Миофасциальный болевой синдром лица кто лечить

Миофасциальный болевой синдром лица кто лечить thumbnail

Лицевые боли могут быть обусловлены дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и миофасциальным болевым синдромом лица, клинически проявляющемся изменениями в жевательной мускулатуре, в частности мышечным спазмом, ограничивающим движения нижней челюсти.

Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица (миофасциальная прозопалгия, краниомандибулярная дисфункция, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и др.). Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления — нарушение координации жевательных мышц, болезненный спазм жевательной мускулатуры, ограничение движений нижней челюсти. Впоследствии Ласкин (1969) предложил другой термин — «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица», с выделением четырех основных признаков — боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе. В клинической картине этого синдрома выделяют два периода — период дисфункции и период болезненного спазма жевательной мускулатуры. При этом начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру, из которых основными являются психоэмоциональные нарушения, которые приводят к рефлекторному спазму жевательных мышц. В спазмированных мышцах возникают болезненные участки — «курковые» или «триггерные» мышечные зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи.

Характерными диагностическими признаками миофасциального болевого синдрома лица в настоящее время считаются боль в жевательных мышцах, которая усиливается при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти (вместо нормального открывания рта до 46–56 мм рот открывается только в пределах 15–25 мм между резцами), щелкание и крепитация в суставе, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть.

В жевательной мускулатуре таких больных обнаруживаются (при бимануальном исследовании) болезненные уплотнения, в толще которых имеются участки гиперчувствительности — мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы, с расположенным в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющейся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как «болевой паттерн мышцы». При этом болевой паттерн соответствует не невральной иннервации, а лишь определенной части склеротома. Механизм развития миофасциального болевого дисфункционального синдрома лица происходит как осложнение длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации. Вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируются локальные мышечные уплотнения, когда межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения. Такие миогеллоидные узелки (мышечные триггерные точки) и служат источником патологической импульсации в вышележащие отделы центральной нервной системы. Наиболее часто мышечные триггерные точки образуются в крыловидных мышцах, ввиду их анатомо-функциональных особенностей. В покое такие измененные (укороченные, спазмированные) мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленную на защиту мышцы от чрезмерной перегрузки.

Выявлено, что такие скелетно-мышечные прозопалгии у лиц среднего возраста с асимметричной адентией могут быть связаны с вредными поведенческими привычками, — сжимание челюстей в стрессовых ситуациях, подпирание подбородка рукой, выдвижение нижней челюсти в сторону или вперед. Рентгенологические изменения при этом могут отсутствовать.

Часто такие нарушения обусловлены в значительной степени психологическими причинами, депрессией, ипохондрией, неврозами, ввиду чего такие болевые синдромы правильнее было бы обозначить как психопатологические. Лечебные мероприятия включают блокады локальными анестетиками, антидепрессанты. Однако в последнее время все большее внимание уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам. В этом каскаде, который запускает мышечный спазм, миогелоидными уплотнениями, решающее значение имеет асептическое воспаление и один из его компонентов — циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2). Для нормального существования организма необходим изофермент циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), регулирующий продукцию тех простогландинов, которые участвуют в физиологическом функционировании клеток, в том числе желудочно-кишечного тракта. При патологических состояниях, приводящих к деструкции клеток, гибели клеточных мембран, возникает каскад метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающийся образованием медиаторов отека и воспаления. Оказывая раздражающее влияние на ноцицепторы в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, которые образуются в тканях при воспалении. Поэтому при терапии цервико-краниалгического синдрома кроме блокад локальными анестетиками, применения миорелаксантов (Сирдалуд), антидепрессантов (Амитриптилин), физиотерапевтических мероприятий, важнейшую роль играют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность тормозить ключевой фермент синтеза простагландинов (запускающий поток болевых сигналов с рецепторных территорий). Согласно современным представлениям, мишенью большинства НПВП является главным образом ЦОГ-2, с угнетением активности которой связано их противоболевое действие.

В клинике нами были использованы также другие НПВП, которые применялись при миофасциальном болевом синдроме лица путем ультрафонофореза, такие как Нурофенâ гель, Вольтарен Эмульгель, Долгит крем. Противовоспалительное действие этих препаратов также связано с торможением перекисного окисления липидов, стабилизацией лизосомальных мембран (что препятствует выходу лизосомальных ферментов и предупреждает повреждение клеточных структур), с торможением процессов образования макроэргических соединений в процессах окислительного фосфорилирования (снижение энергообеспечения воспалительного процесса и торможение хемотаксиса клеток в очаг воспаления), торможением агрегации нейтрофилов (нарушается высвобождение из них медиаторов воспаления), угнетением синтеза, взаимодействием с рецепторами, инактивацией других медиаторов воспаления (брадикинина, лимфокинов, лейкотриенов, факторов комплемента и др.). Из 45 больных в нашей клинике в возрасте от 43 до 66 лет (средний возраст 54,5 лет) 15 пациентам была проведена процедура фонофореза с Вольтарен Эмульгелем, 15 — с Нурофеном® гель и, наконец, 15 пациентам с Долгит кремом. Для оценки эффективности препаратов использовался такой метод, как ВАШ (визуально-аналоговая шкала), с первоначальными значениями интенсивности болевого синдрома, равными 10 баллам. Было выяснено, что у больных, ультрафонофорез которым был проведен с Долгитом, клинический эффект от препарата был равен 7 баллам, при использовании Вольтарен Эмульгеля этот показатель снизился до 6 баллов, в то время как эффективность применения Нурофен® гель составила 4 балла. Однако нами оценивалась не только положительная динамика в оценке клинических проявлений при применении вышеизложенных препаратов, но и степень выраженности побочных явлений, способность вызывать местные аллергические реакции. В целом препараты хорошо переносились больными и каких-либо отрицательных воздействий на кожу, а также генерализованных аллергических реакций отмечено не было.

Одним из наиболее эффективных препаратов из группы НПВП является Нурофен®, который выпускается в различных формах — таблетках, капсулах, геле для наружного применения. Нурофен®, хотя и не избирательно, тормозит ЦОГ, но все же его основная точка приложения ЦОГ-2, с торможением синтеза простагландинов — медиаторов воспаления и гипертермической реакции. Особенно проявляется положительное лечебное действие Нурофена® в виде геля, который вводится методом фонофореза.

При высокой абсорбции, связанной с белками плазмы (до 90%), Нурофен® медленно проникает в полость пораженных суставов (в том числе межпозвоночных суставов шейного уровня), тканей с асептическим воспалением, характерным для фибромиалгий шейно-затылочной области, создавая в них значительно большие концентрации, чем в плазме. Основным противопоказанием к применению Нурофена®, как и других НПВП, является индивидуальная гиперчувствительность к препарату, а также эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта в фазе обострения. Весьма показан при региональных цервикалгических синдромах Нурофен® в виде геля, который оказывает хорошее противоболевое воздействие, особенно в дебюте заболевания, после чего можно переходить к таблетированным препаратам.

Читайте также:  Синдром пирамидной недостаточности у детей признаки

В нашей клинике впервые был применен ультрофонофорез Нурофена®. Это сочетанное действие ультразвука и препарата. Под влиянием ультразвука происходит стимуляция метаболических и обменных процессов, интенсифицируются процессы диффузии через биологические мембраны. Ультразвук влияет на трофику, адаптационные функции организма с рассасывающим и противовоспалительным действием, активизирует внутриклеточные процессы биосинтеза белка и ферментативных процессов. Под действием ультразвука усиливается проницаемость кожи и клеточных мембран, расширяются капилляры, процесс всасывания лекарства ускоряется.

При миофасциальном синдроме проводится ультрафонофорез на:

  1. шейный отдел, поясничную и затылочную области 0,2 вт/см2. Методика лабильная: импульс — 2 м/с, время — 5 мин;

  2. на пораженную половину лица 0,05–0,2 вт/мм2, режим: 2 м/с, время — 5 мин. Методика стабильно лабильная.

Курс 8–10 процедур ежедневно.

Цервикалгические и миофасциальные болевые дисфункциональные синдромы лица достаточно хорошо поддаются лечебным мероприятиям, особенно при раннем включении нестероидных противовоспалительных препаратов, среди которых одно из первых мест по эффективности занимает Нурофен®.

М. Н. Шаров, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Степанченко , доктор медицинских наук, профессор
О. Н. Фищенко
Г. Д. Болонкина
МГМСУ
, Москва

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

Миофасциальным болевым синдромом лица называют комплекс симптомов, вызванный изменениями в мышцах жевательного аппарата и нижнечелюстных суставах, сопровождающийся нарушением их функции и болевыми ощущениями.

Основными признаками миофасциального болевого синдрома лица являются боль в жевательных мышцах, иногда распространяющаяся на все лицо, ограничение движений нижней челюсти (чаще всего — открывания рта), нередко сопровождающееся хрустом в одном или двух височно-нижнечелюстных суставах.

Миофасциальный болевой синдром лица: причины возникновения

В настоящее время принято считать, что в основе развития болевого синдрома лежит стойкий спазм мышц жевательной мускулатуры.

В результате этого в мышечных волокнах формируются локальные, спастически измененные участки, называемые триггерными точками, которые выявляются при пальпации. Вокруг этих триггерных точек формируются участки защитного напряжения, что способствует распространению болевого синдрома и возникновению дополнительных его проявлений.

Очень часто развитию этого синдрома способствует привычка человека напрягать мышцы лица, сдерживая те или иные негативные эмоции (типа стискивания зубов, напряжения рта, напряжения мышц шеи и т.д.) в условиях невозможности их двигательной разрядки.

Все специалисты признают роль психогенного фактора в развитии этого болевого синдрома. В современном обществе, где принято сдерживать негативные эмоции, у подавляющего большинства своих пациентов массажисты и остеопаты выявляют наличие триггерных точек и даже зон в шейно-плечевой области и мышцах лица.

Проявления миофасциального болевого синдрома лица

Помимо характерных по своей локализации болевых синдромов различной интенсивности многие пациенты жалуются на:

  • ощущение тяжести, дискомфорта, постоянной или быстро развивающейся усталости в жевательных мышцах;
  • иррадиации боли в зубы и челюсти в целом, в ухо, в глотку, небо;
  • затруднение жевания и глотания.

Нередко такие пациенты подолгу лечатся у стоматологов от повышенной чувствительности зубов к изменению температуры, при чистке зубной щеткой и даже жевании, а также от проявлений артрита височно-нижнечелюстных суставов, сопровождающегося хрустом и щелканьем.

Некоторых пациентов беспокоят периодически возникающие лицевые нервные тики, учащенные смаргивания, подергивания плечами и т.д. У многих больных с миофасциальным болевым синдромом лица наблюдается скрытая или явная депрессия.

Основные принципы диагностики и лечения миофасциального синдрома лица

Очень часто диагноз «миофасциальный болевой синдром лица» устанавливается только после консультации пациента с врачами различного профиля: неврологами, стоматологами, ортопедами, оториноларингологами и окулистами, а также специалистами мануальной терапии (остеопатами, рефлексотерапевтами, кинезиологами), нейрофизиологами.

Дополнительно таким больным назначают прохождение электронейромиографии, МРТ головы и шеи, рентгенологическое исследование височно-челюстных суставов и зубов и другие инструментальные исследования.

После выявления причины возникновения заболевания в первую очередь стараются снять болевые ощущения и стойкие спастические миофасциальные напряжения. Для этого используют анестетики и спазмолитики, вводя их местно инъекционно, с помощью фармакупунктуры, электро- и фонофореза, а также в виде мазей и таблетированных препаратов. Нередко лечение дополняют назначением транквилизаторов и антидепрессантов.

Во многих случаях дополнительно назначают лечебный массаж, остеопатическую терапию, консультации психотерапевта и невролога.

Большую роль в лечении миофасциального синдрома лица играет нормализация режима труда и отдыха, особенно ночного сна, повышение уровня стрессоустойчивости, полноценное питание (с достаточным содержанием в пище витаминов, особенно группы В).

При наличии стоматологической патологии без ее устранения лечение заболевания неэффективно или приносит только временный результат.

Источник

© Коллектив авторов, 2019

А.М. Ткачев (1, 3), А.В. Епифанов (4), Е.С. Акарачкова (2), А.В. Смирнова (1), А.В. Илюшин (1), Д.С. Арчаков (3)

1) Лечебно-диагностический центр «Медицинский институт им. Березина Сергея», Волгоград, Россия; 2) Международное общество «Стресс под контролем», Москва, Россия; 3) Клиника Ткачева ООО «ТММ-Клиник», Волгоград, Россия; 4) ООО «Клиника Доктора Епифанова», Самара, Россия

В практике врача-невролога наиболее частой причиной хронической скелетно-мышечной боли становятся фибромиалгия и миофасциальный болевой синдром. Фибромиалгия представляет собой синдром, характеризующийся хронической мышечно-скелетной болью и наличием пальпируемых болезненных точек, определяемых как дискретные области мягкой ткани, болезненные при нажатии с небольшим усилием, никак не отличимые от окружающей здоровой ткани. В то же время миофасциальный болевой синдром связан с нарушениями двигательной и чувствительной функций, характеризуется наличием миофасциальных триггерных точек – гиперраздражимых узлов, обнаруживаемых в волокнах скелетной мышцы. В настоящее время дифференциальная диагностика данных состояний затруднена в связи с отсутствием четких критериев для постановки диагноза, в связи с чем очень часто данные заболевания диагностируются неверно. Неправильный диагноз любого из состояний приводит к ряду негативных последствий, в т.ч. ненужным анализам и обследованиям у различных специалистов, отсутствию улучшения симптомов, удлинению времени до установления верного диагноза, фрустрации пациентов и повышению нагрузки на систему здравоохранения в целом. В статье представлены современные данные о патофизиологии, критериях диагностики и дифференциальной диагностики данных состояний.

Скелетно-мышечная боль – широко распространенное состояние, возникающее у 80% общей популяции, причем 10–20% случаев относятся к хроническим [1–3]. К двум наиболее распространенным формам скелетно-мышечной боли, с которыми сталкиваются неврологи в повседневной практике, относятся фибромиалгия (ФМ) и миофасциальный болевой синдром (МБС). ФМ – это синдром, характеризующийся хронической мышечно-скелетной болью и наличием пальпируемых болезненных точек (ПБТ) [4–5]. ПБТ – ограниченные области мягкой ткани, болезненные при нажатии с небольшим усилием (менее 4 кг), в остальном никак не отличимые от окружающей здоровой ткани. ФМ обычно развивается в среднем возрасте, но в целом может наблюдаться в любой возрастной категории [5]. Общая распространенность ФМ в клинической популяции варьируется в широких пределах, составляя от 9 до 85% [6, 7] и обычно выше в США (1,1-6,4%) и Европе (1,4–3,7%), несколько ниже в Азии (0,6–3,6%), что, вероятно, отражает культурные различия в восприятии боли и соответствующих жалобах [8]. Распространенность ФМ традиционно выше у женщин (1,0–12,5%), чем у мужчин (0,1–5,1%; соотношение 3:1) [8], что, вероятно, связано с более высокой распространенностью коморбидных психиатрических расстройств у женщин. Кроме того, женщины при одинаковой выраженности симптомов с мужчинами склонны тяжелее переносить болевой синдром [9]. Наиболее широко принятые и применяемые критерии для диагностики ФМ были разработаны и пересмотрены Американским колледжем ревматологии (ACR) [10–11]. Критерии ACR значительно различаются в зависимости от версии. Самое значимое расхождение между критериями 1990 г., где наибольшее внимание уделяется результатам физикального осмотра, и критериями 2010 и 2011 гг., которые делают больший упор на имеющиеся симптомы. МБС в отличие от ФМ обычно проявляется регионарным мышечным болевым синдром, связанным как с нарушениями двигательной, так и чувствительной функций [12–14]. Определяющая характеристика МБС – это физическое появление миофасциальных триггерных точек (МТТ), представляющих собой чувствительные при пальпации узелки, обнаруживаемые в волокнах скелетной мышцы [13]. Руководство по диагностике триггерных точек, написанное авторами D.G. Simons и J.G. Travell, – это самый часто используемый набор критериев для диагностики МБС [15]. Согласно этому руководству, диагностические критерии преимущественно основаны на физикальном осмотре и выявлении МТТ. Значительное сходство между МБС и ФМ представляет серьезную диагностическую сложность и часто приводит к неверному становлению диагноза МБС в случае ФМ [16–17]. Неверная диагностика любого из этих состояний приводит к ряду отрицательных последствий, включая назначение ненужных анализов и обследований у разных специалистов, отсутствие уменьшения выраженности симптомов, удлинение времени до постановки диагноза, ненужную фрустрацию пациента и повышение нагрузки на систему здравоохранения. Ранее проведенные исследования показали, что затруднения в дифференциальной диагностике двух указанных состояний объясняются схожестью клинических проявлений МБС и ФМ [18], отсутствием надежных дифференциально-диагностических лабораторных исследований [19–20], потенциальной коморбидностью ФМ и МБС [21] и вариабельностью клинических проявлений МБС по сравнению с ФМ [22].

Читайте также:  Грабе м синдром выгорания болезнь нашего времени

Патофизиология МБС и ФМ: общее и различное

Этиология и патофизиология МБС до сих пор мало изучены. Наиболее широко распространенное среди врачей-клиницистов представление об МБС характеризуется наличием регионарной мышечной боли и пальпируемых гиперчувствительных областей, называемых МТТ. В соответствии с обобщенной гипотезой [15] МТТ формируются в области концевой пластинки мышцы [6, 15]; патологический процесс предположительно запускается после локальной травматизации или повторных микротравм [6, 18]. Местное повреждение приводит к избыточному высвобождению ацетилхолина, что в результате приводит к повышению активности концевой пластинки, проявляющемуся образованием пальпируемой гипервозбудимой области на периферической мышце [6, 15, 23, 24]. Стойкое сокращение приводит к каскаду биохимических реакций, включая высвобождение вазоактивных компонентов и провоспалительных факторов [15, 18, 23, 24], включая брадикинин, который способствует возникновению локальной мышечной боли. Одновременно с этим стойкий ноцицептивный стимул с периферии приводит к высвобождению субстанции Р в заднем роге спинного мозга и последующим нейропластическим изменениям (повышенной возбудимости) центральной нервной системы, известной как центральная сенситизация [23, 25]. В соответствии с альтернативной гипотезой важную роль в патофизиологии формирования МТТ и МБС играют нейрогенные механизмы, включая экспрессию сенситизированных спинальных проводящих путей [26] и сенситизированных мотонейронов в результате центральной сенситизации [27]. Недавно проведенное исследование указывает на возможность инициации и облегчения формирования локализованных гипервозбудимых МТТ в отсутствие повреждения периферических мышц в результате нейрогенного воспаления, возникающего как следствие центральной сенситизации [28]. Патофизиология ФМ также слабо изучена. В отличие от регионарно возникающей боли и пальпируемых болезненных узелков при МБС, по согласованному мнению врачей-клиницистов, диагноз ФМ устанавливается при наличии обширной зоны болезненности с симметричным распределением ПБТ в мышце [18] в течение более 3 месяцев [10, 11, 29]. Хотя этиология ФМ изучена слабо [18, 17, 29], предполагается, что в основе формирования клинических проявлений заболевания лежит нарушение центральной обработки сигнала [18]. Данная концепция подтверждается частым выявлением генерализованной болезненности мышц [18] и симметричным распределением ПБТ у пациентов с ФМ [10, 18, 30, 31]. В соответствии с этой теорией ПБТ располагаются в областях вторичной гиперальгезии [32, 33], т.к. в пробах спинномозговой жидкости обнаруживается повышенный уровень синаптических модуляторов, включая субстанцию Р [34, 35]. Потенциальным ключевым фактором дифференциальной диагностики ФМ и МБС может стать тот факт, что в ПБТ обычно не обнаруживается экспрессии провоспалительных факторов [18], в то время как при МБС в области МТТ обнаруживается изменение биохимического окружения [23].

Клинические проявления МБС и ФМ

МБС и ФМ различаются по характеру анатомического расположения и клиническим характеристикам болевого синдрома (см. таблицу). МБС обычно проявляется регионарными мышечными болями [35], связанными с нарушением как двигательной, так и чувствительной функций. Клинически МБС проявляется наличием пальпируемых напряженных пучков мышечных волокон с гипервозбудимыми узелками, называемыми МТТ [6, 35, 36]. В мышцах с МТТ также отмечается нарушение функции – мышцы становятся слабыми в отсутствие явлений атрофии или изменения объема движений [13]. При выявлении МТТ также часто отмечаются местные судорожные реакции – быстрые кратковременные подергивания отдельных напряженных пучков мышечных волокон в ответ на физические стимулы или внутримышечное введение иглы [15, 35]. Некоторые исследователи считают местные судорожные реакции подтверждением наличия МТТ [15], в то время как другие рассматривают этот критерий как ненадежный [37]. Напротив, ФМ характеризуется распространенными скелетно-мышечными болями и наличием ПБТ [29–31, 35, 36]. В отличие от МТТ при пальпации они не определяются как узелковые структуры в мышечной ткани. ПБТ не отличимы на ощупь от окружающей мышечной ткани, за исключением наличия локального повышения болевой чувствительности. Таким образом, важным клиническим отличием МБС от ФМ является обнаружение при пальпации МТТ в отличие от ПБТ при ФМ. Другое клиническое различие ФМ и МБС заключается в наличии сопутствующих проявлений при ФМ, включая нарушения сна, синдром раздраженного кишечника, синдром нейрогенного мочевого пузыря, утомляемость, когнитивные нарушения, тревогу, депрессию, головные боли, заболевания височно-нижнечелюстного сустава, онемение, ощущение покалывания и синдром Рейно [31–32, 38]. Эти состояния вносят значительный вклад в снижение качества жизни пациентов с ФМ [29–32] по сравнению с МБС. У пациентов с МБС хотя и редко, но также возникают сопутствующие вегетативные нарушения, включая избыточное потоотделение, слезотечение, приливы крови к лицу, дермографию, активацию пиломоторных рефлексов и изменения температуры кожи [6], что вносит дополнительные затруднения в дифференциальную диагностику ФМ и МБС.

Читайте также:  Кого родила эвелина бледанс с синдромом дауна

Диагностика ФМ и МБС

Современные диагностические критерии ФМ. В 1990 г. ACR разработал широко применявшиеся в клинической практике критерии классификации [10]. В соответствии с этим критериями для диагностики ФМ требовалось наличие хронической распространенной боли на обеих сторонах тела как выше, так и ниже талии, с вовлечением верхней и/или нижней части позвоночника, а также наличия более 11 из 18 определенных областей, болезненных при пальпации. Более современные критерии ACR (2010) подразумевают, что ФМ характеризуется наличием хронической распространенной боли в сочетании с утомляемостью, нарушениями сна и когнитивных функций, а также широким спектром соматических симптомов [30]. Критерии подразумевают использование шкалы распространенной боли и шкалы для оценки степени тяжести утомляемости, нарушений сна, когнитивных нарушений и 41 возможного соматического симптома. В модифицированной версии 2010 г. устранена оценка степени выраженности соматических симптомов врачом и заменена на общий балл трех симптомов, что облегчает применение критериев при сохранении необходимой чувствительности [11].

табличка » Клинические проявления МБС и ФМ «

Современные диагностические критерии МБС.

В знаковой публикации J.G. Travell и D.G. Simons «Руководство по триггерным точкам» [15] был предложен набор диагностических критериев МБС, включивших ключевые симптомы и такие признаки, как наличие болезненных точек в пальпируемом мышечном волокне, локальных судорожных реакций, отраженной боли, мышечной слабости без атрофии, вегетативных симптомов и ограничения объемов движения. Основой диагностики является наличие МТТ – пальпируемых гипервозбудимых узелков в мышце. Несмотря на эти четко определенные симптомы и признаки, до сих пор не существует повсеместно принятого протокола диагностики МБС, а надежность предложенных диагностических критериев МБС преимущественно основана на клинической оценке [39, 40]. В настоящее время результаты физикального осмотра не являются достаточно надежным методом диагностики МТТ при МБС. Результаты современных исследований в сфере диагностики МБС ограничены и крайне вариабельны [36, 37, 40–42]; исследования характеризуются значительными ограничениями по дизайну, препятствующими получению однозначного заключения о надежности результатов физикального осмотра. Два основных рекомендуемых для использования критерия – местная болезненность и воспроизводимость болевой реакции, в то время как наличие напряженных мышечных волокон и местных судорожных реакций характеризуется низкой диагностической надежностью [40, 41]. По этой причине исследования в сфере диагностики и лечения МТТ ограничены [39], а физикальное обследование не должно использоваться как самостоятельный диагностический метод в случае хронической скелетно-мышечной боли.

Сложности дифференциальной диагностики МБС и ФМ.

Несмотря на наличие и клиническое применение определенного спектра диагностических критериев ФМ и МБС, валидизированные дифференциально-диагностические критерии, которые могли бы применяться в качестве «золотого» стандарта, не разработаны [7, 39, 43]. По этой причине возникают определенные сложности в дифференциальной диагностике ФМ и МБС. Клинические различия этих двух состояний в настоящее время выявляются при тщательном сборе анамнеза или физикальном осмотре. При физикальном осмотре клиницисты стараются выявить отдельные гипервозбудимые области в мышечном волокне, ключевую особенность, отличающую МТТ от ПБТ. Хотя отличия МТТ от ПБТ служат ключевым дифференциально-диагностическим ориентиром в соответствии с критериями ACR 1990 г. [10], клинически отличить эти два типа точек бывает сложно [39]. Ключевая отличительная особенность – наличие напряженного мышечного волокна с МТТ, а не ПБТ; однако ранее проведенные исследования продемонстрировали, что напряженные мышечные волокна не рассматриваются в качестве ключевого критерия диагностики МБС [7], кроме того, их выявление при пальпации характеризуется широкой вариабельностью у разных исследователей [7, 36, 39–41]. Дополнительным затруднением в дифференциальной диагностике ФМ и МБС становится тот факт, что локализованная болезненная точка и связанная боль не считаются особенными только для данного состояния и могут быть проявлением широкого спектра клинических состояний, связанных с хронической скелетно-мышечной болью. Кроме того, МБС, обычно рассматриваемый как локализованный болевой синдром, может становиться распространенным, а также сохраняться более 3 месяцев, что более характерно для ФМ [29]. Хотя некоторые группы исследователей и клиницистов полагают, что ФМ и МБС – это два совершенно разных состояния [7, 44], существует мнение, будто ФМ и МБС могут возникать одновременно [7, 45]. Предположение о возможном одновременном существовании МБС и ФМ приводит к дальнейшим затруднениям дифференциальной диагностики [44, 46]. Сочетание описанных факторов ограничивает надежность использования только физикального осмотра для дифференциальной диагностики МБС и ФМ. Современные критерии ACR для диагностики ФМ (2010) [11] направлены на устранение необходимости в использовании данных физикального осмотра для дифференциальной диагностики. Кроме того, существует необходимость выявления и разработки новых объективных диагностических критериев, которые могли бы быть использованы для дифференциальной диагностики видов хронической скелетно-мышечной боли.

Заключение

Скелетно-мышечная система является самым крупным по массе органом человеческого организма и более чем из 400 скелетных мышц. Проблемы, связанные синдромом или утомляемостью этой системы, служат частой причиной обращения за медицинской помощью. За последние десятилетия изучение этих патологий прибрело новые направления: сенситизация нервной системы на уровне спинного и головного мозга как механизм хронификации нарушений локального тонуса при МТТ и боли при фибромилагии, неадаптивная перестройка механизмов подавления боли как существенный фактор ее поддержания благодаря нейропластичности нервной системы, нейрогенное воспаление как возможная реакция ирритации корешков с выделением брадикинина, CGRP и поддержания МТТ. Также существенным можно считать фактор наличия у многих пациентов с ФМ тревожно-депрессивных и изучение патологии явления МТТ как периферической реакции на нейромедиаторные изменения головного мозга. Однако в настоящее время дифференциальная диагностика этих состояний основывается на неточных и субъективных критериях, что требует поиска новых диагностических методов и разработки более современных и надежных клинических алгоритмов дифференциальной диагностики.

Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Ссылка на статью: тут

Источник