Микоплазменная пневмония код по мкб 10

Рубрика МКБ-10: J15.7

МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J10-J18 Грипп и пневмония / J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

Определение и общие сведения[править]

Микоплазменная пневмония, обусловленная Mycoplasma pneumoniae, составляет от 5 до 15 % всех ВП.

Эпидемиология

Источник возбудителя — больной человек с манифестной или бессимптомной формой инфекции M. pneumoniae (она может выделяться из глоточной слизи в течение 8 нед и более от начала заболевания даже при наличии антимикоплазматических антител и несмотря на эффективную антимикробную терапию). Возможно транзиторное носительство M. pneumoniae.

Механизм передачи — аспирационный, осуществляется преимущественно воздушно-капельным путём. Для передачи возбудителя необходим довольно тесный и длительный контакт.

Восприимчивость к инфекции наиболее высока у детей от 5 до 14 лет, среди взрослых самая поражаемая возрастная группа — лица моложе 30-35 лет.

Продолжительность постинфекционного иммунитета зависит от интенсивности и формы инфекционного процесса. После перенесённой микоплазменной пневмонии формируется выраженный клеточный и гуморальный иммунитет длительностью 5-10 лет.

M. pneumoniae-инфекция распространена повсеместно, но наибольшее число случаев отмечается в городах. Для респираторного микоплазмоза не характерно быстрое эпидемическое распространение, свойственное респираторным вирусным инфекциям. Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространён в закрытых коллективах (воинских, студенческих и др.); во вновь сформированных воинских коллективах до 20-40% пневмоний вызвано M. pneumoniae. На фоне спорадической заболеваемости периодически наблюдаются вспышки респираторного микоплазмоза в крупных городах и закрытых коллективах, длящиеся до 3-5 мес и более.

Типичны вторичные случаи M.pneumoniae-инфекции в семейных очагах (первично заболевает ребёнок школьного возраста); они развиваются в 75% случаев, при этом частота передачи достигает 84% у детей и 41% у взрослых.

Спорадическая заболеваемость M. pneumoniae-инфекцией наблюдается в течение всего года с некоторым повышением в осенне-зимний и весенний период; вспышки респираторного микоплазмоза чаще возникают осенью.

Для M. pneumoniae-инфекции характерно периодическое повышение заболеваемости с интервалом в 3-5 лет.

Этиология и патогенез[править]

Микоплазмы — бактерии класса Mollicutes; возбудитель респираторного микоплазмоза — микоплазма вида Pneumoniae рода Mycoplasma. Отсутствие клеточной стенки обусловливает ряд свойств микоплазм, в том числе выраженный полиморфизм (округлые, овальные, нитевидные формы) и устойчивость к β-лактамным антибиотикам. Микоплазмы размножаются бинарным делением или вследствие десинхронизации деления клеток и репликации ДНК, удлиняются с образованием нитевидных, мицелоподобных форм, содержащих многократно реплицированный геном и впоследствии разделяющихся на кокковидные (элементарные) тела. Размер генома (наименьший среди прокариот) обусловливает ограниченные возможности биосинтеза и, как следствие, зависимость микоплазм от клетки-хозяина, а также высокие требования к питательным средам для культивирования. Культивирование микоплазм возможно в культуре тканей.

Микоплазмы широко распространены в природе (их выделяют от человека, животных, птиц, насекомых, растений, из почвы и воды).

Для микоплазм характерна тесная связь с мембраной эукариотических клеток. Терминальные структуры микроорганизмов содержат протеины р1 и р30, которые, вероятно, играют роль в подвижности микоплазм и прикреплении их к поверхности клеток макроорганизма. Возможно существование микоплазм внутри клетки, что позволяет им избежать воздействия многих защитных механизмов организма-хозяина. Механизм поражения клеток макроорганизма многогранен (M. pneumoniae, в частности, вырабатывает гемолизин и обладает способностью к гемадсорбции).

В опытах на добровольцах установлено, что заражение микоплазмой чаще приводит к развитию бессимптомной инфекции или к синдрому острого воспаления дыхательных путей, реже развивается первичная микоплазменная ВП.

Первичные микоплазменные ВП развиваются в первые 3 дня болезни. При этих формах, как и при микоплазменном ОРЗ, также отмечаются воспалительные изменения слизистой оболочки верхних отделов респираторного тракта, но процесс одновременно захватывает и легочную ткань. На микоплазменную ВП в дальнейшем может наслоиться вторичная бактериальная инфекция, т. е. ВП становится микоплазменно-бактериальной. Таким образом, ВП при микоплазмозе как осложнение и как первичное заболевание имеют много общего. Физикальные и рентгенологические данные не позволяют их дифференцировать между собой и от других ВП. При лабораторном подтверждении микоплазмоза ранние ВП можно считать преимущественно микоплазменными, а появившиеся на 5-7-й день от начала болезни и позднее — бактериальными.

Читайте также:  Тромбофлебит нижних конечностей симптомы и лечение код мкб

Клинические проявления[править]

В крупных городах M. pneumoniae — этиологический агент в 12-15% случаев внебольничных пневмоний. У детей старших возрастных групп и молодых взрослых до 50% пневмоний обусловлено M. pneumoniae.

Пневмония, вызванная M. pneumoniae, относится к группе атипичных пневмоний. Обычно характеризуется нетяжёлым течением.

Начало болезни чаще постепенное, но может быть и острым. При остром начале симптомы интоксикации появляются в первый день и достигают максимума к третьему. При постепенном начале болезни имеется продромальный период длительностью до 6-10 дней: появляется сухой кашель, возможны симптомы фарингита, ларингита (осиплость голоса), нечасто — ринита; недомогание, познабливание, умеренная головная боль. Температура тела нормальная или субфебрильная, затем повышается до 38-40 °С, усиливается интоксикация, достигая максимума на 7-12-й день от начала болезни (умеренная головная боль, миалгии, повышенная потливость, наблюдающаяся и после нормализации температуры).

Кашель частый, приступообразный, изнурительный, может приводить к рвоте, болям за грудиной и в эпигастральной области, — ранний, постоянный и продолжительный симптом микоплазменной пневмонии. Вначале сухой, к концу 2-й недели болезни он обычно становится продуктивным, с выделением небольшого количества вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кашель сохраняется 1,5-3 нед и более. Нередко с 5-7-го дня от начала болезни отмечается боль в грудной клетке при дыхании на стороне поражённого лёгкого.

Лихорадка сохраняется на высоком уровне в течение 1-5 дней, затем снижается, и в течение разного времени (в отдельных случаях до месяца) может сохраняться субфебрилитет. Слабость может беспокоить больного в течение нескольких месяцев. При микоплазменной пневмонии возможно затяжное и рецидивирующее течение.

При физикальном обследовании изменения в лёгких нередко выражены слабо; могут отсутствовать. У части больных выявляют укорочение перкуторного звука. При аускультации может выслушиваться ослабленное или жёсткое дыхание, сухие и влажные (преимущественно мелко- и среднепузырчатые) хрипы. При плеврите —
шум трения плевры.

Нередко наблюдают внелёгочные проявления; для некоторых из них этиологическая роль M. pneumoniae однозначна, для других — предполагается.

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae: Диагностика[править]

О возможности микоплазменных ВП следует думать во время эпидемической вспышки ОРЗ во вновь сформированном коллективе. Из лабораторных методов наиболее эффективным является обнаружение микоплазм в мокроте с помощью иммунофлюоресцентного метода, позволяющего установить этиологию с первых дней болезни. Серологическое исследование (РСК с микоплазменным антигеном) пригодно лишь для ретроспективной диагностики. Учитывая большую частоту (до 80 %) противомикоплазменных антител у здоровых лиц, диагностическим следует считать лишь нарастание титров антител в 4 и более раз при исследовании парных сывороток.

Большое значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

При M. pneumoniae-пневмонии возможны как типичные пневмонические инфиль-трации, так и интерстициальные изменения. Рентгенологическая картина может быть весьма вариабельной. Нередко наблюдается двустороннее поражение лёгких с усилением лёгочного рисунка и перибронхиальной инфильтрацией. Характерны расширение теней крупных сосудистых стволов и обогащение лёгочного рисунка мелкими линейными и петлистыми деталями. Усиление лёгочного рисунка может быть ограниченным или распространённым.

В мазке мокроты больных пневмонией обнаруживают большое количество мононуклеарных клеток и некоторое количество гранулоцитов. У некоторых пациентов наблюдается гнойная мокрота с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов. Микоплазмы не выявляются при микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму.

При специфической лабораторной диагностике M. pneumoniae-инфекции предпочтительно использовать несколько методов. При трактовке результатов необходимо учитывать, что M. pneumoniae способна к персистенции и её выделение —
неоднозначное подтверждение острой инфекции. Следует также помнить, что антигенное родство M. pneumoniae с тканями человека может и провоцировать аутоиммунные реакции, и вызывать ложноположительные результаты в различных серологических исследованиях.

Культуральный метод малоприменим для диагностики M. pneumoniae-инфекции, так как для выделения возбудителя (из мокроты, плевральной жидкости, лёгочной ткани, смывов с задней стенки глотки) требуются специальные среды и для роста колоний необходимо 7-14 дней или более.

Читайте также:  Киста шишковидного тела код по мкб 10

Более значимы для диагностики методы, основанные на выявлении антигенов M. pneumoniae или специфических антител к ним.

РИФ позволяет выявлять антигены микоплазмы в мазках из носоглотки, мокроты и другом клиническом материале. Антиген M. pneumoniae можно обнаружить также в сыворотке крови методом ИФА. Определение специфических антител с использованием РСК, НРИФ, ИФА, РНГА. Наиболее часто используют ИФА и/или НРИФ для обнаружения IgM-, IgA-, IgG-антител. Диагностическое значение имеют нарастание титров IgA- и IgG-антител в четыре раза и более при исследовании в парных сыворотках и высокие титры IgM-антител.

Одна из рекомендуемых схем диагностики M. pneumoniae-инфекции — определение ДНК возбудителя методом ПЦР в материале из носоглотки в комбинации с определением антител методом ИФА.

Дифференциальный диагноз[править]

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae: Лечение[править]

Препараты выбора у амбулаторных больных при подозрении на первичную атипичную пневмонию (M. pneumoniae, C. pneumoniae) — макролиды. Предпочтение отдают макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин, спирамицин).

Альтернативные препараты — респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин); возможно применение доксициклина.

Продолжительность терапии составляет 14 дней. Препараты принимают внутрь.

Дозы препаратов:

• азитромицин 0,25 г один раз в сутки (в первые сутки 0,5 г);

• кларитромицин 0,5 г два раза в сутки;

• рокситромицин 0,15 г два раза в сутки;

• спирамицин 3 млн МЕ два раза в сутки;

• эритромицин 0,5 г четыре раза в сутки;

• левофлоксацин 0,5 г один раз в сутки;

• моксифлоксацин 0,4 г один раз в сутки;

• доксициклина 0,1 г 1-2 раза в сутки (в первые сутки 0,2 г).

У госпитализированных по различным причинам больных с нетяжёлым течением заболевания схема терапии обычно не имеет различий.

Тяжёлое течение M. pneumoniae-пневмонии встречается относительно редко. Клиническое предположение об «атипичной» этиологии процесса рискованно и маловероятно. Выбор схемы антимикробной терапии осуществляется по принципам, общепринятым для тяжёлого течения пневмоний.

В период реконвалесценции показаны физиотерапия и ЛФК (дыхательная гимнастика).

Реконвалесцентам пневмонии, обусловленной M. pneumoniae, может понадобиться санаторно-курортное лечение в связи со склонностью заболевания к затяжному течению и нередко длительным астеновегетативным синдромом.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Летальность при внебольничной пневмонии, вызванной M. pneumoniae, составляет 1,4%. В некоторых случаях причиной смерти являются диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови или осложнения со стороны ЦНС.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальный исход наблюдается редко. Описан исход M. pneumoniae-пневмонии в диффузный интерстициальный фиброз лёгких.

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности определяются степенью тяжести респираторного микоплазмоза и наличием осложнений.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано.

Источники (ссылки)[править]

Медицинская лабораторная диагностика: программы и алгоритмы [Электронный ресурс] / под ред. А.И. Карпищенко — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970429587.html

Пульмонология [Электронный ресурс] / Под ред. А.Г. Чучалина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970410769.html

Инфекционные болезни [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — (Серия «Национальные руководства»). — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970432655.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

  • Кларитромицин
  • Левофлоксацин
  • Моксифлоксацин
  • Тетрациклин

Источник

  • Описание
  • Причины
  • Симптомы (признаки)
  • Диагностика
  • Лечение

Краткое описание

Острое антропонозное инфекционное заболевание с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии. Частота • Респираторный микоплазмоз регистрируют довольно часто. Среди острых респираторных инфекций микоплазмозы составляют 5–6% (во время вспышек заболеваемость может повышаться до 50% и более), а при острых пневмониях — от 6 до 22% • Характерна периодичность подъёмов заболеваемости с интервалом 2–4 года • Заболеваемость возрастает в холодное время года.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • A49.3 Инфекция, вызванная микоплазмой, неуточненная
  • J15.7 Пневмония, вызванная mycoplasma pneumoniae
  • J20.0 Острый бронхит, вызванный mycoplasma pneumoniae

Причины

Этиология. Возбудитель — бактерия Mycoplasma pneumoniae семейства Mycoplasmataceae класса Mollicutes, лишённая клеточной стенки.

Эпидемиология • Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель) • Больной выделяет возбудитель в среднем 7–10 дней от начала болезни, иногда несколько дольше • Во внеэпидемические периоды здоровое носительство встречают редко. В то же время, транзиторное носительство при тесном и длительном общении с больными в очагах респираторного микоплазмоза наблюдают довольно часто • Механизм передачи — аэрозольный. Возможно заражение воздушно — пылевым, а также контактно — бытовым путём, через контаминированные возбудителем руки или предметы обихода.

Читайте также:  Код мкб 10 опухоль головного мозга доброкачественная опухоль

Патогенез • Тропность возбудителя к эпителию дыхательного тракта определяет возможность поражений слизистой оболочки во всех отделах дыхательных путей с развитием в них периваскулярных и перибронхиальных воспалительно — инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул •• Выделение супероксидантов вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия воздухоносных путей. Следствие этого — развитие местных воспалительных реакций в бронхах и прилежащих тканях; позднее в процесс вовлекаются альвеолы, что сопровождается уплотнением их стенок •• В лёгочной ткани развиваются клеточные иммунные реакции, протекающие по типу ГЗТ. Они лежат в основе формирования очагов некроза эпителия с заполнением альвеол экссудатом или отёчной жидкостью, преимущественно в прикорневых зонах лёгких • С развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях связывают развитие артритов и кожных поражений • В результате действия гемолизина и перекисей, а также способности M. pneumoniae индуцировать синтез холодовых АТ класса IgM (выявляют приблизительно у 50% больных) возможно развитие гемолитической анемии. Последнее определяет способность холодовых АТ перекрёстно реагировать с мембранными Аг микоплазм и Ii — Аг эритроцитов (Аг I класса) •• Внутрисосудистый гемолиз приводит к микроциркуляторным расстройствам и появлению точечных геморрагий на коже, в тканях лёгких и геморрагических плевритов • Иногда наблюдают развитие менингоэнцефалитов.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

• Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 мес.

• Микоплазменные ОРЗ могут проявляться в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита со свойственной этим состояниям симптоматикой.

• Наиболее характерная форма — острая микоплазменная пневмония •• Может начинаться внезапно или на фоне ОРЗ микоплазменной этиологии, через несколько дней от начала заболевания •• Характерны озноб, миалгии и артралгии, температура тела до 38–39 °С •• Сухой кашель усиливается и постепенно увлажняется, появляется слизистая вязкая и скудная мокрота •• Одышка и цианоз нехарактерны, нарушения со стороны ССС не выражены •• В некоторых случаях также возможны тошнота, рвота и жидкий стул.

Диагностика

Дифференциальная диагностика • Отличить микоплазменные ОРЗ от вирусных ОРЗ только по клинической картине невозможно. Подозрение на микоплазменную природу пневмонии складывается на основе её специфических клинических черт: умеренной интоксикации, упорного сухого кашля, отсутствия симптомов лёгочной недостаточности, скудности физикальных проявлений • Микоплазменную пневмонию дифференцируют от пневмоний иной этиологии, Q — лихорадки, орнитоза, легионеллёза, туберкулёза лёгких • При установлении точного этиологического диагноза микоплазмоза необходимо исследовать иммунный статус больного, а также исключить ВИЧ — инфекцию, поскольку респираторный микоплазмоз как оппортунистическая инфекция часто развивается на фоне иммунодефицита.

Лабораторная диагностика • В гемограмме отмечают нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, а также лимфоцитоз • Возможно выделение бактерий из мокроты и носовой слизи • Основу серологической диагностики составляют РНГА, РСК и реакция нейтрализации, а также иммунофлюоресцентная микроскопия, выявляющая Аг возбудителя в клетках носоглоточных смывов.

Осложнения • Экссудативный плеврит • Миокардит • Энцефалиты • Менингоэнцефалиты.

Лечение

Лечение • Препараты выбора — эритромицин, азитромицин и кларитромицин. Антибиотик резерва — доксициклин • Препараты назначают в средних терапевтических дозах, длительность курса зависит от клинического эффекта.

МКБ-10 • A49.3 Инфекция, вызванная микоплазмой, неуточнённая • J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae • J20.0 Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae.

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Инфекция микоплазменная респираторная».

Источник