Миелодиспластический синдром в анализе крови

Миелодиспластический синдром – группа приобретенных заболеваний костного мозга, возникают в результате мутации стволовой клетки крови с нарушением ее дифференциации, что ведет к неэффективному кроветворению с риском перехода в острый лейкоз.

Синонимы: МДС, олигобластический лейкоз, прелейкоз, myelodysplastic syndrome, MDS.

Миелос — относящийся к костному мозгу, дисплазия – неправильное развитие органов и тканей.

Особенности миелодиспластического синдрома

несколько заболеваний, объединенных в одно для удобства диагностики
клональное нарушение кроветворения с многочисленными диспластическими изменениями в костном мозге
хронический характер, появляется исподволь, а не остро и внезапно
вероятность трансформации в более злокачественный лейкоз
несоответствие между богатым клетками (гиперцелюллярный) костным мозгом (хотя может быть и нормо- и гипоцеллюлярный) и недостатком клеток крови на периферии

Что такое красный костный мозг?

Красный костный мозг — это мягкая ткань, в которой из стволовой клетки образуются:

эритроциты – доставляют тканям кислород, а легким — углекислый газ (СО2)
лейкоциты – защищают от инфекций, несколько подвидов клеток – нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты
тромбоциты – кровяные пластинки, помогают остановить кровотечение

В костном мозге все клетки проходят несколько стадий развития, постепенно превращаясь в ту, которая отправится «работать» в русло крови.

Здоровый костный мозг содержит незрелые клетки – бласты, которые затем дозреют в нормальные эритроциты, лейкоциты или тромбоциты. В периферической крови бластов нет.

Эпидемиология миелодиспластического синдрома

Миелодиспластический синдром до 40 лет встречается крайне редко, но с повышением возраста его частота быстро повышается. Если в группе 60-69 лет ожидают 7 новых случаев на 100 тыс. населения в год, то после 70 лет — до 20-40/на 100 тыс./год.

Этиология миелодиспластического синдрома

Как и у большинства заболеваний крови, причина миелодиспластического синдрома не известна. Такой МДС называют первичным.

Предполагается несколькоступенчатое действие мутагенного фактора на стволовую клетку крови для появления нарушений в ее ДНК. Костный мозг начинает вырабатывать структурно и функционально аномальные клетки, которые постепенно вытесняют нормальные.

О вторичном миелодиспластическом синдроме говорят, когда известен повреждающий фактор – лечение цитостатическими препаратами, облучение, повторный контакт с химическими веществами (органические растворители, бензен, пестициды).

У МДС не была доказана роль инфекции (как например, при лимфоме) или наследственности.

Симптомы миелодиспластического синдрома

Симптомы у миелодиспластического синдром очень разнообразны, что определено основными изменениями в костном мозге. У части пациентов может быть только незначительная анемия, а заболевание длительное время стабильно и не требует никакого лечения. С другой стороны есть и прогностически неблагоприятные варианты течения болезни, при которых повышен риск перехода МДС в более тяжелое заболевание – острый лейкоз.

Если в общем анализе крови снижено число клеток двух линий (например, эритроциты и тромбоциты) – это бицитопения, если трех – панцитопения.

Анемия

Анемия при миелодиспластическом синдроме встречается очень часто, сопровождается снижением числа эритроцитов и/или гемоглобина в общем анализе крови. У 80% пациентов гемоглобин ниже 100 г/л.

Симптомы анемии

постоянная усталость
сниженная работоспособность и быстрая утомляемость
головная боль и шум в ушах
бледность кожи и слизистых оболочек
невозможность сосредоточиться
одышка при физической нагрузке
учащенное сердцебиение

На выраженность симптомов анемии влияют возраст пациента, скорость развития анемии, сопутствующие заболевания.

Лейкопения

Снижение числа лейкоцитов в крови – лейкопения наблюдается в каждом третьем случае миелодиспластического синдрома. Нейтропения – снижение абсолютного или относительного (в лейкоцитарной формуле) числа подвида лейкоцитов — нейтрофилов.

Нейтрофилы – основные представители лейкоцитов в крови и «занимают» от 40 до 74% всей лейкоцитарной формулы. Главное задание нейтрофилов – защитить организм от инфекций, преимущественно бактериальных и грибковых. Если нейтрофилов мало – развивается иммунодефицит.

Симптомы снижения числа лейкоцитов и нейтрофилов

более частые бактериальные или вирусными инфекциями

воспаление легких и бронхиты – повышение температуры тела, кашель, одышка
фарингиты, ларингиты, синуситы – кашель, боль в горле, насморк, боль при глотании
воспаление среднего уха – боль в ухе, головная боль, лихорадка
инфекция мочеиспускательных путей – частое и болезненное мочеиспускание
инфекции пищеварительной системы – понос, частый стул, метеоризм
воспалительные явления на слизистой оболочке рта – гингивит, стоматит

повышенная потливость
повышение температуры тела
слабость, потеря веса
увеличение лимфоузлов

При миелодиспластическом синдроме инфекции имеют более затяжное и вялое течение, хуже поддаются лечению, могут быть вызваны непривычным возбудителем.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения — снижение числа и нарушение функции тромбоцитов. У 10% пациентов с миелодиспластическим синдромом.

Симптомы тромбоцитопении

спонтанные кровотечения из носа
кровотечения из десен при чистке зубов
более длительное кровотечение после мелких хирургических вмешательств – удаления зуба, родимого пятна
петехии – мелкие точечные кровоизлияния на коже ног
более сильные менструации у женщин
склонность к появлению синяков
реже – кровоизлияние в головной мозг

Диагностика миелодиспластического синдрома

Миелодиспластический синдром можно диагноститьвать в фазе изменений в общем анализе крови, при полном отсутствии каких-либо симпмтомов, а также на стадии осложнений в виде тяжелых инфекций или кровотечений. Симптомов, которые позволили бы заподозрить исключительно миелодиспластический синдром – нет. Основной метод диагностики – лабораторные исследования.

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой – простой и очень доступный метод исследования, позволяющий заподозрить наличие миелодиспластического синдрома

снижение гемоглобина и/или эритроцитов – с нормальным или повышенным MCV (очень редко снижен), высоким RDW, что свидетельствует про анизоцитоз – различные размеры эритроцитов
снижение лейкоцитов, особенно нейтрофилов с появлением миелобластов и более незрелых элементов, при оценке лейкоцитарной формулы под микроскопом – аномалии строения ядра, вакуолизация и грануляция
снижение тромбоцитов

стернальная пункция или трепанобиопсия – проводятся для более глубокой верификации подвида миелодиспластического синдрома, врач под микроскопом просматривает как созревают клетки в костном мозге, оценивает их число и строение, одновременно проводится имунофенотипизация (определяют антигены), цитогенетическое (хромосомные аномалии), цитохимическое исследование, флуоресцентная гибридизация in situ (FISH)

Для оценки состояния других органов и расчета прогностического индекса при миелодиспластическом синдроме дополнительно проводят:

печеночные пробы – общий билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, щелочная фосфатаза
почечные пробы – креатин, креатинин, мочевая кислота
гормоны щитовидной железы
ферритин – для оценки объема депонированного железа
эритропоэтин
ретикулоциты – дифференциальный диагноз гемолитической анемии
витамин В12 и фолиевая кислота – при макроцитозе в общем анализе крови
антитела к HIV
анализы на вирусные гепатиты
свертываемость крови
проба Кумбса

Классификация миелодиспластического синдрома

Классификация миелодиспластического синдрома предложенная Всемирной организацией здравоохранения в 2008 году:

рефрактерная анемия (РА)
рефрактерная цитопения с мультилинейной дисплазией (РЦМД)
миелодиспластический синдром с изолированной делецией 5 хромосомы (del 5q)
миелодиспластический синдром неклассифицируемый (МДС-Н)
рефрактерная анемия с кольцевидными сидеробластами (РАКС)
рефрактерная цитопения с мультилинейной дисплазией и кольцевыми сидеробластами (РЦМД-КС)
рефрактерная анемия с избытком бластов-1 (РАИБ-1)
рефрактерная анемия с избытком бластов-2 (РАИБ-2)

В диагнозе часто пишут не полное название, а только сокращение.

Международная шкала оценки прогноза (International Scoring Prognostic System) IPSS

	Количество балов
Прогностический фактор	0	0,5	1,0	1,5	2,0
Бласты в костном мозге (%)	менее 5	5-10	—	11-20	21-30
Кариотип	благоприятный	промежуточный	неблагоприятный	—	—
Цитопения	0/1	2/3	—	—	—

низкий риск – 0 баллов
промежуточный 1 – 0,5-1,0 баллов
промежуточный 2 – 1,5-2 балла, риск бластоза 10-20%
высокий риск – более 2,5 баллов, срок перехода в острый лейкоз 2 месяца

Рефрактарная анемия (РА) с унилинеарной дисплазией

Характерна устойчивая к лечению препаратами железа, фолиевой кислоты и витамином В12. Встречается наиболее часто, с минимальным риском дальнейшей прогрессии. Лечение поддерживающее – витамины, эритропоэтин, переливание крови. При симптомах перегрузки железом – комплексосвязывающие препараты.

Рефрактерная анемия с кольцевидными сидеробластами (РАКС)

РАКС входит в группу низкоагрессивных МДС, а название происходит от типичной находки в костном мозге – сидеробласты – подвид красных клеток крови содержащие гранулы железа вокруг ядра. В крови анемия, но бластов нет.

Рефрактерная цитопения с мультилинейной дисплазией (РЦМД)

В общем анализе крови снижено число нескольких линий клеток крови – нейтропения, тромбоцитопения, анемия. В костном мозге менее 5% бластов и менее 15% пертсневидных сидеробластов. Если у пациента с РМЦД более 15% сидеробластов, то говорят про РМЦД-КС (т.е. с кольцевыми сидеробластами). Лечение зависит от конкретного результата исследования крови – при анемии лечим анемию, при нейтропении – нейтропению.

Рефрактерная анемия с избытком бластов

РАИБ-1
РАИБ-2

Деление основано на числе бластов в костном мозге: РАИБ-1 — 5-9% бластов, РАИБ-2 — 10-19% бластов в костном мозге, палочки Ауэра. Тяжесть и прогрессирование данных форм миелодиспластического синдрома зависит от числа изменений в хромосомах.

Миелодиспластический синдром с изолированной делецией 5q (5q-минус синдром)

Название подтипа связано с отсутствием плеча q на 5-й хромосоме. Делеция может быть единственной хромосомной аномалией или сочетаться с другими изменениями. В общем анализе крови анемия, а число тромбоцитов может быть повышено. Характерен для лиц среднего и старшего возраста. Лечение — леналидомид.

Миелодиспластический синдром неклассифицируемый

В данную группу попадают все варианты МДС не попавшие под критерии других групп. Например, в общем анализе крови панцитопения, но в костном мозге недостаточно диспластичных клеток (менее 10%) или изменения только в одной линии клеток. Также сюда отнесены случаи с цитогенетическими аномалиями, типичными для МДС, но без диспластических изменений в костном мозге.

Хронический миеломоноцитарный лейкоз — ХММЛ

Хронический миеломоноцитарный лейкоз на сегодняшний день отнесен в миелодиспластические/миелопролиферативные заболевания. При ХММЛ-1 менее 10% бластов в костном мозге и более 1*109/л моноцитов в крови. Если число бластов достигнет 10-20% — это ХММЛ-2.

Прогностическая система Всемирной организации здравоохранения (WPSS)

Баллы		1	2	3
Вид миелодиспластического синдрома по классификации ВОЗ (читайте выше)	РА, РАКС, 5q-	РЦМД, РЦМД-КС	РАИБ-1	РАИБ-2
Кариотип	хороший	средний	плохой	—
Потребность в переливаниях крови	нет	регулярная	—	—

Кариотип:

благоприятный: нормальный, -Y, del 5q, del 20q
неблагоприятный: более 3х аномалий или аномалии 7 хромосомы
промежуточный: все другие

Группы риска по WPSS

очень низкий риск 0 баллов
низкий риск 1 балл
промежуточный риск 2 балла
высокий риск 3-4 балла
очень высокий риск 5-6 баллов

Лечение миелодиспластического синдрома

Лечение пациента с миелодиспластическим синдромом всегда индивидуально и зависит от:

симптомов
стадии заболевания
возраста
сопутствующих заболеваний
факторов риска
наличия совместимого донора

Лечение пациентов с низким и средним-1 риском миелодиспластического синдрома (IPPS 0-1)

Миелодиспластический синдром низкого и среднего-1 риска при отсутствии изменений в анализе крови не требует лечения, лишь периодическое исследование общего анализа крови, для выявления изменений в максимально ранней фазе.

поддерживающее лечение для устранения симптомов – переливание крови, тромбоконцентрата, лечение бактериальных инфекций, препараты эритропоэтина, стимуляторы гранулоцитов (филграстим), тромбоцитов (ромиплостим).
иммуносупрессорные препараты — угнетают иммунную систему, используются в лечении множества заболеваний. При миелодиспластическом синдроме иммуносупрессоры применяются у пациентов с цитопенией при безуспешности или отсутствии показаний к лечению факторами роста. Препараты:

антимитоцитарный глобулин
циклоспорин
глюкокортикоиды
и их комбинации

леналидомид рекомендован для лечения миелодиспластического синдромома с изолированной делецией 5q. Побочные эффекты – зуд кожи, сыпь, диспепсия, усталость и повышенный риск тромбоза.
алогенная трансплантация кроветворных клеток

Лечение миелодиспластического синдромома низкого и среднего-1 риска пересадкой стволовых клеток крови не входит в стандартный режим. Но, может быть использовано у пациентов до 60-65 лет с тяжелой и прогрессирующей цитопенией, сниженной клеточности костного мозга (гипоплазии) или наличием соединительнотканных волокон (фиброза) в костном мозге.
При вторичной форме миелодиспластического синдрома (после химио- или радиотерапии) трансплантация необходима, поскольку это МДС высокого риска.

Лечение пациентов со средним-1 и высоким риском миелодиспластического синдрома (IPPS 1,5-2)

В данной группе выше вероятность перехода миелодиспластического синдрома в острый лейкоз, поэтому основная цель – отдалить прогрессирование заболевания и улучшить длительность жизни.

индукционная химиотерапия – интенсивная химиотерапия комбинацией цитостатических препаратов (тех, же что применяют в лечении острых лейкозов). Условия индукционной терапии при МДС: возраст до 65 лет, более 10% бластов в костном мозге, без сопутствующих тяжелых заболеваний (болезни сердца, легких, печени). Сопровождается многими побочными эффектами:

выпадение волос
дефекты на слизистых оболочках
тошнота
потеря аппетита
рвота
понос
высокая вероятность присоединения бактериальных осложнений

Вероятность ремиссии при индукционной химиотерапии 30-50% в зависимости от подвида миелодиспластического синдрома. После индукционной химиотерапии, как правило, следует химиотерапия завершающая, хотя риск рецидива в первый год окончания лечения довольно высокий. В данной группе всегда оценивается возможность последующей алогенной трансплантации костного мозга.
низкодозовая химиотерапия — низкие дозы цитозинарабинозида (цитозар, алексан)
гипометиляционные препараты и ингибиторы гистон деацетазы

азацитидин – Видаза
децитабин – Дакоген

Миелодиспластический синдром у детей

У детей миелодиспластический синдром встречается редко, 0,5-1,5 новых случая на 1 млн. детей, что составляет до 5% гематологических новообразований. Как и у взрослых, может быть первичным и вторичным. Вторичная форма развивается после лечения цитостатиками, облучения, при болезни Дауна, врожденных аномалиях костного мозга (анемия Фанкони). Учитывая неблагоприятный прогноз у детей с миелодиспластическим синдромом на первом месте в лечении всегда находится трансплантация костного мозга.

Источник

Существует целая группа заболеваний, которая характеризуется снижением концентрации всех форменных элементов крови. Данные патологии объединены в миелодиспластический синдром (МДС). Эта проблема обусловлена снижением продукции клеток костным мозгом. К заболеванию предрасположены люди пожилого возраста, а также пациенты, проходящие химиотерапевтическое лечение. Недуг опасен тем, что может трансформироваться в лейкоз – рак крови.

Классификация синдрома

Принято разделять первичную и вторичную патологии. Последняя отличается худшим прогнозом и большей устойчивостью к лечению. Это связано с тем, что дисплазия в таких случаях возникает в ответ на применение цитостатиков и других химиотерапевтических агентов, имеющих среди побочных эффектов угнетение функции костного мозга. Первичный синдром лучше поддается терапии и возникает идиопатически.

Симптомы анемии

Принята классификация, которая делит миелодисплазию на несколько типов:

Рефрактерная анемия представляет собой явление, сопровождающееся снижением количества красных клеток крови, которое имеет устойчивый характер. При этом бласты в анализе отсутствуют либо определяются в небольшом количестве. Подобное состояние сохраняется до полугода.
Рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами также отличается устойчивостью. При данной проблеме в анализах крови определяются клетки с аномальным расположением гранул железа. В костном мозге выявляют изменение эритроидного отростка.
Малокровие с многолинейной дисплазией сопровождается только увеличением содержания моноцитов – специфических клеток иммунной системы. Количество бластов в анализах крови незначительное, растущие структуры появляются и в костном мозге. При этом дисплазия отмечается только в одной миелоидной линии.
Рефрактерная анемия с избытком бластов-1 характеризуется наличием в анализах палочек Ауэра – своеобразных белковых включений в моноцитах. Они имеют красный цвет при специфическом окрашивании. Количество бластов превышает 5%. В костном мозге отмечается дисплазия нескольких клеточных линий. Тельца Ауэра при этом обнаруживаются только в образцах крови.
При устойчивом малокровии с избытком бластов-2 отмечается цитопения. Количество растущих несозревших клеток достигает 19%. При данной проблеме палочки Ауэра выявляются уже в костном мозге.
Миелодиспластический синдром, ассоциированный с патологией 5 хромосомы, характеризуется тромбоцитозом на фоне анемии. Отмечается также наличие миелобластных клеток, количество которых превышает 5%. Специфическая черта – перестройка генетического материала, сопровождающаяся частичной его утратой.
Неклассифицируемый миелопатический синдром не отличается специфическими признаками. Выявляется лишь дисплазия гранулоцитарного ростка.

Симптомы патологии

Клиническая картина заболевания зачастую нехарактерна. Для нарушения гемопоэза характерно долгое латентное течение. Панцитопения, или снижение концентрации клеток крови, во многих случаях является случайной находкой при прохождении пациентом диспансеризации. Проявления МДС зависят от степени выраженности нарушений синтеза клеток костным мозгом. Классические симптомы болезни:

Общая слабость и плохая переносимость физических нагрузок.
Появление одышки сначала во время активности, а позднее и в покое. Это обусловлено снижением концентрации эритроцитов, одна из функций которых заключается в переносе кислорода к тканям.
Развитие головокружения и обморочные состояния. Обусловлены как общей слабостью и истощенностью организма, так и дыхательной недостаточностью.
На более поздних стадиях у пациентов выявляется повышенный риск кровотечений. Формируются петехии, а также гематомы на месте незначительных травм.
Когда происходит развитие панцитопении, снижается и иммунная защита. Это сопровождается постоянными вирусными заболеваниями, возникновением инфекционных поражений ротовой полости, гортани и легких. В самых тяжелых случаях процесс приобретает генерализованный характер и развивается сепсис.

Причины возникновения

Идиопатический тип недуга, то есть первичное заболевание, формируется в 85% случаев. Миелодиспластический синдром провоцируется следующими факторами:

Воздействие радиации, а также контакт с канцерогенными веществами – растворителями, пестицидами и т. д. Эти соединения обладают свойством угнетать работу костного мозга.
Наличие врожденных наследственных заболеваний, способных пагубно влиять на гемопоэз.
Прием лекарственных средств, угнетающих работу иммунной системы. К данной категории относятся вещества, применяемые в трансплантологии и лечении ревматоидных проблем.
Пожилой возраст также является фактором, увеличивающим вероятность развития миелодиспластического синдрома. Это связано с накоплением в течение жизни генетических ошибок, способных привести к нарушению работы костного мозга.

К причинам, вызывающим вторичный МДС, относят химиотерапевтическое лечение «Циклоспорином», «Доксорубицином» и другими препаратами, а также применение ионизирующей радиации при борьбе с новообразованиями. Угнетение миелопоэза – распространенное и опасное осложнение в онкологии.

Диагностика

Обследование начинают со сбора анамнеза. При наличии у пациента жалоб на недомогание и общую слабость потребуется проведение анализов крови. Выявление в тестах снижения концентрации эритроцитов, а также панцитопении указывает на диагноз, связанный с нарушением гемопоэза. Лабораторные исследования играют ключевую роль в подтверждении миелодиспластических процессов. Они позволяют выявить наличие бластных, то есть растущих клеток, которые и указывают на формирование проблемы. Обследование включает и физикальный осмотр, в процессе которого обнаруживаются бледность слизистых оболочек и петехии на коже.

Применяются и визуальные методы, такие как ультразвук, который позволяет сделать фото внутренних органов. В тяжелых случаях на УЗИ обнаруживают увеличение размеров печени и селезенки.

Биопсия костного мозга

Ключевым исследованием в диагностике лейкоза и миелодиспластического синдрома является биопсия костного мозга. Это довольно болезненная процедура, которая производится при помощи специальных игл. Полученный образец подвергается морфологическому анализу. В микропрепаратах обнаруживают бласты, тельца Ауэра, изменение соотношения клеток эритроидного ряда и другие отклонения. На основании результатов данного теста болезнь классифицируют.

При этом важно учитывать, что зачастую даже стандартное гистологическое исследование не дает точного результата. Это связано с необходимостью типирования находящихся в образце клеток. Подобная дифференциация имеет важное прогностическое значение, а также влияет на тактику лечения недуга. С этой целью требуется использование наиболее современных методов, например, проточной цитометрии. Данная техника активно применяется в развитых странах для диагностики онкологических процессов в костном мозге, лимфатической системе и крови.

Иммунофенотипирование позволяет различать клоны клеток. Причем анализ способен дифференцировать как бласты, так и зрелые структуры. Специфического маркера, указывающего на возникновение миелодиспластического синдрома, на сегодняшний день нет. Однако существуют комбинации параметров, используемых при проточной цитометрии, которые позволяют с высокой точностью определить не только наличие патологического процесса, но и выявить его тип. Такой анализ полезен и тем, что обладает высокой чувствительностью. Он помогает поставить диагноз в наиболее сложных случаях, например, у пациентов, страдающих от миелопатии, лишенной специфических маркеров или лабораторных признаков.

Методы лечения

Клинические рекомендации при миелодиспластическом синдроме зависят от типа заболевания, его причины и состояния пациента на момент постановки диагноза. Тактика борьбы с недугом определяется врачом. Основной задачей является облегчение состояния человека. Поскольку классическим проявлением проблемы считается угнетение работы костного мозга, применяются средства для его стимуляции. Например, «Эритропоэтин» относится к препаратам, усиливающим кроветворение. Это способствует устранению анемии и связанных с ней гипоксических явлений. В числе рекомендаций при борьбе с МДС и такой медикамент, как «Ревлимид», который является эффективным иммуностимулятором. Он провоцирует активное производство иммунных клеток, что улучшает дальнейший прогноз заболевания.

Лечение миелодиспластического синдрома предполагает также борьбу с секундарной микрофлорой. Поскольку при панцитопении защитные силы организма ослабевают, оправдано использование антибиотиков широкого спектра действия. Это позволяет профилактировать сепсис.

Чтобы повысить содержание форменных элементов крови, применяется заместительная терапия. Она значительно улучшает лабораторные показатели и состояние пациента за короткий срок. Уменьшаются проявления малокровия или панцитопении. Переливание крови оправдано в наиболее тяжелых случаях, когда добиться выраженного эффекта при применении стимуляторов гемопоэза не удается.

На сегодняшний день методом выбора в борьбе с МДС является трансплантация стволовых клеток. Она позволяет восстановить нормальную работу костного мозга и значительно улучшает состояние пациентов. Основную проблему при этом составляет поиск доноров.

Прогноз при миелодиспластическом синдроме

Исход недуга зависит от причины его возникновения и состояния больного. Проблема опасна тем, что может трансформироваться в онкологический процесс – острый лейкоз, излечение которого не всегда возможно. Прогноз при миелодиспластическом синдроме, как правило, осторожный. Идиопатический процесс гораздо лучше отвечает на терапию, чем вторичная проблема. Чем раньше МДС обнаружен, тем выше шанс на выздоровление.

Отзывы о лечении

Руслан, 38 лет, г. Липецк

Во время плановой диспансеризации в анализах крови выявили панцитопению. Поставили диагноз миелодиспластический синдром. Назначили стимуляторы гемопоэза. Врачи говорят, что это связано с перенесенной в прошлом трансплантацией печени. Тогда долго принимал иммуносупрессоры. Сейчас анализы пришли в норму, но требуется регулярный контроль показателей крови.

Варвара, 27 лет, г. Чебоксары

Были жалобы на общую слабость и одышку, два раза падала в обморок. После проведения обследования диагностировали миелодиспластический синдром. Врачи не знают, чем он вызван. На фоне этой болезни развился лейкоз. Проходила химиотерапию, выполнили пересадку костного мозга. После трансплантации чувствую себя лучше. Надеюсь на ремиссию.

Загрузка…

Источник