания (25,2% против 8,6% соответственно).
Более высокая распространенность гиперурикемии выявлена среди субъектов исследования с продолжительностью сахарного диабета менее 10 лет по сравнению с пациентами с большей продолжительностью этого заболевания (26,4% против 7,3% соответственно). Кроме того, более высокие концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови определяли у пациентов с сахарным диабетом и метаболическим синдромом и у тех, кто не занимается регулярными физическими упражнениями (27,7% и 24,8% соответственно) по сравнению с диабетиками без метаболического синдрома и физически активными испытуемыми (6,0% и 8,9% соответственно).
Выявлено, что концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови не имела существенной статистической разницы среди субъектов исследования с индексом массы тела 25,0–29,9 кг/м2, а также более или равным 30 кг/м2 (6,4 и 9,9% соответственно). Однако наибольшая распространенность гиперурикемии (16,6%, n=52) выявлена среди пациентов с избыточной массой тела (индекс массы тела 25–29,9 кг/м2) по сравнению с теми испытуемыми, у которых выявлена недостаточная масса тела (менее 18,4 кг/м2), норма (18,5–24,9 кг/м2) или центральное ожирение (более или равным 30 кг/м2). Не определено существенной разницы в распространенности гиперурикемии между пациентами с сахарным диабетом без артериальной гипертензии и с ней (19,7% против 14,0% соответственно).
Из 106 (33,8%) пациентов с сахарным диабетом и гиперурикемией у 87 (27,7%) отмечали метаболический синдром, что указывает на то, что распространенность метаболического синдрома значительно выше среди пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и повышенной концентрацией мочевой кислоты в сыворотке крови. Аномальные уровни мочевой кислоты в крови выявлены у 40 (12,7) пациентов с центральным ожирением и повышенным диастолическим артериальным давлением, а систолическим — у 49 (15,6%).
Гипертриглицеридемия, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности и гипергликемия определены у 70,4% (n=221), 39,2% (n=123) и 80,0% (n=252) соответственно. Аномальная концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови выявлена у 31,2% (n=98) испытуемых с гипертриглицеридемией, у 12,1% (n=38) субъектов исследования с пониженным уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности и у 29,3% (n=92) пациентов с гипергликемией.
В результате, как отмечают исследователи, анализ показал положительную корреляцию между повышенными уровнями мочевой кислоты в сыворотке крови испытуемых и всеми компонентами метаболического синдрома за исключением холестерина липопротеинов высокой плотности. Согласно этому статистическому анализу, пациенты с сахарным диабетом 2-го типа в возрасте 45 и более лет примерно в 1,9 раза более подвержены риску развития гиперурикемии по сравнению с лицами в возрасте моложе 45 лет. У пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и метаболическим синдромом в 2,6 раза более высокий риск развития гиперурикемии по сравнению с лицами без метаболического синдрома.
Исследователи отдельно акцентируют внимание, что лица, употреблявшие алкоголь в течение периода наблюдения, оказались в 1,6 раза более подвержены риску развития гиперурикемии по сравнению с непьющими участниками, аналогично курильщики — в 1,1 раза, а лица, не занимающиеся регулярными физическими упражнениями — в 1,5 раза соответственно.
Хотя распространенность гиперурикемии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа довольно высока, существуют противоречивые мнения об ассоциациях между этими патологическими состояниями. Исследователи оценили распространенность гиперурикемии и метаболического синдрома у лиц с сахарным диабетом 2-го типа и выявили, что у 33,8% участников отмечены повышенные уровни мочевой кислоты в сыворотке крови, а распространенность метаболического синдрома у субъектов исследования составила 70,1%.
Резюмируя, ученые акцентируют внимание, что возраст более 45 лет и метаболический синдром оказались единственными статистически наиболее значимыми параметрами, идентифицированными в качестве независимых предикторов в отношении высокой распространенности гиперурикемии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в рамках проведенного исследования. Клинические параметры, такие как повышенный индекс массы тела, артериальная гипертензия, окружность талии, уровень глюкозы в крови натощак и другие биохимические переменные, такие как уровень триглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности, несмотря на выявленные корреляции, не были идентифицированы как факторы риска развития гиперурикемии.
В заключение исследователи пришли к выводу, что среди пациентов с сахарным диабетом 2-го типа широко распространены гиперурикемия и метаболический синдром. Как метаболический синдром, так и возраст старше 45 лет идентифицированы как независимые предикторные переменные высокой распространенности гиперурикемии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. При этом гипертриглицеридемия, гипергликемия и пониженный уровень холестерина липопротеинов высокой плотности продемонстрировали положительную корреляцию с высокой распространенностью гиперурикемии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.
Исходя из этого, авторы считают, что регулярное медицинское информирование о важности ранней модификации образа жизни, своевременная диагностика и лечение пациентов с гиперурикемией и метаболическим синдромом необходимы для снижения распространенности этих патологий у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.
- Woyesa S.B., Hirigo A.T., Wube T.B. (2017) Hyperuricemia and metabolic syndrome in type 2 diabetes mellitus patients at Hawassa university comprehensive specialized hospital, South West Ethiopia. BMC Endocr. Disord., 17(1): 76.
Олег Мартышин
Источник
Экология жизни. Здоровье: Бессимптомный высокий уровень мочевой кислоты — это мощный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, атеросклероза, старческого слабоумия, импотенции и др. Нормальный уровень МК составляет 6,5–7 мг/дл у мужчин и 6–6,5 мг/дл у женщин.
Бессимптомный высокий уровень мочевой кислоты — это мощный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, атеросклероза, старческого слабоумия, импотенции и др. Нормальный уровень МК составляет 6,5–7 мг/дл у мужчин и 6–6,5 мг/дл у женщин.
Концентрации 5,75 мг/дл и выше для мужчин и 4,8 мг/дл и выше для женщин классифицировали как «высокие нормальные», это означает определенное влияние на здоровье. Мочевая кислота повышена, если ее уровень составляет более 7,0 мг/дл и связан с повышенным риском развития подагры или камней в почках.
Повышенный уровень мочевой кислоты
Новая волна интереса к мочевой кислоте связана c пониманием роли бессимптомной гиперурикемии (определяемой чаще всего как повышение уровня мочевой кислоты в плазме 7,0 мг/дл, ) как мощного, независимого и модифицируемого фактора риска сердечно-сосудистой (СС) заболеваемости и смертности, основанным на данных многочисленных эпидемиологических и проспективных исследований.
Наиболее распространенными причинами, влияющими на уровень мочевой кислоты, являются ожирение, инсулинорезистентность, метаболический синдром, артериальная гипертензия, применение диуретиков и низких доз ацетилсалициловой кислоты, избыточное употребление алкоголя, пожилой возраст, почечная недостаточность. Среди них лидирует метаболический синдром и его компоненты. Алкоголь, нарушение почечной функции и ожирение также ассоциируются с более высоким уровнем мочевой кислоты.
0. Бессимптомное повышение уровня мочевой кислоты.
Согласно рекомендациям EULAR (Европейской антиревматической лиги) гиперурикемией (ГУ) считается повышение мочевой кислоты (МК) сыворотки крови выше 360 мкмоль/л. Часто бывает так, что у вас повышенный уровень мочевой кислоты, но нет заболевания, такое состояние бывает по ряду оценок, в Беларуси и РФ у каждого пятого.
По более скромным оценкам, бессимптомное увеличение уровня МК имеют 5–8% популяции, из них только у 5–20% развивается подаграЗа период с 1950 по 1980 г. в популяции средний уровень МК в сыворотке крови повысился с 5 до 6 мг/дл.
В настоящее время доказана роль гиперурикемии как независимого предиктора кардиоваскулярной заболеваемости и смертности у больных ишемической болезнью сердца, хронической и острой сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией и предгипертензией и метаболическим синдромом.
В настоящее время все более актуальным становится вопрос: насколько «безвредна» бессимптомное повышение уровня мочевой кислоты? Об этом читайте ниже.
1. Связь повышенного уровня мочевой кислоты с инсулинорезистрентностью и ожирением
Увеличение количества мочевой кислоты, вместе с увеличением липопротеидов низкой плотности, считается частью синдрома инсулинорезистентности, который ведет к сердечно-сосудистой заболеваемости. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия могут снижать почечное выведение мочевой кислоты независимо от ожирения и функции почек.
Вероятно, инсулин увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия, что сопровождается увеличением реабсорбции мочевой кислоты. Инсулинорезистентность связывает гипертонию, гипертриглицеридемию и гиперурикемию.
Однако мочевая связана с триглицеридами независимо от уровня инсулина натощак и ожирения, показывая, что механизм, лежащий в основе данной связи, только частично относится к инсулинорезистентности и ожирению.
Селективная инсулинорезистентность характерна для пациентов с артериальной гипертонией, а инсулин обладает сильным натрийудерживающим эффектом, который сопровождается снижением почечной экскреции мочевой кислоты.
Гиперинсулинемия также способна повышать активность симпатической нервной системы, которая может способствовать повышению мочевой кислоты в крови. Мнение о том, что гиперурикемия может являться показателем инсулинорезистентности, недавно подтвердилось 8–летним исследованием, доказавшим связь между УМК и инсулинорезистентностью.
Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией может свидетельствовать об инсулинорезистентности, которая определенно связана с повышением сердечно–сосудистой заболеваемости.
Мочевая кислота повышена при абдоминальном ожирении
Повышенный уровень мочевой кислоты, очевидно, связан также с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Уровень мочевой кислоты коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма мочевой кислоты у пациентов с нефропатией. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией наиболее вероятно отражает нарушение почечной гемодинамики, это хороший прогностический фактор.
Во многих исследованиях обнаружено, что уровень мочевой связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, что триглицериды являются промежуточным звеном между повышением мочевой кислоты и повышением уровня холестерина. Была отмечена слабая связь между уровнем мочевой кислоты и липопротеидами высокой плотности.
2. Связь мочевой кислоты с атеросклерозом.
Атеросклероз наблюдается у птиц, будучи при этом, как правило, бессимптомным. Птицы, также как и приматы, едят много фруктов и выделяют мочевую кислоту. Рассмотрение моделей атеросклероза на животных, которые имеют другой обмен веществ, часто дает потенциально неверные результаты. Например, известный холестериновый кролик, часто вообще не применимо к человеку.
Мочевая кислота является провоспалительным веществом в отношении сердечно-сосудистой системы, стимулируя выделение провоспалительных цитокинов. Предполагают, что существует несколько потенциальных механизмов, благодаря которым мочевая кислота может играть патогенетическую роль в развитии сердечно–сосудистой заболеваемости или, наоборот, воздействовать на клинические проявления у пациентов с установленным атеросклерозом, но ни один из них пока не подтвержден.
Очевидно, что повышенный уровень мочевой кислоты усиливает окисление липопротеидов низкой плотности и способствует липидной пероксигенации. а также связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов. Оксидантный стресс и повышение оксигенации липопротеидов низкой плотности в стенке артерий может играть роль в прогрессировании атеросклероза. Мочевая кислота может быть вовлечена в адгезию и агрегацию тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями.
Предполагают, что повышение мочевой кислоты отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелий–зависимой сосудистой релаксации в результате действия NO, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертонией и играет роль в развитии атеросклероза.
В эндотелиальных клетках присутствует ксантин–оксид, который является генератором свободных кислородных радикалов. Мочевая кислота и ксантин–оксид повышены и определяются гораздо в большей концентрации в сосудах, пораженных атеросклерозом, чем в здоровой сосудистой ткани. Если этот механизм верен, то повышение мочевой кислоты может быть точным маркером биологического феномена, тесно связанного с прогрессированием атеросклероза, не являясь непосредственно причиной развития процесса сосудистого повреждения, в котором может быть виновен ксантин–оксид.
В свою очередь, при постоянной гиперурикемии развитие артериальной гипертензии связано с развитием прегломерулярной артериопатии и тубулоинтерстициальным поражением. Повышение уровня мочевой кислоты стимулирует активацию ренин-ангиотензиновой системы и усугубляет дисфункцию эндотелия.
Кроме того, в условиях ишемии происходит превращение фермента ксантиноксиредуктазы в ксантиноксидазу, что приводит к изменению метаболизма ксантинов, превращению мочевой кислоты из антиоксиданта в прооксидант и стимулированию оксидативного стресса. Гиперурикемия приводит к эндотелиальной дисфункции за счет угнетения синтеза NO. Этот эффект мочевой кислоты обусловлен ее прооксидантными свойствами в условиях измененного метаболизма.
Мочевая кислота также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов путем активации ростовых факторов, вазоконстрикторных и провоспалительных молекул. Таким образом, мочевая кислота является не только маркером, но и активным компонентом развития артериальной гипертензии.
Однако наиболее важно то, что в группе больных, у которых применение тиазидного диуретика привело к повышению уровня МК, количество сердечно-сосудистых событий было на 42 % выше, чем в группе больных, у которых не было отмечено повышения МК.
Связь между гиперурикемией (повышенным уровнем мочевой кислоты) и риском развития сердечно-сосудистых болезней установлена в ходе крупных эпидемиологических исследований. Доказана взаимосвязь высокого уровня мочевой кислоты с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, инсулинорезистентностью, ожирением и обусловленными атеросклерозом сердечно–сосудистыми заболеваниями.
В исследовании NHANES I (the National Health and Nutrition Examination Survey) выявлена независимая связь между гиперурикемией и ростом сердечно–сосудистой летальности. С повышением уровня МК риск смерти от ИБС возрастал на 77% у мужчин и на 300% у женщин. Увеличение концентрации МК на 1 мг/дл (59,5 мкмоль/л) ассоциировалось со значительным увеличением летальности как среди мужчин, так и среди женщин.
12–летнее исследование (PIUMA), в котором участвовало более 1500 ранее не леченных пациентов с артериальной гипертенизией, также продемонстрировало, что уровень мочевой сыворотки – сильный предиктор кардиоваскулярной заболеваемости и смертности.
Изучение больных сахарным диабетом 2 типа показало значительное повышение частоты инсульта при росте уровня мочевой кислоты. При этом связь оставалась значимой даже после исключения других кардиоваскулярных факторов риска. Между тем результаты Фрамингемского исследования не выявили значительной связи между уровнем мочевой кислоты и кардиоваскулярной заболеваемостью.
Гиперурикемия была обнаружена у почти 90% подростков с впервые диагностированной артериальной гипертензией. Результаты исследований свидетельствуют, что коррекция гирерурикемии может предотвращать развитие сердечно–сосудистых катастроф.
Так что же делать при бессимптомном повышении мочевой кислоты?
Показано, что не только кристаллы моноурата натрия, но и растворимая мочевая кислота при бессимптомной ГУ может приводить к увеличению уровня воспалительных медиаторов и индуцировать пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток in vitro. Многие из этих «провоспалительных» медиаторов имеют фундаментальное значение в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов и его осложнений. Поэтому следует слегка изменить питание, об этом в следующей статье.
Исследователи из Медицинского университета Джона Хопкинса (Балтимор, Мэриленд, США) установили, что у лиц с «высоким нормальным» уровнем мочевой кислоты объем гиперинтенсивного белого вещества головного мозга в 2,6 раза больше, чем в популяции со средним или низким уровнем .
Это подтверждает роль мочевой кислоты в увеличении риска цереброваскулярной болезни и может служить объяснением связи между повышенной мочевой кислотой и легким когнитивным расстройством у пожилых пациентов. Существует явная взаимосвязь между высокими уровнями мочевой кислоты и такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, диабет II типа и метаболический синдром. Все эти состояния являются известными факторами риска развития слабоумия.
Примечательно, что средний уровень мочевой кислоты при наличии расстройства эрекциибыл выше (около 12 мг/дл) чем у пациентов с нормальной половой функцией (около 5 мг/дл). В результате было установлено, что наличие избыточного содержания данного вещества в крови повышает риск развития эректильной дисфункции почти в 6 раз. А увеличение уровня мочевой кислоты на каждый 1 мг/дл сопровождается удвоенным повышением вероятности расстройств эрекции.
3. Положительные моменты действия мочевой кислоты
По мнению некоторых исследователей, повышение мочевой может благоприятно влиять на организм. По своей химической структуре мочевая кислота сходна с триметилированным ксантин кофеином и поэтому способна повышать умственную и физическую работоспособность.
Многочисленные исследования в 1960–70–х годах подтверждали, что люди с гиперурикемией отличаются более высоким интеллектом и быстротой реакции. Тем не менее, на аденозиновые рецепторы (которые стимулирует кофеин), мочевая кислота не действует, в большинстве работ показан сравнительно небольшой биологический эффект, к тому же возможное влияние оказал социо–экономический статус участников.
Другим полезным свойством МК считается ее способность действовать в качестве антиоксиданта, блокирующего супероксид, пероксинитрит и катализируемые железом окислительные реакции. Ряд авторов свидетельствуют, что повышенная МК может быть одним из ключевых антиоксидантов плазмы и предотвращать связанный со старением окислительный стресс, тем самым способствуя продлению жизни. Как показали исследования, переливание мочевой кислоты людям повышает антиоксидантную активность сыворотки и улучшает функцию эндотелия.
Если в общем мочевая кислота имеет негативное действие, то в пределах центральной нервной системы она играет совершенно другую роль. Мочевая кислота известна как мощный нейропротектор и ингибитор нейродегенерации и нейровоспаления. Как она там работает, есть разные мнения. Но вот, у людей с гиперурикемией отмечают пониженный риск нейродегенеративных заболеваний, типа, болезни Паркинсона или Альцгеймера есть данные и по рассеяному склерозу.
Способность повышенного уровня мочевой кислоты уменьшать пероксинитрит–опосредованное образование нитротирозина свидетельствует о нейропротекторных свойствах, что особенно важно при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, инсульте и других неврологических заболеваниях.
По данным эпидемиологических исследований, лица с ГУ значительно реже страдают рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона и Альцгеймера, а инфузия мочевой кислоты может уменьшать неврологические проявления, полученные экспериментальным путем (например, при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите).
Высокий уровень уратов (солей мочевой кислоты) в крови замедляет прогрессирование болезни Паркинсона. Ураты в норме содержатся в крови, моче и спинномозговой жидкости. Эти вещества являются мощными антиоксидантами, защищающими организм от вредных молекул — свободных радикалов. Выяснилось, что у участников с наиболее высоким уровнем уратов в крови болезнь развивалась медленнее.
Недавние исследования показали, что благоприятный эффект мочевой кислоты при этих состояниях связан, скорее, не с ее нитротирозин–подавляющим антиоксидантным действием, а со способностью блокировать гемато–энцефалический барьер или с воздействием на астроглиальные клетки.
4. Парадокс уровня мочевой кислоты.
Так, если острое повышение мочевой кислоты (мочевая кислота повышена) оказывает антиоксидантное действие и благоприятно влияет на функцию эндотелия, то хроническая гиперурикемия, напротив, способствует развитию окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции. Возможно, это связано с различными внутриклеточным и внутрисосудистым влияниями острой и хронической гиперурикемии.
Оксидативный стресс является главным фактором повреждения головного мозга у пациентов с ишемическим инсультом. Мочевая кислота это сильнодействующая эндогенная антиоксидантная молекула. В ходе экспериментальной ишемии у крыс экзогенное введение мочевой кислоты оказывает нейропротективное действие, внутривенное введение мочевой кислоыт является безопасным, предотвращает раннее снижение уровня мочевой кислоты и сокращает раннее увеличение маркеров оксидативного стресса.
Наибольшие выгоды от применения мочевой кислоты имели женщины, пациенты с умеренно большим инсультом и пациенты с высоким содержанием глюкозы в крови. Доктор Чаморро объяснил этот факт тем, что эти пациенты, возможно, имеют более высокий уровень окислительного стресса, а мочевая кислота является мощным антиоксидантом.опубликовано econet.ru
Источник