Мкб 10 синдром турецкого седла
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Профилактика
- Прогноз
Названия
Синдром «пустого» турецкого седла.
Описание
Словосочетание «пустое турецкое седло» вошло в медицинскую практику в 1951 г. После анатомической работы его предложил C. Busch, изучивший аутопсийный материал 788 умерших от заболеваний, не связанных с патологией гипофиза. В 40 случаях (34 женщины) была обнаружена комбинация почти полного отсутствия диафрагмы турецкого седла с распластываниес гипофиза в виде тонкого слоя ткани на его дне. При этом седло оказалось пустым. Сходная патология описывалась ранее другими авторами, одноко Bush был первым, кто связал частично пустое турецкое седло с недостаточностью диафрагмы. Его наблюдения были подпверждены и более поздними исследованиями. В литературе этим словосочетанием обозначаются различные нозологические формы, общим признаком которых является расширение субарахноидального пространства в интраселлярную область. Турецкое седло при этом, как правило, увеличено.
Симптомы
Синдром пустого турецкого седла часто протекает бессимптомно и случайно выявляется при рентгенологическом обследовании. «Пустое турецкое седло» находят преймущественно у женщин (80%), чаще после 40 лет, многорожавших. Около 75% больных страдают ожирением. Клинические признаки разнообразны. Головная боль бывает у 70% больных, что является поводом первоначальной рентгенографии черепа, которая в 39% случаев демонстрирует измененое турецкое седло и ведет к дальнейшему более детальному обследованию. Головная боль широко варьирует по локализации и степени — от легкой, периодической, до нестерпимой, почти постоянной.
Возможны снижение остроты зрения, генерализованное сужение его периферических полей, битемпоральная гемианопсия. Отек соска зрительного нерва наблюдается редко, однако его описание в литературе встречаются. Ринорея является редким осложнением, связанным с разрывом дна турецкого седла под воздействием пульсации спинномозговой жидкости. Возникающая связь между супраселлярным субарахноидальным пространством и сфеноидальным синусом повышает риск развития менингита. Появление ринореи требует хирургического вмешательства, например тампонады турецкого седла мышцей.
Эндокринные нарушения при синдроме пустого турецкого седла проявляются в изменении тропных функций гипофиза. Исследования с использованием чувствительных радиоиммунных методов и стимуляционных проб выявили высокий процент нарушения секреции гормонов (субклинические формы). Так,К. Brismer и соавт. Обнаружили, что у 8 из 13 пациентов снижен ответ секреции соматотропного гормона на стимуляцию инсулиновой гипогликемией, а при исследовании оси гипофиз-кора надпочечников секреция кортизола после внутривенного введения у 2 из 16 пациентов АКТГ изменилась неадекватно; реакция на метирапон оказалась нормальной у всех обследованных. В отличие от этх данных Feglia и соавт. (1973) наблюдали неадекватный выброс кортикотропина на различные стимулы (гипогликемия, лизин-вазопресин) у всех обследованных пациентов. Изучали также резервы ТТГ ГТ с помощью ТРГ и РГ соответственно. Пробы показали ряд изменений. Природа этих нарушений еще не ясна.
Все больше появляется работ, описывающих гиперсекрецию тропных гормонов в сочетании с синдромом пустого турецкого седла. Первой из них была информация о пациенте с акромегалией и повышенным уровнем соматотропина. J. N. Dominique и соавт. Сообщили о ПТС у 10% больных акромегалией. Обычно эти пациенты имеют и аденому гипофиза. Первичный синдром пустого турецкого седла развивается в результате некроза и инволиции аденом, а аденоматозные остатки продолжают гипесекретировать соматотропный гормон.
Наиболее часто при синдроме «пустого турецкого седла» отмечается повышение пролактина. Сообщается о его росте у 12-17% больных. Как и в случаях с СТГ-гиперсекрецией, гиперпролактинемия и ПТС часто связаны с наличием аденом. Анализ наблюдений показывает, что у 73% пациентов с ПТС и гиперпролактинемией на операции найдены аденомы. Имется описание первичного «пустого турецкого седла» и у больных с гиперсекрецией АКТГ. Чаще это случаи болезни Иценко-Кушинга с микроаденомой гипофиза. Однако известно о пациенте с болезнью Аддисона, у которого длительная стимуляция кортикотрофов из-за недостаточности надпочечников привела к АКТГ-секретирующей аденоме и ПТС. Представляет интерес описание 2 больных с синдромом пустого турецкого седла и гиперсекрецией АКТГ при нормальном уровне кортизола. Авторы выдвигают предположение о продукции АКТГ-пептида с низкой биологической активностью и последующем инфаркте гиперплазированных кортикотрофов с образованием ПТС. Ряд авторов приводят примеры изолированной недостаточности АКТГ и ПТС, сочетания пустого турецкого седла и карциномы надпочечников.
Таким образом, нарушения эндокринной функции при синдроме ПТС крайне разнообразны. Встречаются как гипер,- так и гипосекреция тропных гормонов. Нарушения лежат в диапазоне от субклинических форм, выявляемых с помощью стимуляционных проб, до выраженного пангипопитуитаризма. Вариабельность изменений эндокринной функции соответствует широте этиологических факторов и патогенеза образования первичног синдрома пустого турецкого седла.
Выделения из сосков. Гиперпролактинемия. Молозивоподобные выделения из сосков. Одышка. Редкие месячные.
Причины
Этиология и патогенез до конца не выяснены. Пустое турецкое седло, развивающееся после лучевого или хирургического лечения, является вторичным, а возникшее без предварительного вмешательства в области гипофиза — первичным. Клинические проявления вторичного пустого турецкого седла обусловленны основным заболеванием и осложнениями применявшейся терапии. Данная глава посвещена проблеме первичного турецкого седла. Полагают, что для развития «пустого турецкого седла» необходима недостаточность его диафрагмы, т. Е. Утолщенного выпячивания твердой мозговой оболочки, образующего крышу турецкого седла и закрывающего выход из него. Диафрагма отделяет полость седла от субарахноидального пространства, исключая лишь отверстие, через проходит ножка гипофиза. Прикрепление диафрагмы, ее толщина и характер отверстия в ней подвержены значительным анатомическим вариациям.
Линия ее крепления к спинке седла и его бугорку, возможно, снижена, общая поверхность равномерно истончена, а отверстие расширено из-за почти полной редукции диафрагмы, сохранившейся в виде тонкого (2мм) ободка по периферии. Возникающая при этом ее недостаточность приводит к распространению субарахноидального пространства в интраселлярную область и к возникновению способности ликворной пульсации влиять непосредственно на гипофиз, что может привести к уменьшению его объема.
Все варианты врожденной патологии строения диафрагмы обуславливают ее абсолютную или относительную недостаточность, что и является необходимой предпосылкой развития синдрома пустого турецкого седла. Остальные факторы лишь предраспологают к следующим изменениям: 1) повышению давления в супраселлярном субарахноидальном пространстве, которое через неполноценную диафрагму усиливает воздействие на гипофиз (при внутричерепной гипертензии, гипертонической болезни, гидроцефалии, внутричерепных опухолях); 2) уменьшению размеров гипофиза и уменьшению объемных соотношений между ним и турецким седлом, при нарушении кровоснабжения и инфаркте гипофиза или аденоме ( при сахарном диабете, травмах головы, менингите, синустромбозе) в результате физиологической инволюции гипофиза (при беременности — в этот период объем гипофиза может удваиваться, причем у многорожавших женщин он становится еще больших размеров, так как после родов не возращается к исходному объему вслед за наступлением менопаузы, когда размер гипофиза уменьшаетя, — подобная инволюция может наблюдаться у больных с первичной гипофункцией перефирических эндокринных желез, при которой происходит повышение секреции тропных гормонов и гипеплазия гипофиза, а начало заместительной терапии приводит к инволюции гипофиза и развитию синдрома пустого турецкого седла; аналогичный механизм опиван и после приема пероральных контрацептивов); 3) к одному из редких вариантов развития пустого турецкого седла синдрома — разрыву внутриселлярной цистерны, содержащей жидкость. Таким образом, синдром пустого турецкого седла — это полиэтиологический синдром, основной причиной которого является неполноценная диафрагма турецкого седла.
Лечение
Специальной терапии по поводу синдрома пустого турецкого седла не проводится. Хотя сочетание с ПТС не влияет на план лечения опухоли, нейрохирургу важно знать о его существовании, так как в этих случаях возрастает риск развития послеоперационных менингитов.
Профилактика
Профилактика ПТС включает предупреждение травм, воспалительных заболеваний, в том числе и внутриутробных, а также тромбозов и опухолей мозга и гипофиза.
Прогноз
Прогноз зависит от характера и течения сопутствующих заболеваний мозга и гипофиза.
Источник
Рубрика МКБ-10: E23.6
МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E20-E35 Нарушения других эндокринных желез / E23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза
Определение и общие сведения[править]
Cиндром пустого турецкого седла
Синдром «пустого» турецкого седла — комплекс нейроэндокринных, неврологических и нейроофтальмологических нарушений, развивающийся у лиц с пролабированием мозговых оболочек в полость турецкого седла и «распластыванием» гипофиза по дну и стенкам турецкого седла.
Кроме синдрома «пустого» турецкого седла, выделяют ещё симптом «пустого» турецкого седла — диагностированное при КТ или МРТ пролабирование мозговых оболочек в полость турецкого седла, повлекшее существенное уменьшение вертикального размера гипофиза (менее 3 мм), но не сопровождающееся какой-либо клинической симптоматикой.
Данные о распространённости синдрома «пустого» турецкого седла различны. По результатам патологоанатомических исследований, «распластанный» уменьшенный гипофиз находят у 5,5-10% трупов.
Наиболее часто синдром «пустого» турецкого седла выявляют в возрасте от 35 до 55 лет, причём женщины страдают в 5 раз чаще мужчин.
По этиологическому признаку различают первичный и вторичный синдром «пустого» турецкого седла:
- первичный синдром возникает без видимых предшествующих заболеваний гипофиза;
- вторичный — из-за сокращения размеров или разрушения гиперплазированного гипофиза (или опухоли гипофиза) после операции или облучения, медикаментозного лечения агонистами дофаминовых рецепторов или аналогами соматостатина, после кровоизлияния в опухоль гипофиза или после других заболеваний.
Этиология и патогенез[править]
К развитию синдрома «пустого» турецкого седла приводят:
недостаточность диафрагмы турецкого седла:
— анатомические особенности диафрагмы турецкого седла;
— аутоиммунные заболевания (лимфоцитарный аденогипофизит);
— длительно некомпенсированная первичная гипофункция периферических эндокринных желёз (чаще первичный гипотиреоз);
— длительный приём пероральных контрацептивов;
— кровоизлияние в гипофиз или в опухоль гипофиза;
— наследственная неполноценность соединительной ткани (наличие синдрома «пустого» турецкого седла у родителей и детей);
— нейрохирургическое и/или лучевое лечение опухоли гипофиза;
— увеличение объёма гипофиза и его ножки с последующей инволюцией;
— физиологические процессы (эндокринная перестройка в пубертатном возрасте, беременность, многократные беременности и роды, климакс);
повышение внутричерепного давления:
— АГ;
— инфекционные заболевания с тяжёлым течением (менингит, геморрагическая лихорадка);
— лёгочно-сердечная недостаточность;
— локальное повышение давления в желудочках мозга при опухолях головного мозга, тромбозе синусов;
— последствия черепно-мозговой травмы;
— субарахноидальные кисты, развившиеся в результате оптико-хиазмального арахноидита.
Патогенез
Развитие синдрома «пустого» турецкого седла тесно связано с анатомическими особенностями седла.
При входе в турецкое седло твёрдая мозговая оболочка расщепляется на два листка, один из которых выстилает стенки и дно турецкого седла, а второй закрывает вход в него и образует диафрагму. В центре диафрагмы имеется отверстие для ножки гипофиза. Прикрепление диафрагмы, её толщина и размеры отверстия подвержены значительным вариациям. Паутинная оболочка обычно не проникает в полость турецкого седла, хотя под диафрагмой расположена небольшая цистерна гипофиза.
Обязательное условие формирования синдрома «пустого» турецкого седла — недостаточность диафрагмы.
Врождённое недоразвитие диафрагмы турецкого седла, по данным разных авторов, встречается в 40-50% случаев патологоанатомических исследований. Паутинная оболочка пролабирует в полость турецкого седла через отверстие в диафрагме в том случае, если размер его превышает 5 мм.
Недостаточность диафрагмы турецкого седла может быть не только анатомической, но и приобретённой.
— В период эндокринной перестройки в пубертатном возрасте, при беременности и других физиологических состояниях происходит транзиторная гиперплазия гипофиза и его ножки. Изменения гипофизарных структур можно наблюдать и при отсутствии адекватной ЗГТ по поводу первичной гипофункции периферических эндокринных желёз, при длительном приёме контрацептивов и т.п. Избыточное давление на диафрагму, увеличение гипофиза и его ножки с последующей их инволюцией ведёт к истончению диафрагмы и увеличению её отверстия.
— Повышенное внутричерепное давление (например, при черепно-мозговой травме, при опухолях головного мозга и нейроинфекциях) также увеличивает риск расширения отверстия диафрагмы турецкого седла.
Недостаточность диафрагмы, особенно в условиях повышенного внутричерепного давления, приводит к тому, что мягкие мозговые оболочки распространяются в полость турецкого седла, вызывают уменьшение вертикального размера гипофиза и прижимают его к дну и/или к стенкам седла. Физиологические перепады давления спинномозговой жидкости деформируют гипофиз и могут приводить к постепенному расширению турецкого седла. Формирование синдрома «пустого» турецкого седла может также происходить за счёт расширения гипофизарной цистерны при уменьшении объёма гипофиза вследствие вышеперечисленных причин.
— Причина эндокринных расстройств при синдроме «пустого» турецкого седла — нарушение гипоталамического контроля над гипофизом в результате изменения нормальной анатомии структур головного мозга, расположенных в хиазмально-селлярной области, а не компрессия клеток гипофиза, которые продолжают функционировать даже при значительной гипоплазии.
— Причина зрительных нарушений — излишнее натяжение зрительных нервов и их перекрёста вследствие нарушения анатомических взаимоотношений (при смещении хиазмы в полость турецкого седла, при смещении ножки гипофиза) или недостаточность кровоснабжения хиазмы.
Клинические проявления[править]
Отличается вариабельностью и динамичностью — периодическими спонтанными ремиссиями, сменяемостью одного симптома другим.
Неврологическая симптоматика
встречается у 80-90% пациентов (усугубляется на фоне острой или хронической стрессовой ситуации):
— головная боль — самый частый симптом (не имеет чёткой локализации и изменяется от лёгкой до выраженной, почти постоянной);
— вегетативные нарушения (приступы озноба, скачки АД, кардиалгии, одышка и чувство нехватки воздуха, чувство страха, спастические боли в животе, в конечностях, подъёмы температуры тела до субфебрильного уровня без связи с инфекционными и/или вирусными заболеваниями, могут отмечаться синкопальные состояния);
— эмоционально-личностные и мотивационные расстройства.
Эндокринные нарушения
гипо- или гиперсекреция различных гормонов гипофиза встречаются у 25-55% пациентов, варьируют по степени тяжести от субклинических до тяжёлых форм:
-гиперпролактинемия — наиболее распространённое нарушение (до 50% случаев), вызывает расстройства половой функции у мужчин и женщин;
-частичный или тотальный гипопитуитаризм (см. «Синдром приобретённого гипопитуитаризма»);
-синдромы гиперсекреции гипофизарных гормонов (среди пациентов с болезнью Иценко-Кушинга и акромегалией синдром «пустого» турецкого седла находят в 16 и 10% случаев соответственно);
-симптомы несахарного диабета и метаболических нарушений (см. «Метаболический синдром»).
В ряде случаев (до 20%) наблюдается сочетание синдрома «пустого» турецкого седла с микроаденомами гипофиза. В таких случаях клиническая картина соответствует гипофизарным нарушениям, связанным с гормональной активностью опухоли гипофиза. Известны случаи сочетания синдрома «пустого» турецкого седла с пролактиномами, соматотропиномами, кортикотропиномами.
Зрительные нарушения
встречаются у 15-57% пациентов, различны по характеру и степени выраженности, подвержены колебаниям (зависят от ликвороциркуляции в арахноидальных пространствах и кровоснабжения хиазмально-зрительного пути):
-ретробульбарные боли (самая частая жалоба), сопровождаемые слёзотечением, диплопией, фотопсиями, «затуманиванием»;
-снижение остроты зрения;
-изменения полей зрения (чаще встречаются битемпоральные гемианопсии, центральные и парацентральные скотомы, реже — квадрантные и биназальные гемианопсии);
-отёк и гиперемия диска зрительного нерва.
Другие болезни гипофиза: Диагностика[править]
Чётких специфических анамнестических и физикальных признаков синдрома «пустого» турецкого седла нет.
Первичный синдром «пустого» турецкого седла можно заподозрить, если были черепно-мозговые травмы, у женщин — длительный приём пероральных контрацептивов, больше трёх беременностей.
Вторичный синдром «пустого» турецкого седла можно заподозрить после перенесённого нейрохирургического и/или лучевого лечения по поводу опухоли гипофиза, кровоизлияния в гипофиз.
КТ и МРТ головного мозга — основной метод диагностики синдрома «пустого» турецкого седла.
Лабораторные исследования
Биохимический анализ крови (при наличии метаболических нарушений) — липидный спектр, активность печёночных ферментов.
Гормональный анализ крови. При отсутствии жалоб и симптомов, указывающих на эндокринное заболевание, достаточно определить содержание свободного T4. При выраженной клинической картине (гипопитуитаризм, несахарный диабет и т.д.) проводят более детальное соответствующее обследование.
Инструментальные исследования
МРТ и КТ головного мозга: спинно-мозговая жидкость определяется в полости седла; гипофиз обычно сдвинут к задней или нижней стенке седла, его вертикальный размер менее 3 мм.
Помимо основных изменений в хиазмально-селлярной области, МРТ позволяет выявить косвенные признаки внутричерепной гипертензии, сопутствующие этой патологии, — расширение желудочков и ликворосодержащих пространств.
Дифференциальный диагноз[править]
Эндокринные, зрительные и неврологические нарушения требуют непременного уточнения состояния хиазмально-селлярной области, поэтому при такой клинической картине необходимо проведение МРТ головного мозга. Это исследование даёт достаточно чёткую характеристику изменений в полости турецкого седла.
Другие болезни гипофиза: Лечение[править]
Немедикаментозное лечение
При избыточной массе тела и метаболических нарушениях — диета, направленная на снижение массы тела.
Медикаментозное лечение
— Соответствующее медикаментозное лечение эндокринных нарушений.
— Обезболивающая терапия, симптоматическое лечение вегетативных расстройств — при наличии неврологической симптоматики (по согласованию с невропатологом).
• Медикаментозная коррекция внутричерепной гипертензии нецелесообразна.
Такое лечение обычно проводят в стационаре под строгим контролем (как временная мера в острой ситуации). Ни одно состояние, сопровождающееся повышенным внутричерепным давлением, не лечат фармакологическими препаратами, лекарственными травами, массажем, иглоукалыванием. Лечение состояний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления, направлено на причину заболевания: при опухолях гипофиза проводят их удаление, при нейроинфекциях — антибактериальную терапию и т.д.
Хирургическое лечение
Показания:
-провисание зрительного перекрёста в отверстие диафрагмы турецкого седла со сдавлением зрительных нервов;
-ликворея — спинно-мозговая жидкость просачивается через истончённое дно турецкого седла.
Операция — транссфеноидальная фиксация хиазмы (хиазмопексия), тампонада турецкого седла. Необходимость в подобных операциях возникает крайне редко (менее 2% случаев).
Прогноз
Зависит от выраженности клинической картины. При адекватной симптоматической терапии течение заболевания благоприятное.
Профилактика[править]
Ликвидация внутричерепной гипертензии. Компенсация недостаточности периферических эндокринных желёз (своевременная и адекватная).
Прочее[править]
Лимфоцитарный гипофизит
Лимфоцитарный гипофизит представляет собой состояние, при котором происходит инфильтрация гипофиза лимфоцитами, что приводит к его гипертрофии и нарушению функции.
Лимфоцитарный гипофизит наиболее часто встречается у женщин в конце беременности или в послеродовой период, но может также обнаруживаться в препубертате или после менопаузы у женщин и мужчин.
Точная причина патологии неизвестна, заболевание считается аутоиммунным.
Симптомы лимфоцитарного гипофизита могут включать головную боль, нарушение полей зрения и редко диплопию. Гиперпролактинемия затрагивает приблизительно одну треть пациентов, в результате чего развивается аменорея, галакторея у женщин и половая дисфункция у мужчин.
В некоторых случаях состояние разрешается самостоятельно или после короткого курса стероидов, в других случаях патология вызывает постоянные проблемы даже при агрессивной медикаментозной или хирургической терапии.
Адипозогенитальная дистрофия
Адипозогенитальная дистрофия одна из форм гипоталамического ожирения. Характеризуется сочетанием ожирения с гипогенитализмом. Болеют дети дошкольного возраста и подростки в пубертатном периоде. Если заболевание развивается у взрослых на почве травмы, воспаления или опухоли и сопровождается ожирением и вторичной генитальной атрофией, следует говорить о гипоталамическом синдроме. Частота заболевания одинакова у мальчиков и у девочек, но у мальчиков раньше обнаруживается генитальная гипоплазия.
Причины — воспалительные или опухолевые процессы в гипоталамусе, лежащие в основе и других форм гипоталамического ожирения. Из острых патологий чаще отмечается вирусная инфекция (грипп, скарлатина и др.), из хронических — туберкулез. Следует помнить также о возможных внутриутробных инфекциях (энцефалит), родовых травмах, токсоплазмозе.
Кроме вентромедиальных ядер, регулирующих аппетит, при адипозогенитальной дистрофии поражаются медиобазальные отделы гипоталамуса, ответственные за секрецию гонадотропинов. Поэтому наряду с ожирением у больных отмечаются гипоплазия и атрофия половых желез, недоразвитие вторичных половых признаков. Возможна гипофункция щитовидной железы и недостаточность коры надпочечников. Перекармливание и выраженное ожирение в детском возрасте нередко приводит к вторичному нарушению гипоталамической регуляции эндокринных желез и гипогонадизму.
Манифестация обычно происходит в период пубертата: ожирение (у мальчиков — евнухоидное), гипотрихоз, задержка полового развития. Характерны развитие средненижнего гиперпластического ожирения; атрофия половых органов.
Изолированный дефицит АКТГ
Определение и общие сведения
Изолированный дефицит АКТГ развивается редко и приводит к гипокортицизму, причем чаще наблюдают относительно нетяжелую форму надпочечниковой недостаточности, симптомы которой обычно проявляются только при стрессе.
Этиология и патогенез
Описаны две наследственные формы АКТГ-недостаточности, которые обусловлены дефектами генов ТВХ19 и РОМС.
Клинические проявления
Изолированная недостаточность АКТГ может проявляться слабостью, гипогликемией, потерей веса и уменьшенным оволосением подмышек и лобка.
Диагностика
Концентрация стероидов в крови и моче снижена, но после введения АКТГ нормализуется. Клинические и лабораторные признаки дефицита других гормонов отсутствуют.
Лечение
Необходима заместительная терапия глюкокортикоидами, как в случае болезни Аддисона, заместительная терапия минералокортикоидами при этом не требуется.
Источники (ссылки)[править]
Основы клинической неврологии. Клиническая нейроанатомия, клиническая нейрофизиология, топическая диагностика заболеваний нервной системы [Электронный ресурс] / Котов С.В. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970418864.html
Эндокринология [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.
Патофизиология. Основные понятия. [Электронный ресурс] : учебное пособие / Под ред. А.В. Ефремова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.
«Патологическая анатомия [Электронный ресурс] : национальное руководство / гл. ред. М.А. Пальцев, Л.В. Кактурский, О.В. Зайратьянц — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — (Серия «Национальные руководства»).»
https://rarediseases.info.nih.gov
Детские болезни [Электронный ресурс] : учебник / Под ред. А.А. Баранова. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012.
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Гонадотропин хорионический
Источник