Мкб код зоб неуточненный
Рубрика МКБ-10: E04.9
МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E00-E07 Болезни щитовидной железы / E04 Другие формы нетоксического зоба
Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология)[править]
Зоб — это видимое увеличение щитовидной железы. Зоб возникает при разных заболеваниях щитовидной железы и может сопровождаться клиническими проявлениями гипотиреоза либо тиреотоксикоза; нередко симптомы дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). Таким образом, наличие зоба само по себе не позволяет установить причину заболевания. У большинства детей с зобом имеется эутиреоз. Частота зоба у детей составляет 4—5% и увеличивается с возрастом. У девочек зоб встречается чаще, чем у мальчиков (во всех возрастных группах). Существует несколько классификаций зоба; одна из них приведена в табл. 32.1.
Этиология и патогенез[править]
А. Нетоксический зоб — приобретенное или врожденное заболевание щитовидной железы, не обусловленное тиреоидитом или опухолью, характеризующееся эутиреозом или гипотиреозом (по крайней мере, на ранней стадии).
1. Приобретенный нетоксический зоб
Синонимы: простой зоб, простой нетоксический зоб, простой коллоидный зоб, ювенильный зоб
На долю этого заболевания приходится примерно 25% случаев увеличения щитовидной железы у детей. Клинических и биохимических признаков дисфункции железы нет. У девочек приобретенный нетоксический зоб встречается в 3—5 раз чаще, чем у мальчиков. Предполагают, что увеличение щитовидной железы при приобретенном нетоксическом зобе может быть обусловлено аутоантителами, стимулирующими пролиферацию клеток железы (но не секрецию тиреоидных гормонов).
2. Врожденный нетоксический зоб
Синонимы: врожденный зоб, врожденный гипотиреоз с диффузным зобом
Может присутствовать у новорожденного либо развиваться в первые месяцы или годы жизни (см. гл. 31). Если у ребенка с зобом антитиреоидные аутоантитела не обнаружены, следует заподозрить нарушение синтеза тиреоидных гормонов.
а. Раньше самой частой причиной заболевания был дефицит йода у матери (т. е. дефицит субстрата для синтеза тиреоидных гормонов у плода).
б. В настоящее время зоб у новорожденных и детей младшего возраста чаще всего обусловлен генетическими дефектами системы синтеза, секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Снижение уровней T4 и T3 по принципу отрицательной обратной связи усиливает секрецию ТТГ в аденогипофизе. ТТГ стимулирует не только синтез T4 и T3, но и пролиферацию тироцитов, что приводит к развитию зоба. Пока этот компенсаторный механизм обеспечивает достаточный уровень T4 и T3, у больного сохраняется эутиреоз. При неполной компенсации развивается гипотиреоз, а при тяжелом течении заболевания — гипотиреоидная форма кретинизма (см. гл. 31, п. V.Б.2).
Б. Эндемический зоб
Встречается в местах с недостатком йода в воде и пище. Дефицит йода — самая распространенная причина зоба. У здоровых людей потребность в йоде составляет 120—300 мкг/сут; а экскреция йода с мочой равна 100—200 мкг/сут. При потреблении йода < 100 мкг/сут возникает зоб (компенсаторное увеличение щитовидной железы). Экскреция йода в пределах 25—50 мкг/сут свидетельствует об умеренном дефиците йода; экскреция йода < 25 мкг/сут — признак тяжелого дефицита йода. Добавление йода к пищевым продуктам позволило полностью ликвидировать эндемию зоба во многих районах. У больных с леченным диффузным токсическим зобом или многоузловым токсическим зобом, живущих в местах с недостатком йода в воде и пище, нередко наблюдается вызванный йодом тиреотоксикоз (феномен йод-Базедов). Дело в том, что у таких больных имеется дефицит йода, поэтому тиреотоксикоз не проявляется, пока больные не получают йодные добавки. Для жителей районов с недостатком йода в воде и пище характерен также тиреотоксикоз после приема амиодарона.
Клинические проявления[править]
Нетоксический зоб неуточненный: Диагностика[править]
Осмотр
Железа равномерно увеличена, при пальпации гладкая, подвижная, безболезненная, нормальной консистенции.
Диагностика
1) Диагноз устанавливают методом исключения.
2) Показатели функции щитовидной железы нормальные.
3) В сыворотке отсутствуют аутоантитела к микросомальным антигенам, к йодидпероксидазе и к тиреоглобулину. В редких случаях выявляются аутоантитела к рецепторам ТТГ.
4) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть слегка усилено; сцинтиграмма железы нормальная. В большинстве случаев эти исследования не нужны.
Лабораторная диагностика. Уровень T4 слегка снижен, уровень T3 нормальный или слегка повышен, уровень ТТГ повышен. Несмотря на повышение уровня ТТГ, клинические признаки дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). При дефиците йода щитовидная железа секретирует преимущественно T3, поскольку для синтеза T3 требуется меньше йода, чем для синтеза T4. Снижение уровня T4 стимулирует секрецию ТТГ, что приводит к образованию зоба. Суточная экскреция йода с мочой менее 50 мкг в расчете на 1 г креатинина подтверждает диагноз эндемического зоба.
Дифференциальный диагноз[править]
Нетоксический зоб неуточненный: Лечение[править]
Если нет явного косметического дефекта, лечение не требуется. Необходимы периодические обследования.
а. Йодиды.
б. Левотироксин (дозы — см. гл. 32, п. XIII.В.1).
При небольшом зобе обычно назначают только йодид калия. При крупном зобе требуется левотироксин или комбинированная терапия йодидами и левотироксином.
Профилактика[править]
Массовая профилактика — йодирование пищевых продуктов (например, добавление йодида калия к поваренной соли). Индивидуальная профилактика — питание йодсодержащими продуктами; назначение йодидов детям и беременным в местах эндемии зоба.
Прочее[править]
Прогноз. Как правило, зоб постепенно исчезает без лечения.
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
1. Aagaard J, et al. Serum levels of calcium and parathyroid hormone after subtotal thyroid resection for Graves’ disease. Acta Med Scand 211:261, 1982.
2. Aiello D, Manni A. Thyroglobulin measurement vs. Iodine I131 total: Body scan for follow-up of well-differentiated thyroid cancer. Arch Intern Med 150:437, 1990.
3. Allard RH. The thyroglossal cyst. Head Neck Surg 5:134, 1982.
4. Alter C, Moshang T. Diagnostic dilemma: The goiter. Pediatr Clin North Am 38:573, 1991.
5. Bachrach L, Foley T. Thyroiditis in children. Pediatr Rev 6:184, 1989.
6. Bantle JP, et al. Resistance to thyroid hormones: A disorder frequently confused with Graves’ disease. Arch Intern Med 142:1867, 1982.
7. Barnes HV, Blizzard RM. Antithyroid drug therapy for toxic diffuse goiter (Graves disease): Thirty years experience in children and adolescents. J Pediatr 91:313, 1977.
8. Beckett GJ, et al. Thyroid status in patients with chronic renal failure. Clin Nephrol 19:172, 1983.
9. Beierwaltes WH. The treatment of thyroid carcinoma with radioactive iodine. Semin Nucl Med 8:79, 1978.
10. Bricker H, et al. Introduction of leukemia by 131I treatment of thyroid carcinoma. Br J Cancer 28:232, 1973.
11. Clark OH. Thyroid nodules and thyroid cancer: Surgical aspects. West J Med 133:1, 1980.
12. Cooper DS, et al. Agranulocytosis associated with antithyroid drugs: Effects of patient age and drug dose. Ann Intern Med 98:26, 1983.
13. De Luca F, et al. Thyroid function in children with cystic fibrosis. Eur J Pediatr 138:327, 1982.
14. Esselstyn CB, Jr, et al. Hyperparathyroidism after radioactive iodine therapy for Graves’ disease. Surgery 92:811, 1982.
15. Fish J, Moore RM. Ectopic thyroid tissue and ectopic thyroid carcinoma. Ann Surg 157:212, 1963.
16. Foley TP. Sporadic congenital hypothyroidism. In JH Dussault, P Walker (eds), Congenital Hypothyroidism. New York: Dekker, 1983. Pp. 231.
17. Gaitan E, et al. Endemic goiter and endemic thyroid disorders. World J Surg 15:205, 1991.
18. Gorlin J, Sallan S. Thyroid cancer in childhood. Endocrinol Metab Clin North Am 19:649, 1990.
19. Gray HW, et al. Intravenous perchlorate test in the diagnosis of Hashimoto’s disease. Lancet 1:335, 1974.
20. Hodges S, et al. Reappraisal of thyroxine treatment in primary hypothyroidism. Arch Dis Child 65:1129, 1990.
21. Ivarsson S, et al. Ultrasonic imaging and the differential diagnosis of diffuse thyroid disorders in children. AJDC 143:1369, 1989.
22. Kennedy D, et al. Treatment of thyroid malignancies. Curr Opin Oncol 3:128, 1991.
23. Lindsay AN, et al. Multicystic ovaries in primary hypothyroidism. Obstet Gynecol 61:433, 1983.
24. Mahoney C. Differential diagnosis of goiter. Pediatr Clin North Am 34:891, 1987.
25. Mazzaferri EL, et al. Papillary thyroid carcinoma: The impact of therapy in 576 patients. Medicine (Baltimore) 56:171, 1977.
26. McCowen KD, et al. Low dose radioiodide thyroid ablation in postsurgical patients with thyroid cancer. Am J Med 61:52, 1976.
27. Rallison ML, et al. Occurrence and natural history of chronic lymphocytic thyroiditis in childhood. J Pediatr 86:675, 1975.
28. Refetoff S. Syndromes of thyroid hormone resistance. Am J Physiol 243:E88, 1982.
29. Safa AM, et al. Long-term follow-up results in children and adolescents treated with radioactive iodine (131I) for hyperthyroidism. N Engl J Med 292:167, 1975.
30. Stein RB, Nicoloff JT. Triiodothyronine withdrawal test—a test of thyroid-pituitary adequacy. J Clin Endocrinol Metab 32:127, 1971.
31. Taksu N, et al. Test for recovery from hypothyroidism during thyroxine therapy in Hashimoto thyroiditis. Lancet 336:1084, 1990.
32. Tucker MA, et al. Therapeutic radiation at a young age is linked to secondary thyroid cancer. Cancer Res 51:2885, 1991.
33. Uller RP, Van Herle AJ. Effects of therapy on serum thyroglobulin levels in patients with Graves’ disease. J Clin Endocrinol Metab 46:747, 1978.
34. Van Dop C, et al. Pseudotumor cerebri associated with initiation of levo-thyroxine therapy for juvenile hypothyroidism. N Engl J Med 308:1076, 1983.
35. Winship T. Carcinoma of the thyroid in children. Trans Am Goiter Assoc 364, 1951.
36. Winship T, Rosvoll RV. Thyroid carcinoma in childhood: Final report on a 20-year-study. Clin Proc Child Hosp DC 26:327, 1970.
Действующие вещества[править]
- Тиамазол
Источник
- E00 Синдром врождённой йодной недостаточности
Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосредственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а являются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может существовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствующую задержку психического развития используют дополнительный код (F70- F79).
Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)
- E00.0 Синдром врождённой йодной недостаточности, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
- E00.1 Синдром врождённой йодной недостаточности, микседематозная форма Эндемический кретинизм: гипотиреоидный, микседематозная форма
- E00.2 Синдром врождённой йодной недостаточности, смешанная форма. Эндемический кретинизм, смешанная форма
- E00.9 Синдром врождённой йодной недостаточности неуточнённый. Врождённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ
- E01 Болезни щитовидной железы,связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Исключены: синдром врождённой йодной недостаточности (E.00- ), субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)
- E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
- E01.1 Многоузловый (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
- E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый Эндемический зоб БДУ
- E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Приобретённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ
- E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
- E03 Другие формы гипотиреоза.
Исключены: гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02), гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)
- E03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом. Зоб (нетоксический) врождённый: БДУ, паренхиматозный, Исключен: преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)
- E03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой). Врождённая(ый): атрофия щитовидной железы гипотиреоз БДУ
- E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
- E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
- E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретённая) Исключена: врождённая атрофия щитовидной железы (E03.1)
- E03.5 Микседематозная кома
- E03.8 Другие уточнённые гипотиреозы
- E03.9 Гипотиреоз неуточнённый. Микседема БДУ
- E04 Другие формы нетоксического зоба.
Исключены: врождённый зоб: БДУ, диффузный, паренхиматозный зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02)
- E04.0 Нетоксический диффузный зоб. Зоб нетоксический: диффузный (коллоидный), простой
- E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный), (тиреоидный). Нетоксический мононодозный зоб. Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
- E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
- E04.8 Другие уточнённые формы нетоксического зоба
- E04.9 Нетоксический зоб неуточнённый. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ
- E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
- E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зоб. БДУ. Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб
- E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
- E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
- E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
- E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
- E05.5 Тиреоидный криз или кома
- E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона
- E05.9 Тиреотоксикоз неуточнённый. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца (I43.8*)
- E06 Тиреоидит.
Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5)
- E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы. Тиреоидит: пиогенный, гнойный
- E06.1 Подострый тиреоидит. Тиреоидит де-Кервена, гигантоклеточный, гранулематозный, негнойный. Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
- E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом.
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
- E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит Хасимото. Хаситоксикоз (преходящий). Лимфоаденоматозный зоб. Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
- E06.4 Медикаментозный тиреоидит.
- E06.5 Тиреоидит хронический: БДУ, фиброзныЙ, деревянистый, Риделя
- E06.9 Тиреоидит неуточнённый
- E07 Другие болезни щитовидной железы
- E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. С-клеточная гиперплазия щитовидной железы. Гиперсекреция тиреокальцитонина
- E07.1 Дисгормональный зоб. Семейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.
Исключен: преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)
- E07.8 Другие уточнённые болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина. Кровоизлияние, Инфаркт в щитовиднойую железыу.
- E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточнённая
Источник
Международный классификатор болезней в десятом пересмотре или МКБ 10 предназначен для группирования информации о заболеваниях в зависимости от вида и стадии прогрессирования. Создана особая кодировка из цифр и прописных латинских букв для обозначения патологий. Недугам щитовидки присвоен раздел IV. Узловой зоб имеет свои коды по МКБ 10, как вид эндокринологической болезни.
Виды недуга по классификатору
Нормативным объемом щитовидной железы считаются 18 см у женщин и 25 – у мужчин. Превышение размера обычно свидетельствует о развитии зоба.
Болезнь представляет собой существенное разрастание клеток щитовидной железы, спровоцированное ее дисфункцией либо деформацией структуры. В первом случае диагностируется токсическая форма заболевания, во втором – эутиреоидная. Данный недуг часто поражает людей, проживающих в областях с землей, небогатой йодом.
Узловой зоб – это не единичный недуг, а скорее клинический синдром, который включает в себя различные по объему и структуре образования, образующиеся в районе щитовидной железы. При диагностике используется также медицинский термин «струма», обозначающий увеличение щитовидки.
Классифицирование зоба по МКБ 10 такое:
- Диффузный эндемический зоб;
- Многоузловой эндемический зоб;
- Зоб эндемический неуточненный;
- Нетоксический диффузный зоб;
- Нетоксический одноузловой зоб;
- Нетоксический многоузловой зоб;
- Другие уточненные виды;
- Нетоксический неуточненный зоб.
Нетоксический вид в отличие от токсического не оказывает влияния на производство гормонов, а провокатором роста щитовидной железы являются ее морфологические изменения.
Даже когда дефект становится заметен невооруженным глазом, невозможно без дополнительного обследования и лабораторных анализов выявить источники и форму патологии. Для установления достоверного диагноза требуется прохождение УЗИ и результат исследования крови на гормоны.
Диффузный эндемический зоб
Самый распространенный тип данной болезни — диффузный эндемический зоб. Е01.0 — его код по МКБ 10. Его первопричиной является острый или постоянный йодный дефицит.
Основные симптомы:
- упадок сил;
- безразличие к жизненным обстоятельствам;
- мигрени или головокружения;
- чувство сдавленности горла;
- трудности с глотанием;
- потливость;
- расстройство пищеварительной системы.
По мере прогрессирования болезни из-за пониженного уровня тиреоидных гормонов могут появиться болевые ощущения в сердце. В некоторых ситуациях понадобится операция. Хирургическое вмешательство показано при существенном росте кист, когда, например, у больного выявлен диффузный токсический зоб запущенной стадии.
Это, как правило, эндемичный недуг. В качестве его профилактики необходимо расширение рациона продуктами, богатыми йодом, и курсы витаминов.
Многоузловой эндемический вид
Этому виду присвоен код Е01.1. Заболевание характеризуется формированием нескольких выраженных образований, которые увеличиваются из-за нехватки йода в конкретном регионе.
Симптоматика:
- осипший либо охрипший голос;
- болевые ощущения в горле;
- трудно дышать;
- кружится голова.
Данные сигналы становятся заметны, когда болезнь уже прогрессирует. До этого некоторые пациенты отмечают повышенную сонливость и постоянную усталость.
Неуточненный эндемический зоб
Его код по МКБ 10 — Е01.2. Этот тип недуга провоцируется территориальным дефицитом йода.
Он не обладает набором характерных признаков, а доктор не может установить тип болезни даже по результатам глубокого обследования. Диагноз ставится по эндемичному признаку.
Диффузный нетоксический вид
Его код— Е04.0. Отличительная черта недуга – рост щитовидной железы без влияния на ее деятельность. Источником болезни служат аутоиммунные дефекты в структуре щитовидки.
О патологическом процессе свидетельствуют:
- головная боль;
- ощущение удушья;
- типичное искажение шеи.
Некоторые эндокринологи придерживаются мнения, что эутиреоидный вид не требует лечения, если он не вызывает сужение пищевода и трахеи и не провоцирует спазматический кашель и болевые ощущения.
Нетоксический одноузловой зоб
Этот эутиреоидный зоб имеет код по МКБ10 Е04.1. Данный тип определяется по единичному новообразованию на щитовидной железе. При поздно начатом или неграмотном лечении узел доставляет значительные неудобства, а при развитии заболевания на шее образуется заметная выпуклость.
Прогрессирование болезни приводит к сдавливанию органов, локализующихся поблизости и вызывает тяжелые последствия:
- нарушения функциональности сердечно-сосудистой системы;
- изменения голоса, проблемы с дыханием;
- трудности с глотанием, приводящие к расстройству пищеварения;
- головокружения и головные боли.
Нетоксический многоузловой вид
Этот тип в МКБ 10 обозначен кодом Е04.2. Отличается наличием нескольких чётко обозначенных образований. Узлы располагаются несимметрично. Обычно доставляют меньше дискомфорта, чем одноузловые патологии.
Другие уточненные типы нетоксического зоба
По коду Е04.8 проходят:
- заболевания, для которых характерно диффузное разрастание тканей и формирование узлов. Это называется «диффузно-узловая» форма недуга.
- патологии, характеризующиеся ростом и спайкой узлов – конгломератная форма.
Такие новообразования отмечаются в 25% случаев болезни.
Неуточненный нетоксический вид
Этому типу присвоен код Е04.9 в МКБ 10. Он ставится, когда специалист по результатам анализа отклоняет токсическую форму болезни, но не может определить, какое конкретно изменение структуры щитовидки присутствует. Симптоматика в таких ситуациях разносторонняя, а обследование не дает полной картины.
Отдельные коды присвоены тиреотоксикозу, который часто имеет причиной появления зоб. Это заболевание, иначе называемое гипертиреоз, по классификатору МКБ 10 обозначается следующим образом:
E05.0 — Тиреотоксикоз с диффузным зобом;
E05.1 — Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом;
E05.2 — Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом;
E05.3 — Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани;
E05.4 — Тиреотоксикоз искусственный;
E05.5 — Тиреоидный криз или кома.
Для чего нужна МКБ 10
Эта классификация создана для учета и анализа клинической картины болезней, для статистического исследования причин смертности в различных регионах.
Классификатор дает возможность быстрее установить диагноз и подобрать самую действенную схему лечения.
Источник