Микроальбуминурия код по мкб 10
Общая информация.
Болезнь Шейермана-Мау — это юношеская гиперкифотическая деформация оси позвоночника, которая преимущественно возникает в 9-16 летнем возрасте. Кифозом называют отклоняющийся назад физиологический изгиб грудного отдела позвоночника ∟ 20-40о , а при данном заболевании у вышеописанного изгиба наблюдаем более выраженный патологический угол равный 45-75о.
Причины.
— генетическая предрасположенность,
— позиционные
— травмы в период активного роста,
— неравномерный рост мышц спины,
— некроз замыкательных пластинок позвонков вследствие нарушения кровообращения в телах позвонков,
— гормональные нарушения пубертатного периода и нарушения обмена веществ.
Симптомы.
Пациент с данной патологией предъявляет жалобы на боли в позвоночнике, деформацию грудного отдела позвоночника. При пальпации наибольшая болезненность проецируется между лопатками. Объем движений сгибания-разгибания у категории людей с данной патологией
Классификация по стадиям:
Латентная стадия- болевой синдром практически отсутствует в покое, после нагрузки могут наблюдаться незначительные боли в грудном отделе позвоночника. Возможно небольшое ограничение подвижности ( пациент не может при сгибании дотягиваться вытянутыми руками до стоп). При осмотре наблюдаем слабовыраженную кифотическую деформацию.
Ранняя стадия- в отличии от предыдущей стадии болевой синдром в нижне-грудном и поясничном отделов может носить постоянный характер. Формируются грыжи межпозвоночных дисков, протрузии дисков. Визуально наблюдаем дугообразную спину, усиление шейного и поясничного лордозов.
Поздняя стадия- происходят более обширные изменения. В этой стадии диагностируют спондилоартроз, спондилез, остеохондроз, оссифицирующийся миозит.
Классификация по уровню:
-грудная форма
-пояснично-грудная форма
Диагностика и лечение.
Для диагностики заболевания применяют рентгенографию , КТ и МРТ позвоночника.
При сборе анамнеза больной может указывать на предшествующую несвежую травму спины.
Консервативное лечение на ранних стадиях заболевания включает в себя ношение корсета на грудо-поясничном отделе позвоночника, рекомендуется исключить посещение уроков физкультуры и ежедневно следует выполнять ЛФК для снижения риска дальнейшей деформации позвоночника, которая также может дополняться занятиями в бассейне, велосипедным спортом, ходьбой. Периодически в профилактических или лечебных целях в период обострения назначают магнитотерапию, лазеротерапию, УЗ и электрофорез с лекарственными препаратами. Кроме вышеперечисленных методик следует отметить грязелечение, гирудотерапию. Медикаментозная терапия состоит из противовоспалительных препаратов(вольтарен, мелоксикам, теноксикам и тп), хондропротекторов (терафлекс, алфлутоп, хондрогард и тп), миорелаксанты(мидокалм, сирдалуд и тп), витамино-минералотерапия (витамин Д, В, Е, препараты кальция и тп ). Положительный эффект наблюдается от курса массажа, процедур иглоукалывания, аппаратной тракции позвоночника.
Прогноз и осложнения.
Прогноз на ранних стадиях заболевания благоприятный. На поздних стадиях консервативное лечение может не дать должного результата, поэтому прибегают к оперативным методам.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Диабетическая нефропатия.
Диабетическая нефропатия
Описание
Диабетическая нефропатия. Специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Дополнительные факты
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия
Причины
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Симптомы
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (.
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (30-300 мг/сут. Или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – 300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Металлический привкус во рту.
Диагностика
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Лечение
Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Профилактика
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Микроальбуминурия может являться сигналом самых ранних отклонений в работе почек. Для этого сдают анализ МАУ для выявления в организме процессов патологического поражения сосудов (атеросклероза) и, соответственно, повышенной вероятности сердечных заболеваний. С учетом относительной простоты выявления избытка альбумина в моче легко понять востребованность и ценность этого анализа в медицинской практике.
Микроальбуминурия – что это такое
Альбумин – это разновидность белка, циркулирующего в плазме крови человека. Он выполняет в организме транспортную функцию, отвечая за стабилизацию давления жидкости в кровяном русле. В норме он может попадать в мочу в символических количествах в отличие от более тяжелых по молекулярно массе белковых фракций (их в урине не должно быть вовсе).
Это обусловлено тем, что размеры молекул альбумина меньше и ближе к диаметру пор почечной мембраны.
Иными словами, даже когда фильтрующее кровь «сито» (клубочковая мембрана) еще не повреждено, но имеет место повышение давления в капиллярах клубочков или изменяется контроль «пропускной» способности почек, концентрация альбумина резко и значительно повышается. При этом других белков в моче не наблюдается даже в следовых концентрациях.
Такое явление и называется микроальбуминурией – появлением в моче альбумина в концентрации, превышающей норму в отсутствии других видов белка.
Это промежуточное состояние, между нормоальбуминурией и минимальной протеинурией (когда альбумин сочетается с другими протеинами и определяется при помощи тестов на общий белок).
Результат анализа МАУ является ранним маркером изменений в почечной ткани и позволяет делать прогнозы по состоянию пациентов с артериальной гипертензией.
Показатели нормы микроальбумина
Для определения альбумина в моче в домашних условиях применяются тест-полоски, позволяющие дать полуколичественную оценку концентрации белка в урине. Основным показанием для их применения является принадлежность пациента к группам риска: наличие сахарного диабета или артериальной гипертензии.
Шкала стрип-теста имеет шесть градаций :
- «не определяется»;
- «следовая концентрация» – до 150 мг/л;
- «микроальбуминурия» – до 300 мг/л;
- «макроальбуминурия» – 1000 мг/л;
- «протеинурия» – 2000 мг/л;
- «протеинурия» – более 2000 мг/л;
Если результат скрининга отрицательный либо «следы», то в дальнейшем рекомендуется периодически проводить исследование при помощи тест-полосок.
Если результат скрининга мочи положительный (значение 300мг/л), потребуется подтверждение патологической концентрации при помощи лабораторных исследований.
Материалом для последних могут быть:
- разовая (утренняя) порция урины – не самый точный вариант, ввиду наличия вариаций выделения белка с мочой в различное время суток, удобна для скрининговых исследований;
- суточная порция мочи – уместна при необходимости мониторинга терапии или глубокой диагностики.
Результатом исследования в первом случае будет только концентрация альбумина, во втором добавится суточная экскреция белка.
В некоторых случаях определяется показатель альбумин/креатинин, который позволяет добиться большей точности при взятии разовой (случайной) порции урины. Поправка на уровень креатинина нивелирует искажение результата в связи с неравномерным питьевым режимом.
Нормы анализа МАУ приведены в таблице:
| Выделение альбумина за сутки | Альбумин/Креатинин | Концентрация в утренней порции | |
|---|---|---|---|
| Норма | 30 мг/сутки | 17 мг/г (мужчины)25 мг/г (женщины)либо2,5 мг/ммоль (мужчины)3,5 мг/ммоль (женщины) | 30 мг/л |
У детей альбумина в моче быть практически не должно, также физиологически обоснованным является понижение его уровня у беременных женщин по сравнению с прежними результатами (без наличия каких-либо признаков недомогания).
Расшифровка данных анализа
В зависимости от количественного содержания альбумина можно выделить три типа возможного состояния пациента, которые удобно свести в таблицу:
| Суточный альбумин | Альбумин/креатинин | Альбумин/креатинин | |
|---|---|---|---|
| Норма | 30 мг/сутки | 25 мг/г | 3 мг/ммоль |
| Микроальбуминурия | 30-300 мг/сутки | 25-300 мг/г | 3-30 мг/ммоль |
| Макроальбуминурия | 300 и более мг/сутки | 300 и более мг/г | 30 и более мг/ммоль |
Также иногда используется показатель анализа, называемый скоростью экскреции альбуминов с мочой, который определяется за определенный интервал времени либо за сутки. Расшифровываются его значения так:
- 20 мкг/мин – нормоальбуминурия;
- 20-199 мкг/мин – микроальбуминурия;
- 200 и более – макроальбуминурия.
Интерпретировать эти цифры можно следующим образом:
- существующий порог нормы, возможно, будет понижен в будущем. Основанием для этого являются исследования, касающиеся повышения риска кардио- и сосудистых патологий уже при скорости экскреции 4,8 мкг/мин (или от 5 до 20 мкг/мин). Из этого можно сделать вывод – не стоит пренебрегать скрининговыми и количественными анализами, даже если разовый тест не показал микроальбуминурию. Особенно это важно для людей с непатологическим высоким давлением;
- если в крови обнаружена микроконцентрация альбумина, но диагноз, позволяющий отнести пациента к группам риска, отсутствует, целесообразно обеспечить диагностику. Ее цель – исключить присутствие сахарного диабета или гипертонии;
- если микроальбуминурия имеет место на фоне диабета или гипертонии, нужно при помощи терапии привести к рекомендованным значения показателей холестерина, давления, триглицеридов и гликированного гемоглобина. Комплекс таких мер в состоянии понизить риск летального исхода на 50%;
- если диагностирована макроальбуминурия – целесообразно проводить анализ на содержание тяжелых белков и определять тип протеинурии, которая свидетельствует о выраженном поражении почек.
Диагностика микроальбуминурии имеет большую клинической ценность при наличии не одного результата анализа, а нескольких, сделанных с интервалом в 3-6 месяцев. Они позволяют врачу определить динамику изменений, происходящих в почках и сердечно-сосудистой системе (а также эффективность назначенной терапии).
Причины высокого содержания альбумина
В ряде случае однократное исследование может выявить повышение альбумина ввиду физиологических причин:
- преимущественно белковый рацион питания;
- физические и эмоциональные перегрузки;
- беременность;
- нарушение питьевого режима, обезвоживание;
- прием нестероидных противовоспалительных средств;
- пожилой возраст;
- перегрев либо наоборот, переохлаждение тела;
- избыток поступающего в организм никотина при курении;
- критические дни у женщин;
- расовые особенности.
Если изменения в концентрации связаны с перечисленными условиями, то результат анализа может считать ложноположительным и неинформативным для диагностики. В таких случаях необходимо обеспечить корректную подготовку и сдать биоматериал повторно через три дня.
Микроальбуминурия может свидетельствовать и о наличии повышенного риска заболеваний сердца и сосудов и показателем поражения почек на самых ранних стадиях. В этом качестве она может сопровождать следующие заболевания:
- сахарный диабет 1 и 2 типа – альбумин проникает в мочу ввиду повреждения сосудов почек на фоне повышения уровня сахар в крови. При отсутствии диагностики и терапии стремительно прогрессирует диабетическая нефропатия;
- гипертоническая болезнь – анализ МАУ говорит о том, что это системное заболевание уже начало давать осложнения на почки;
- метаболический синдром с сопутствующими ему ожирением и склонностью к тромбобразованию;
- общий атеросклероз, не могущий не затрагивать сосуды, обеспечивающие кровоток в почках;
- воспалительные заболевания почечных тканей. При хронической форме анализ особенно актуален, поскольку патологические изменения не имеют острого характера и могут протекать без выраженных симптомов;
- хроническое отравление алкоголем и никотином;
- нефротический синдром (первичный и вторичный, у детей);
- сердечная недостаточность;
- врожденная непереносимость фруктозы, в том числе у детей;
- системная красная волчанка – заболевание сопровождается протеинурией или специфическим нефритом;
- осложнения протекания беременности;
- панкреатит;
- инфекционные воспаления органов мочеполовой сферы;
- неполадки в работе почек после трансплантации органа.
В группу риска, представителям которой показано плановое исследование на альбумин в урине, входят больные сахарным диабетом, гипертонией, хроническим гломерулонефритом и пациенты после пересадки донорского органа.
Как подготовиться к суточному МАУ
Это вид обследования дает наибольшую точность, но при этом потребует выполнения несложных рекомендаций:
- за сутки до сбора и во время него избегать приема мочегонных препаратов, а также гипотензивных средств группы ингибиторов АПФ (в целом, прием любых медикаментов нужно заранее обсудить с врачом);
- за сутки до сбора урины стоит избегать стрессовых и эмоционально тяжелых ситуаций, интенсивных физических тренировок;
- минимум за двое суток отказаться от употребления алкоголя, «энергетиков», по возможности курения;
- соблюдать питьевой режим и не перегружать организм белковой пищей;
- не следует проводить тест во время неинфекционного воспаления или инфекции, а также критических дней (у женщин);
- за сутки до сбора избегать половых контактов (для мужчин).
Как правильно сдавать анализ
Суточный биоматериал собирать немного сложнее, нежели разовую порцию, именно поэтому предпочтительнее сделать все аккуратно, сведя возможность искажения результата к минимуму. Последовательность действий должна быть следующей:
-
Собирать мочу стоит таким образом, чтобы обеспечить ее доставку в лабораторию на следующий день, соблюдя интервал сбора (24 часа). Например, собирать урину с 8.00 утра до 8.00. - Подготовить две стерильные емкости – малую и большую.
- Сразу после пробуждения опорожнить мочевой пузырь, не собирая мочу.
- Позаботиться о гигиеническом состоянии наружных половых органов.
- Теперь во время каждого мочеиспускания нужно собирать выводимую жидкость в малую емкость и переливать в большую. Последнюю хранить строго в холодильнике.
- Время первого диуреза с целью сбора необходимо зафиксировать.
- Последняя порция урины должна быть собрана с утра следующего дня.
- Опередить объем жидкости в большой емкости, записать на бланке направления.
- Как следует перемешать урину и перелить около 50 мл в малую емкость.
- Не забыть отметить на бланке рост и вес, а также время первого мочеиспускания.
- Теперь можно везти малую емкость с биоматериалом и направление в лабораторию.
Если сдается разовая порция (скрининг-тест), то правила аналогичны сдаче общего анализа мочи.
Анализ на выявление микроальбуминурии – безболезненный метод ранней диагностики заболеваний сердца и сопутствующих почечных нарушений. Он поможет распознать опасную тенденцию даже тогда, когда отсутствуют диагнозы «гипертония» или «сахарный диабет» или их малейшие симптомы.
Своевременная терапия поможет предупредить развитие грядущей патологии или облегчить течение имеющейся и уменьшить риск осложнений.
Источник