Миофасциальный болевой синдром в стоматологии
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И КЛАССИФИКАЦИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКИ БОЛИ
БЛИЖЕ К ПРАКТИКЕ
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ МИОФАСЦИАЛЬНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА
ЛЕЧЕНИЕ МИОФАСЦИАЛЬНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Хотя проблема боли в лице существует уже очень давно, впервые ее классификация опубликована совсем недавно. В предыдущей версии все лицевые боли входили в Международную классификацию головной боли и «жили» в двух разделах: в нейропатии и в головной боли (ГБ), связанной с патологией лица, зубов и черепа. А вот теперь будет отдельная классификация! Пока это бета-версия, которую можно найти на сайте Международного общества головной боли (International Headache Society).
Сегодня названы 6 причин орофациальной боли:
• Стоматологические причины
• Дисфункция мышц
• Патология височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС)
• Нейропатии
• Первичные ГБ
• Идиопатические причины
Наверное, этой классификацией мы в итоге и будем пользоваться.
Несмотря на то что разделов в классификации всего шесть, распространенность этих форм лицевой боли совершенно разная.
У самой распространенной боли в мире – дентоальвеолярные причины. А самая частая боль в лице, с которой сталкивается невролог – боль, связанная с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава (ДВНЧС).
Распространенность ее в популяции огромна, она сравнима с мигренью, а для некоторых возрастных групп даже превышает ее. По данным разных авторов, от 15 до 26% взрослого населения имеет ДВНЧС. Однако часто таким пациентам ставят диагноз тригеминальной невралгии (ТН).
Атипичная лицевая боль и тригеминальная невралгия – бич российской неврологии.
При этом гипердиагностика ТН ведет к неправильной терапии. Вы мучаете пациентов карбамазепином, у них развиваются седация, другие неприятные явления, а лечебного эффекта нет.
Как же расставить приоритеты и правильно диагностировать?
Самая популярная боль в лице – боль, связанная с миофасциальным болевым синдромом (МБС) в жевательных и крыловидных мышцах.
По текущей классификации, созданной консорциумом орофациальной боли, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава бывает двух видов: одна форма как раз попала в Международную классификацию, а вторая – непосредственно внутрисуставная – к неврологам имеет мало отношения. В основном ее занимаются гнатологи.
Болевая форма ДВНЧС не имеет к суставу никакого отношения. Действительно, бывает артралгия, но чаще всего это острая миалгия. А еще чаще – миофасциальный болевой синдромом в мышцах лица с локальной или отраженной болью, «отдающей» и в ухо, и в челюсть, и в глаз, и в шею. А источником ее все равно являются мышцы.
Описана также головная боль, связанная с дисфункцией ВНЧС.
В подавляющем большинстве случаев МБС в лице проявляется ноющей, периодически с прострелами болью, но диагностировать ТН здесь никак нельзя! Нет абсолютно никаких нейропатических черт: ни гиперпатии, ни аллодинии. Не дайте себя обмануть! Прострелы боли – это активация триггерных точек, а совсем не нейропатия.
Боль может ощущаться в менее традиционных местах, например в ухе и за ухом. Первым это состояние описал канадский оториноларинголог Дж. Костен – temporomandibular joint disorder – в 1934 г. Проявлялось оно болью в ухе. Сначала врач лечил отит с помощью антибиотиков, но улучшений не добился.
И тогда он пришел к выводу, что боль исходит из сустава и окружающих мышц. При этом она изменяется при движении нижней челюсти, нередко усиливается при жевании и очень часто носит постоянный (круглосуточный) ноющий, давящий характер и может быть односторонней.
По критериям диагноза болевой формы дисфункции ВНЧС боль должна воспроизводиться при пальпации (см. рис. 1–4).
После беседы с пациентом вы надеваете перчатки и пальпируете жевательные мышцы, проверяя функцию крыловидных (латеральные движения челюсти). И те и другие движения часто болезненны, объем открывания рта ограничен, в жевательных и височных мышцах пальпируются курковые точки. При этом воспроизводится характерная для пациента боль в лице.
Ограничение открывания рта (вот для чего неврологу нужна линейка) не является диагностическим признаком патологии сустава, это отражение мышечного напряжения и болевого ограничения из-за миофасциального болевого синдрома. Диагностическим признаком повреждения сустава и диска будут звуковые феномены. Ставите пальцы в уши, просите открыть рот, надавливаете пальцем через передний слуховой проход на сустав.
Если есть шум или крепитация, хруст, щелканье – это патология сустава.
Тревел и Симонс предлагают трехфаланговый тест, когда пациент пытается поставить костяшки своих трех пальцев в рот, чтобы определить объем его открывания. Но все-таки лучше это делать с помощью линейки.
Если открывание рта сильно ограничено или болезненно, вы используете пассивное открывание. Аккуратненько давите на челюсть вниз. Линейкой измеряете расстояние от жевательной поверхности верхних зубов до нижних. Минимальное расстояние – 40 мм.
В среднем здоровый человек открывает рот на 55 мм.
Откуда берется миофасциальный болевой синдром в лице? Ответа на этот вопрос нет ни у кого в мире. Стоматолог скажет, что от прикуса. Нижняя челюсть выдвинута вперед, идет напряжение на сустав, мышцы спазмируются и болят. Это не доказано. Скорее доказано обратное.
Хочется отметить, что при бруксизме пациент сжимает зубы с такой силой, что они стираются, на лице появляются огромные желваки, а на височных мышцах – бугры. При этом сами мышцы болят крайне редко.
Поэтом болевая миофасциальная дисфункция практически никогда не является следствием бруксизма.
Скорее, она формируется за счет психогенных причин – тревоги, волнений, стресса. И как правило, в три раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Это такая же неспецифическая боль, как боль в спине или в шее. Именно поэтому дисфункция ВНЧС в основном наблюдают при разных формах головной боли, особенно при хронической. Самая большая ассоциация показана с хронической мигренью.
Данные нашей статистики показывают, что у 61% пациентов с хронической мигренью – болевая дисфункция в лице. Удивительна статистика у бразильских ученых – у них 100% пациентов с хронической мигренью имеют болевую форму дисфункции. В любом случае вероятность хронической мигрени у пациентов с болевой дисфункцией в лице выше в 13 раз. То есть риск одновременного сосуществования того и другого очень высок.
Почему? Дело в том, что в основе хронической мигрени лежит постоянная центральная сенситизация в тригеминоцервикальной системе (см. схему 1).
Жевательные мышцы иннервируются тем же нервом. Поэтому одно без другого существует крайне редко. Миофасциальная дисфункция ВНЧС – это источник боли в тригеминальной системе, которая постоянно подает болевые импульсы в ядро тройничного нерва, усиливая центральную сенситизацию в ядре, таламусе и выше. Что хронизирует мигрень?
Наличие хронической мигрени – это центральная сенситизация, и этот феномен повышает вероятность того, что будет болезненность в жевательных мышцах, активируется моторная кора и мышцы спазмируются. Эти два заболевания усиливают друг друга, находясь в порочной взаимосвязи. И уже появляются работы, отмечающие что у пациентов с мигренью более тяжелое течение дисфункции ВНЧС, а наличие болевой формы усугубляет течение хронической мигрени.
Пока стоматологи могут предложить только капу, которая не дает сжимать зубы, нормализует положение нижней челюсти и разгружает сустав. Приведет ли это к уменьшению болезненности в жевательных мышцах? Ни у одного пациента пока не привело. Поэтому острую боль нужно купировать нестероидными противовоспалительными препаратами. Но это эпизодические мероприятия – 3–5 дней, несколько раз в год. Устранить хроническую боль это, к сожалению, не поможет. Миорелаксанты ни в инъекционных дозах, ни в таблетированных формах не могут расслабить огромный объем жевательной мышцы.
Сейчас во всем мире начинают использовать ботулотоксин, который пока для этих целей не зарегистрирован, но эффективно применяется в лечении жевательных и височных мышц.
И сегодня это, пожалуй, единственный действенный способ. На эту тему уже появились работы, и даже первый метаанализ. И пусть в нем рассмотрены всего три рандомизированных исследования, но, тем не менее, данные показывают высокую эффективность ботулотоксина в лечении миофасциальной боли, являющейся самой частой причиной хронической боли в лице.
Относитесь к лицевой боли рационально! Тригеминальная невралгия, атипичная лицевая боль – диагнозы исключения: ТН имеет критерии нейропатической боли, встречается в долях процента, синдром пылающего рта и кластерная головная боль – экзотические редкие заболевания, их распространенность в популяции не превышает 0,3%. В то же время у каждого четвертого взрослого человека есть некоторые признаки болевой дисфункции ВНЧС. И боль в лице, особенно хроническую, с которой к вам придут, нужно расценивать именно так, и только потом переходить к рассмотрению более редких диагнозов.
20.02.2020 | 18:39:00
Источник
Для цитирования: Степанченко А.В. Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица. РМЖ. 2005;12:816.
Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром (миофасциальная прозопалгия, краниомандибулярный синдром, краниомандибулярная дисфункция, дисфункция височно–нижнечелюстного сустава и др.) проявляется болью в околоушно – жевательно – височной области и нарушением функции нижней челюсти. Впервые подробное описание одной из разновидностей такого рода прозопалгии сделал Костен (1934), объясняя клинические проявления частичной адентией, приводящей к снижению окклюзионной высоты нижнего отдела лица. Костен в качестве типичных симптомов описывал тупую постоянную боль в околоушной области, в особенности вблизи наружного слухового прохода, распространяющуюся на затылочную область и шею, боль во фронтальной группе зубов, ксеростомию, головокружение, головную боль, шум в ушах, щелканье в височно–нижнечелюстном суставе. В дальнейшем было выяснено, что не только и не столько утрата зубов представляет собой основной источник боли в области лица прилегающей к височно–нижнечелюстному суставу, сколько изменения в жевательной мускулатуре. Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно–нижнечелюстного сустава ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления:
1) нарушение координации жевательных мышц,
2) болезненный спазм жевательной мускулатуры,
3) ограничение движений нижней челюсти.
Впоследствии Ласкин (1969) ввел термин «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица, с выделением четырех основных признаков:
1) лицевая боль,
2) болезненность при исследовании жевательных мышц,
3) ограничение открывания рта,
4) щелкание в височно–нижнечелюстном суставе.
П.М. Егоров и И.С. Карапетян (1986) одним из самых удачных терминов, отражающим сущность клнических проявлений такой прозопалгии считали «синдром болевой дисфункции височно–нижнечелюстного сустава». Однако наиболее наибольшее распространение получили взгляды Симмонс и Тревел (1980), доказавшие в качестве решающего фактора в механизмах возникновения такого вида прозопалгии, нарушениия функций жевательной мускулатуры. В жевательной мускулатуре таких больных были обнаружены болезненные уплотнения, в толще которых имелись участки гиперчувствительности – мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы, с находящееся в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющееся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как « болевой паттерн мышцы». При этом болевой паттерн не соответствует невральной иннервации, а лишь определенную часть склеротома. Обычно боль из жевательной мускулатуры распространяется на ушную раковину, оромандибулярную и, височную область, зубы верхней и нижней челюсти. Механизм развития болевого дисфункционального синдрома лица рассматривают как осложение длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации. При этом вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном матриксе формируются локальные триггерные уплотнения, когда межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения. Эти миогеллоидные узелки (триггерные точки) и служат источником патологической импульсации в высшие отделы центральной нервной системы, при напряжении или растяжении жевательной мышцы в процессе ее обычного функционирования. Наиболее часто миогеллоидные узелки, образуются в крыловидных мышцах, ввиду их анатомо–функциональных особенностей. В покое такие измененные (укороченные, спазмированные) мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленный на защиту мышцы от чрезмерной нагрузки. Подобный рефлекторный мышечный спазм может развиться и в соседних мышечных группах, чаще всего – перикраниальных. Формированию болевого дисфункционального синдрома лица способствуют и патологические двигательные привычки при эмоциональном стрессе – наклон головы в сторону, стискивание зубов, гримасы, выражающие неудовольствие. Многие исследователи главную роль в этиологии и патогенезе миофасциального болевого синдрома лица отводят психогенным факторам. Подчеркивают ведущее значение негативного эмоционального воздействия, потому, что у человека в таких ситуациях возникает стереотип мышечной реакции на дистресс – стискивание зубов и напряжение мышц плечевого пояса, что со временем приводит к формированию миогеллоидных уплотнений. Такое моторное сопровождение дистресса отражает вегетативные реакции эрготропного типа, когда в процессе эволюции у наших предков, выработался и закрепился основной ответ на угрожающую ситуацию – реакция «борьбы или бегства». Начальная готовность к активному мышечному действию в проявлялась в выразительных угрожающих жестах со стороны жевательной, мимической мускулатуры, плечевого пояса. При последующих моторных актах (борьба или бегство) восстанавливалось нормальное физиологическое соотношение биохимических веществ и миогеллоидные узелки в напряженных мышцах не образовывались. В современном обществе полнощенного мышечного реагирования на микросоциальные стрессовые реакции не происходит, а при их повторении и закреплении в виде моторного стереотипа, через определенное время формируются миогеллоидные уплотнения. Таким образом, миофасциальная прозопалгия представляется как психосоматическое или психопатофизиологическое расстройство, которое развивается последствие стресса или тревожно – мнительного состояния. Важное значение психологических факторов в реализации такой прозопалгии было выявлении у 53% таких больных [Fainmann C., 1984] тех или иных психических нарушений. Больные с миофасциальной прозопалгией имеют склонность в мышечным спазмам и болевым ощущениям в других участках тела и в настоящее время количество таких пациентов возрастает.
Под нашим наблюдением находилось 22 больных (мужчин – 2, женщин – 20, средний возраст 42,5 года, средиие сроки заболевания 4,2 года). Миофасциальный болевой синдром лица у них характеризовался постоянной, но флюктуирующей в течение суток монотонной болью, ноющего сжимающего, тянущего, ломящего характера, а ее интенсивность была в среднем 5,4 балла по визуально–аналоговой шкале и характеризовался всеми пациентами как умеренная боль Такая боль локализовалась в щечной, околоушной, височной, лобной областях. При жевательных движениях и эмоциональных нагрузках отмечалась иррадиация в верхнюю и нижнюю челюсти, зубы, небо, заднюю часть языка и глотку. У 12 пациентов боль иррадиировала в иписилатеральный отдел передней части шеи. У всех пациентов болевые ощущения усиливались при жевании. У 10 пациентов отмечалось усиление болевых ощущений при засыпании, при этом они старались найти такое удобное положение головы когда такие исчезали или значительно уменьшались. Анальгетики и антиконвульсанты не приносили облегчения. По утрам особенно было выражено ограничение подвижности нижней челюсти, повышенная чувствительность зубов к холоду, давлению (при чистке зубов). У 8 больных имел место бруксизм, а у 20 больных патологические двигательные лицевые стереотипы в ответ на эмоциональное напряжение. Щелкание в суставе имели место у 8 человек, причем болезненности при этом не отмечалось. У всех больных было ограничение открывания рта (в среднем 3,2 см ), S–образное движение нижней челюсти и «симптом прыжка при бимануальном исселедовании жевательной мускулатуры (в основном крыловидных мышц)». 8 больных связывали дебют заболевания с перенесенными стоматологичесими манипуляциями, однако это, по нашему мнению было только формальной, случайной причиной развития заболевания. Патологические двигательные привычки, периодически возникающие незначительные боли в лице, имели место и ранее, но не причиняли существенного нарушения качества жизни этим больным. Поэтому массивное воздействие избыточного афферентного потока во время стоматологических манипуляций от слизистой ротовой полости, ткани пародонта, перерастяжение жевательной мускулатуры служили пусковым, провоцирующим в развитии миофасциального болевого синдрома лица. У всех больных была выявлены лицевые патологические движения – учащенное мигание, эпизоды зажмуривания глаз, подергивания плечами, наклоны головы в сторону. По данным теста Пишо выявлен высокий уровень депрессии (в среднем из 13), хотя не у всех пациентов были клинические признаки этого синдрома. Базовая программа лечения таких больных включала инъекционное введение в область мышечных гипертонусов анестетиков (лидокаин), пероральное применение антидепрессантов, изменение патологического двигательного стереотипа мимическо–жевательной мускулатуры. Кроме того, у половины больных (11 человек) применяли Сирдалуд (тизанидин), учитывая его миорелаксирующие свойства.
Сирдалуд – миорелаксант центрального действия, оказывает антиспастическое действие при хронических спастических состояниях спинального и церебрального происхождения, устраняет острые болезненные мышечные спазмы и клонические судороги. Сирдалуд снижает сопротивление мышц в отношении пассивных движений, а также повышает силу произвольных мышечных сокращений. Препарат не влияет на нервно–мышечную передачу.
Механизм действия Сирдалуда связан со снижением выброса возбуждающих аминокислот из интернейронов, что приводит к избирательному подавлению полисинаптических механизмов спинного мозга, отвечающих за гипертонус мышц.
Препарат при приеме внутрь быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1–2 ч.
Так как Сирдалуд, в отличие от других миорелаксантов, уменьшает высвобожнение в синаптическом пространстве между верхним и нижним мотонейронами (в том числе и в моторном ядре тройничного нерва) возбуждающей аминокислоты глутамата, обязательного компонента мышечного спазма, использование именного этого препарата считали наиболее целесообразным. У пациентов, которым наряду с базовым лечением миофасциального болевого синдрома лица, применялся Сирдалуд, ведущие симптомы регрессировали в течение первых десяти дней, тогда как у остальных – спустя несколько недель. При этом отмечено уменьшением интенсивности прозопалгии по ВАШ до 2,5 балла, выраженности депрессии (по тесту П. Пишо) – до 4,3 балла. Проведенный в течение двух лет катамнез показал, что в группе больных, принимавших Сирдалуд только у 1 больного из 10 возникли неприятные ощущения в области лица (не достигавшие трактовки пациентами как болевые ощущения), тогда как в контрольной группе у 6 больных из 11 в течение этого времени возник прозопалгический синдром, потребовавший обращения за медицинской помощью.
Таким образом, применение Сирдалуда у пациентов с миофасциальным синдромом является особо эффективным и обеспечивает быстрый регресс заболевания. Особо важным представляется факт, что препарат практически не вызывает побочных эффектов, что обеспечивает его широкое применение в клинической практике.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Источник