Миалгического энцефаломиелита синдрома хронической усталости

Миалгический энцефаломиелит (МЭ) – патологический процесс, относящийся к категории послевирусных синдромов. Такое состояние имеет другое название — синдром хронической усталости. Это довольно-таки молодой синдром, недавно выявленный. По этой причине этио-патогенетические механизмы в настоящее время недостаточно хорошо изучены.

mialg-enc

Некоторые этиологические сведения

При всей своей неизученности МЭ зачастую возникает в каяестве осложнения после перенесения инфекций вирусного генеза — лимфоидно-клеточная (моноцитарная) ангина, либо может выступать проявлением послевирусного ответа

Миалгический энцефаломиелит относится также к соматическим приобретенным патологиям в острой форме, характеризуемым постэнцефалитическим повреждением мозгового ствола мозга. При этом все выявляются поражения нервных центров. ЦНС имеет диффузное поражение на некоторых уровнях, в том числе кора головного мозга, лимбическая система, базальные ганглии, гипоталамус и части спинномозгового ствола с корешками. Устойчивое многоуровневое нарушение функционирования ЦНС выступает главными причинными факторами инвалидизации больных.

Симптоматическая картина

mialg-enc2 Клинические проявления MЭ сильно разнятся у разных заболевших, и в медицине не существует каких-либо специальных проб, которые могли бы позволить выставить подобный диагноз. Такие трудности в диагностировании крайне затрудняют врачебную задачу и объясняют, почему часть пациентов признается симулянтами. Индивидуальные признаки крайне вариабельны и проявляются в виде:

болевого ощущения в горле;
озноба;
гипергидроза;
пониженной температуры тела либо небольшой лихорадки;
лимфаденопатии;
мышечной слабости (вплоть до паралича);
миалгии и миоспазмирования;
сгущение синовиальной жидкости;
снижение сахара в крови;
облысение;
диспепсических явлений (тошноты и рвоты);
головокружения и кардиалгии;
кардиоаритмия ( в том числе и тахикардия покоя, ортостатическая тахикардия;
ортостатические обмороки;
расстройство кровотока;
офтальмоплегические явления;
боли в глазных яблоках;
светофобии и снижения остроты зрения;
повышенная акустическая чувствительность;
гипераллергические реакции;
аллергические реакции ко многим пищевым продуктам, к которым ранее отсутствовала реакция;
гиперчувствительность к лекарственным препаратам;
инсультоподобные признаки, зависящие от уровня повреждения мозга;
эмоциональная лабильность с расстройством сна (вплоть до расстройства циркадных ритмов).
когнитивная дисфункция (нарушение речи, письма либо ее восприятия, расстройство восприятия и обработки поступившей информации и пр.) и др.

В постановке соответствующего диагноза также помогают следующие состояния пациента:

Заболевшие не способны поддерживать ранее характерную активность.
Активность пациента превышает его индивидуальные границы (физические, когнитивные, сенсорные либо ортостатические). Такое состояние ведет а расстройствам НС, сердечно-сосудистых и сосбственно сосудистых, иммунологических, эндокринологических, дыхательных, гормональных, милогических, ЖКТ и других функций.
Состояние больного может изменяться за некоторые периоды – часы, дни, недели либо месяцы.
Ухудшается состояние (в более тяжелых случаях даже летальный исход) при физической нагрузке через 1-3 суток.
Клиническая картина сохраняется даже после отдыха и покоя

Лечебные мероприятия

Лечебные мероприятия до настоящего времени ввиду малой изученности патологического процесса недостаточно определены. У большей части заболевших болезнь длится на протяжении многих месяцев и даже лет и закончиться самоизлечением, однако, за этот период пациент может потерять социальный статус (потеря работы, карьеры, гордость, финансов и пр.). При этом лица женского пола в 5 раз подвергаются этой патологии чаще, чем мужского.

Источник

Синдро́м хрони́ческой уста́лости (СХУ, синдром утомляемости после перенесённой вирусной болезни, синдром поствирусной астении, иммунной дисфункции, доброкачественный миалгический энцефаломиелит[3]) — болезнь, характеризующаяся длительной усталостью, не устраняющейся даже после продолжительного отдыха.

Возникновение синдрома хронической усталости связано с развитием невроза центральных регуляторных центров вегетативной нервной системы, обусловленным угнетением деятельности зоны, отвечающей за тормозные процессы.

Провоцирующими заболевание факторами являются несбалансированная эмоционально-интеллектуальная нагрузка в ущерб физической деятельности. В группе риска находятся жители крупных городов, предприниматели, люди с повышенной ответственностью при выполнении трудовой деятельности (медицинские работники, авиадиспетчеры, операторы железнодорожного транспорта). Предрасполагающими факторами являются: неблагополучная санитарно-экологическая обстановка, хронические заболевания, в том числе и вирусные инфекции. Основная симптоматика заболевания в периоды обострения характеризуется возникновением апатии, депрессии, беспричинными приступами гнева, агрессии с частичной амнезией и др.

История[править | править код]

Заболевание получило название после эпидемии в штате Невада (США) в 1984 году. Доктор Поль Чейни, практиковавший в небольшом городке Инклайн-Виллидж, расположенном на берегу озера Тахо, зарегистрировал более 200 случаев этого заболевания. Больные ощущали депрессию, ухудшение настроения, мышечную слабость. У них обнаруживали вирус Эпштейна — Барр либо антитела к нему и к другим вирусам — «родственникам» вируса герпеса. Была ли причиной заболевания вирусная инфекция или что-то другое, например, плохая экологическая обстановка, так и осталось невыясненным. Вспышки заболевания наблюдались и раньше: в Лос-Анджелесе в 1934 году, в Исландии в 1948 году, в Лондоне в 1955 году, во Флориде в 1956 году. Синдром не ограничивается какими-либо географическими или социально-демографическими группами. В США синдромом хронической усталости страдают около 10 больных на 100 тысяч населения[3]. В Австралии в 1990 году заболеваемость была выше: 37 человек на 100 тысяч населения. Женщины страдают синдромом в среднем в три раза чаще чем мужчины[источник не указан 274 дня]. Средняя возрастная категория составляет 40-60 летних людей[источник не указан 274 дня].

В 2009 году ученые из США стали авторами статьи, в которой было описано влияние на организм человека вируса синдрома хронической усталости, поражающего мышей. Через несколько лет эти данные подверглись опровержению, поскольку в крови исследуемых больных людей вирус обнаружен не был. Однако недавно другие биологи объявили о своих результатах. Их вывод доказывал наличие некоего вируса в крови заболевших: он появляется, когда иммунная система находится в состоянии постоянного напряжения.

В январе 2016 года группа британских ученых обнародовала своё исследование, согласно которому вирус синдрома хронической усталости существует, и инфицированию им особенно подвержены подростки. По мнению специалистов, более двух процентов подростков Великобритании имеют синдром хронической усталости. Характерными симптомами этого заболевания являются бессонница, усталость, головные боли и частые спазмы[4][5].

Симптомы[править | править код]

Синдром хронической усталости имеет вариативную клиническую картину, и обозначить какие-то конкретные симптомы достаточно проблематично. И всё-таки врачи выделяют следующие показатели:

отсутствие ощущения отдыха после полноценного ночного сна;
часто повторяющиеся головные боли без видимых на это причин;
повышенная сонливость в дневное время суток;
невозможность быстро заснуть даже после напряженного физического труда;
немотивированное раздражение;
плохое настроение, поводов которому нет[6];
частые инфекционные заболевания;
аллергические реакции[7];
снижение памяти и способности концентрироваться;
фарингит;
воспалённые лимфатические узлы на шее и в подмышечной области;
необъяснимая мышечная боль[8].

Иногда СХУ трудно диагностировать, так как его симптомы схожи с симптомами множества других заболеваний. Критерием постановки диагноза СХУ является хроническое переутомление, длящееся 6 месяцев и более, и 4–8 из перечисленных выше симптомов. СХУ часто сопровождается депрессией[8].

Этиология и патогенез[править | править код]

До настоящего времени остаются неизвестными. Большая роль отводится дефициту макро- и микронутриентов, пищевой аллергии, чрезмерным физическим и психическим нагрузкам, вирусной инфекции.

Наиболее убедительной в настоящее время является инфекционная или вирусная теория. Согласно этой теории, триггерными факторами СХУ могут служить вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса 6 типа, вирус Коксаки, гепатит C, энтеровирусы и ретровирусы. Дебют СХУ нередко связан с острым гриппоподобным заболеванием. Убедительными представляются также данные о высокой частоте обнаружения герпесвирусов и признаков их реактивации. Полностью не исключается возможность существования до сих пор не идентифицированного вируса (вероятнее всего, из группы герпес-вирусов), вызывающего СХУ, в то время как другие известные вирусы (EBV, CMV, HHV-6 и др.) могут играть вторичную роль, реактивируясь на фоне нарушений иммунного статуса и поддерживая их.[9]

Многочисленные данные указывают на то, что при СХУ наблюдаются как количественные, так и функциональные иммунологические нарушения.[10] Среди объективных показателей описывают снижение IgG за счёт прежде всего G1- и G3-классов, числа лимфоцитов с фенотипом CD3 и CD4, естественных киллеров, повышение уровня циркулирующих комплексов и антивирусных антител разного типа, повышение β-эндорфина, интерлейкина-1 и интерферона, а также фактора некроза опухоли[11]. У большинства больных СХУ обнаружено уменьшение числа и/или снижение функции естественных киллеров. Таким образом, считается, что изменение фенотипа иммунокомпетентных клеток и дисфункция естественных киллеров — общее проявление СХУ.

В некоторых работах как факторы патогенеза обсуждаются:

повышенное образование молочной кислоты в ответ на физическую нагрузку,
нарушение транспорта кислорода к тканям,
снижение числа митохондрий и их дисфункция у больных СХУ.

Считают, что симптомы СХУ и фибромиалгии, по крайней мере частично, являются следствием нарушения клеточного метаболизма.[12] В результате исследований пациентов с СХУ установлена чёткая связь между уровнем L-карнитина в плазме крови и риском развития СХУ. Выявлено, что степень дефицита L-карнитина прямо связана со степенью выраженности симптомов СХУ. То есть, чем меньше L-карнитина (и его эфиров) содержится в плазме крови человека, тем ниже его работоспособность и хуже самочувствие.[13]

Ученые также считают, что причиной СХУ может стать изменение баланса бактерий в кишечнике[14]. По данным Колумбийского университета у 90 % людей имеющих СХУ возникает синдром раздражённого кишечника[15]. А у 80 % из них наблюдается отклонения в содержании следующих семи кишечных бактерий: Faecalibacterium, Roseburia, Dorea, Coprococcus, Clostridium, Ruminococcus, Coprobacillus[16].

Другие причины синдрома хронической усталости:

Хронические заболевания, вызывающие нарушение работы иммунной системы.
Психологические и психические расстройства — частые депрессивные состояния, ощущение тревоги и страха, регулярные стрессы. По мнению некоторых авторов, СХУ является следствием только психиатрической патологии: соматизированных расстройств, «больших» или атипичных депрессий.
Неправильный образ жизни — недостаток сна, длительное перенапряжение, недостаточная инсоляция и/или нехватка свежего воздуха, гиподинамия, нерациональный режим дня.
Нарушение питания — голодание/недоедание или переедание, неполноценное питание (гипо-/авитаминоз, нехватка макро- и микроэлементов).
Факторы окружающей среды — у жителей мегаполисов риск возникновения синдрома хронической усталости выше, чем у остальных, так как загрязненная среда влияет на общее состояние организма[17].

Лечение[править | править код]

Комплексный подход является главным принципом лечения СХУ. К одним из важных условий лечения относятся также соблюдение охранительного режима и постоянный контакт больного с лечащим врачом[3].

В программу лечения синдрома хронической усталости включаются:

нормализация режима отдыха и физической нагрузки;
разгрузочно-диетическая терапия;
общий или сегментарный массаж совместно с гидропроцедурами и лечебной физкультурой;
аутогенная тренировка или другие активные методы нормализации психоэмоционального фона, психотерапия;
иные вспомогательные средства (дневные транквилизаторы, энтеросорбенты, антигистаминные препараты при наличии аллергии);
устранение хронических заболеваний связанных с недостаточным поступлением кислорода в организм (хронических насморка или заложенности носа, и пр.)

Многие пациенты не могут полностью оправиться от СХУ даже с помощью лечения. Предложены некоторые стратегии управления, направленные на уменьшение последствий наличия СХУ. Во внимание принимаются всевозможные методики лекарственного лечения, различные медицинские терапии, комплементарная и нетрадиционная медицина. Систематическое наблюдение показало, что пациенты, имеющие СХУ, менее восприимчивы к эффекту плацебо, и плацебо оказывает на них меньшее воздействие по сравнению с пациентами, имеющими другие болезни[9]. СХУ связан с химической чувствительностью, и некоторые пациенты часто реагируют на небольшую часть той терапевтической дозы, которая является нормальной в других условиях. В ряде недавних клинических испытаний использовались несколько иммуномодулирующих агентов: противостафилококковая вакцина Staphypan Berna[18], молочнокислые бактерии, kuibitang и внутривенного иммуноглобулина. Например, согласно последним данным, похоже, что антидепрессанты проявляют благотворный эффект в отношении увеличения деятельности естественных клеток-убийц (NK-клеток) у депрессивных пациентов[19].

Исследователи, выявившие дефицит антиоксидантов, L-карнитина, витаминов группы B, магния, считают, что добавление препаратов, содержащих эти вещества, может существенно уменьшить симптомы СХУ[20]. Магний регулирует все процессы производства и потребления энергии в организме, при его хроническом дефиците возникает усталость, вялость и упадок сил[21]. Известно даже, что внутриклеточный магний на 80–90 % находится в комплексе с АТФ, нуклеотидом, являющимся универсальным переносчиком и основным аккумулятором энергии в живых клетках.

С точки зрения физиологии, усталость наступает после исчерпания в тканях энергетических ресурсов и накопления продуктов катаболизма. Образование доступной для клеток энергии (АТФ) происходит в митохондриях благодаря окислению глюкозы и жирных кислот. При этом дефицит энергии наступает не из-за недостатка субстрата, а из-за ограниченной пропускной способности митохондрий. Эффективность работы митохондрий во многом определяется количеством транспортировщика жирных кислот — L-карнитина. При недостатке L-карнитина замедляется окисление жирных кислот в митохондриях и — как следствие — снижается продукция АТФ.

Ряд клинических исследований показал эффективность препаратов L-карнитина (и его эфиров) при СХУ. Суточная доза составляла обычно 2 г. Наиболее сильный эффект наступал после 2–4 недель лечения. Утомляемость снижалась на 37–52 %. Кроме того, улучшался такой объективный когнитивный параметр, как концентрация внимания[22].

См. также[править | править код]

Митохондриальные заболевания
Неврастения
Депрессия
Вирусы

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ 1 2 3 Bell E.J., McCarthey R.A., Riding M.H. // J. R. Soc. Med. 1988; 81: 329-31
↑ Каждый 50-й подросток страдает от синдрома хронической усталости. Дата обращения 22 августа 2016.
↑ Simon M. Collin, Tom Norris, Roberto Nuevo, Kate Tilling, Carol Joinson. Chronic Fatigue Syndrome at Age 16 Years (англ.) // Pediatrics (англ.)русск.. — American Academy of Pediatrics (англ.)русск., 2016. — 1 February (vol. 137, iss. 2). — P. e20153434. — ISSN 1098-4275. — doi:10.1542/peds.2015-3434.
↑ Синдром хронической усталости – причины, симптомы, виды лечения | ОкейДок (рус.), ОкейДок (14 января 2016). Дата обращения 5 июля 2017.
↑ Синдром хронической усталости. Что это такое, причины и последствия (рус.). Дата обращения 5 июля 2017.
↑ 1 2 Синдром хронической усталости. Здоровье Mail.Ru. Дата обращения 5 июля 2017.
↑ 1 2 Artsimovich N.G. // Theses of Simposium with International Participation Current Problems of Clinical and Experimental Psychoneuroimmunology. Tomsk, Russia, 1992; 1: 80-2
↑ Buchwald D., Komaroff A.L. // Rev. Infect. Dis. 1991; 13(1): 12-8
↑ Мороз И. Н., Подколзин А. А. Новое в диагностике и лечении синдрома хронической усталости // Профилактика старения. 1999. № 1
↑ Manuel y Keenoy B., Moorkens G., Vertommen J., Noe M., Nève J., De Leeuw I. Magnesium status and parameters of the oxidant-antioxidant balance in patients with chronic fatigue: effects of supplementation with magnesium // J Am Coll Nutr. 2000. Jun; 19(3): 374-82.
↑ Kuratsune H., Yamaguti K., Takahashi M., Misaki H., Tagawa S., Kitani T. Acylcarnitine deficiency in chronic fatigue syndrome // Clin Infect Dis. 1994. Jan; 18(1): 62-7.
↑ https://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-016-0171-4
↑ Chronic Fatigue Syndrome Linked to Imbalanced Microbiome | Columbia University Mailman School of Public Health (англ.). www.mailman.columbia.edu. Дата обращения 7 мая 2017.
↑ MacDonald, Fiona. Another Study Just Linked Chronic Fatigue Syndrome to Gut Bacteria (англ.), ScienceAlert. Дата обращения 7 мая 2017.
↑ Синдром хронической усталости. Причины, симптомы, как лечить :: Polismed.com. www.polismed.com. Дата обращения 6 июля 2017.
↑ Vaccine treatment against Staphylococcus in ME/CFS — ESME
↑ Vecchiet J., Cipollone F., Falasca K., Mezzetti A., Pizzigallo E., Bucciarelli T., De Laurentis S., Affaitati G., De Cesare D., Giamberardino M.A. Relationship between musculoskeletal symptoms and blood markers of oxidative stress in patients with chronic fatigue syndrome // Neurosci Lett. 2003. Jan 2; 335(3): 151-4
↑ Werbach M.R. Nutritional strategies for treating chronic fatigue syndrome // Altern Med Rev. 2001. Feb; 6(1): 4-6.
↑ Jacobson W., Saich T., Borysiewicz L.K., Behan W.M., Behan P.O., Wreghitt T.G. Serum folate and chronic fatigue syndrome // Neurology. 1994. Nov; 44(11): 2214-5.
↑ Plioplys A.V., Plioplys S. Amantadine and L-carnitine treatment of Chronic Fatigue Syndrome // Neuropsychobiology. 1997; 35(1): 16-23.

Ссылки[править | править код]

Синдром хронической усталости / Psychology OnLine.Net 23.04.2008
Хроническую усталость можно определить по анализу крови. Архивировано 18 августа 2017 года.

Источник

https://www.hfme.org/methemedicalfacts.htm

Миалгический энцефаломиелит (МЭ) – инвалидизирующая неврологическая болезнь, которая признана Всемирной организацией здоровья (ВОЗ) с 1969 года как отдельное органическое неврологическое расстройство с кодом G.93.3. МЭ может проявляться как в эпидемических, так и в спорадических формах, с 1934 года наблюдалось более 60 вспышек МЭ по всему миру. МЭ сходен с рядом болезней, такими как рассеянный склероз, красная волчанка и полиомиелит. МЭ может принимать тяжёлую степень, инвалидизирует пациентов, а в также в некоторых случаях приводит к смертельному результату.

Миалгический энцефаломиелит – это новая болезнь? Что означает название МЭ?

Болезнь, которую мы сейчас знаем как милагический энцефаломиелит, не новая болезнь. Считается, что МЭ существовал веками. (Hyde 1998, [Online]) (Dowsett 1999a, [Online]))

В 1956 году появилось название Миалгический энцефаломиелит. Термин появился благодаря совместным усилиям доктора Мелвина Рэмсея, который придумал название в связи с эпидемией в королевском открытом госпитале Лондона в 1955-1957 году, и доктора Джона Ричардсона, наблюдавшего тот же тип болезни в его деревенской практике в области Нью́касл-апо́н-Тайн в тот же период. Для них было очевидно, что они справлялись с последствиями эпидемической и эндемической инфекционной неврологической болезни (Hyde 1998, [Online]) (Hyde 2006, [Online]). Термин Myalgic Encephalomyelitis (Миалгический энцефаломиелит): My = мышцы, Algic = боль, Encephalo = мозг, Mye = позвоночник, Itis = воспаление (Hyde 2006, [Online]).

Как пишет эксперт по МЭ доктор Байрон Хайд:

Эти врачи были так уверены, что столкнулись с воспалительным заболеванием мозга, потому что исследовали пациентов как в эпидемической, так и эндемической ситуациях с этой любопытной диффузной травмой мозга. В эпидемической ситуации, когда некоторые из заболевших умирали, была применена аутопсия и зафиксированы диффузные воспалительные изменения в мозге (2006, [Online]).

Профессор Малькольм Хупер объясняет:

Термин миалгический энцефаломиелит был включен всемирной организацией здоровья (ВОЗ) в их международную классификацию болезней (МКБ) с 1969 года. Текущая версия МКБ-10 относит МЭ в G.93.3 – неврологическое состояние. Невозможно не отметить, что это признание стало возможным благодаря тщательным клиническим исследованиям и наблюдениям (2006, [Online]).

Медицинская история МЭ как инвалидизирующей органической неврологической болезни, влияющей на детей и взрослых очень солидна; она насчитывает более 70 лет и была опубликована в престижных рецензированных журналах по всему миру (Hooper 2003, [Online]). Термин МЭ прошёл тест временем в более чем 50 лет. Как объясняет микробиолог и эксперт в области МЭ доктор Элизабет Доусет: «Есть большое количество доказательств, что МЭ в первую очередь является неврологической болезнью, хотя также имеются не неврологические осложнения, которые влияют на печень, сердечные и скелетные мышцы, эндокринные и лимфоидные ткани» (n.d.b, [Online]).

Что такое милагический энцефаломиелит? Что определяет МЭ?

Миалгический энцефаломиелит – соматическая острая приобретённая болезнь, вызванная вирусной инфекцией, характеризуется постэнцефалитическим поражением ствола мозга; всегда имеется повреждения нервного центра, через который спинномозговые нервы соединяются с высшими центрами мозга для контроля жизненных функций тела. (Отсюда название милагический энцефаломиелит). Центральная нервная система диффузно повреждена на некоторых уровнях, которые включают кору головного мозга, лимбическую систему, базальные ганглии, гипоталамус и области позвоночника и его отростков. Устойчивая многоуровневая дисфункция ЦНС и в частности изменчивая дисфункция ЦНС являются основными причинами инвалидизации в случае МЭ и наиболее критическими точками в определении процесса болезни.

Миалгический энцефаломиелит представляет резкое изменение баланса нейропептидов и как следствие – потерю возможности ЦНС (мозга) адекватно отвечать, интерпретировать, хранить и восстанавливать информацию, которая позволяет контролировать жизненно важные функции организма (когнитивные, гормональные, сердечно-сосудистые, пищеварение, зрительный и слуховой баланс и т.д.). Это потеря нормального внутреннего гомеостаза.

Проблема состоит в поддержании систематического функционирования в нормальных пределах перед лицом хронического инфекционного стресса. Результирующая потеря нормального внутреннего гомеостаза появляется по причине того, что хроническая вирусная инфекция провоцирует реактивные изменения в этих пептидах и как следствие – патофизиологические изменения и вегетативную дисрегуляцию. Эти мощные возбуждающие и тормозные механизмы быстрых физиологических изменений хорошо работают в ситуации краткосрочных стрессоров. Часто эти механизмы останавливают работу биологической системы, позволяя вступить в действие компенсаторным механизмам гомеостаза. Когда стрессором является инфицирующий агент, стимулируется компенсаторная реакция иммунной системы с целью избавить организм от стрессора и вернуть индивида к нормальному внутреннему гомеостазу. По определению хронические инфекции обладают свойством избегать действия этого изначального компенсаторного иммунного механизма. Однако нейрохимические гомеостатические ответы продолжают бесцельно возникать во вред организму. Этот модуляторный биохимический комплекс, сформировавшийся для помощи организму, дестабилизирует работу вегетативных нейронов и индивид больше не может систематически функционировать в пределах нормы. Эта дисфункция также приводит к неспособности ЦНС нормально взаимодействовать с органами.

МЭ носит преимущественно неврологический характер, но поскольку мозг контролирует все жизненно важные функции в теле, на практически каждую систему тела МЭ может серьёзно повлиять. Кроме того, хотя МЭ преимущественно неврологическая болезнь, известно, что сосудистые и сердечные нарушения при МЭ также становятся причиной появления множества симптомов и значительной части инвалидизации, связанной с МЭ; также известно, что зафиксированные митохондриальные нарушения при МЭ в значительной степени связаны с обеими патологиями. Наблюдается также мультисистемное участие сердечных и скелетных мышц, печени, лимфоидных и эндокринных органов. Таким образом, манифестация симптомов миалгического энцефаломиелита наблюдается практически во всех системах тела, включая: когнитивные, сердечные, сердечно-сосудистые, иммунологические, эндокринологические, респираторные, гормональные, пищеварительные и мышечные нарушения и повреждения.

МЭ – инфекционная неврологическая болезнь и представляет собой серьёзную атаку центральной нервной системы (ЦНС) и связанное с этим повреждение иммунной системы хроническими влияниями вирусной инфекции. Также присутствует краткосрочное и/или постоянное нарушение в работе многих других органов и систем тела (и т.д.). МЭ систематически влияет на тело. Даже минимальные уровни физической и когнитивной активности, сенсорное воздействие и ортостатический стресс за пределами индивидуальных пределов человека с МЭ вызывает ухудшение в степени болезни (и симптомов), которое может длиться днями, неделями, месяцами и даже дольше. В дополнение к риску возникновения релапса, повторяющееся или чрезмерное (относительно каждого конкретного человека) усилие может также вызвать необратимые нарушения (например, в работе сердца), прогресс болезни и/или смерть.

Именно комбинация хронического характера, дисфункции, нестабильности, отсутствия надёжности этих функций создаёт высокий уровень инвалидизации при МЭ. Также стоит отметить, что из всех функций ЦНС наибольшей степени инвалидизации достигают когнитивные функции. (Chabursky et al. 1992 p. 20) (Hyde 2007, [Online]) (Hyde 2006, [Online]) (Hyde 2003, [Online]) (Dowsett 2001a, [Online]) (Dowsett 2000, [Online]) (Dowsett 1999a, 1999b, [Online]) (Hyde 1992 pp. x-xxi) (Hyde & Jain 1992 pp. 38 — 43) (Hyde et al. 1992, pp. 25-37) (Dowsett et al. 1990, pp. 285-291) (Ramsay 1986, [Online]) (Dowsett n.d.a, [Online]) (Dowsett & Ramsay n.d., pp. 81-84) (Richardson n.d., pp. 85-92).

Всё это не просто теория, но основывается на клинической информации, которая была опубликована в серьёзных рецензированных журналах по всему миру за более, чем 70 лет.

Современные технологии сегодня могут подтвердить и уточнить тщательные клинические и научные наблюдения МЭ до 1988 г. Подтверждение этих гипотез теперь достигается электрическими тестами мышечных и мозговых функций (КТ, МРТ, ОФЭКТ, ПЭТ), а также биохимическими и гормональными испытаниями. Многие аспекты патофизиологии болезни были объяснены с медицинской стороны в огромном количестве исследовательских статей (Hyde 2007, [Online]) (Hyde 2006, [Online]) (Hooper 2006, [Online]) (Hyde 2003, [Online]) (Dowsett 2001a, 2001b, [Online]) (Hooper et al. 2001, [Online]) (Dowsett 2000, [Online]) (Dowsett 1999a, 1999b, [Online]) (Hyde 1992 p. xi) (Hyde & Jain 1992 pp. 38 — 43).

Что такое гомеостаз?

Гомеостаз является свойством живущего организма регулировать внутреннюю среду для поддержания стабильного постоянного состояния посредством множественных скоординированных реакций, контролируемых взаимосвязанными регуляционными механизмами. Гомеостаз является одной из фундаментальных характеристик живых организмов. Это поддержание внутренней среды в допустимых границах.

Каковы некоторые симптомы миалгического энцефаломиелита?

Было задокументировано более 64 отдельных симптомов МЭ. На первый взгляд может показаться, что перечислены все возможные симптомы, но хотя люди с МЭ имеют множество разных симптомов меньшей степени выраженности из-за разницы в поражении ЦНС (которая контролирует практически каждую систему тела), основные симптомы МЭ практически идентичны у всех пациентов. У разных людей разные симптомы, но общий паттерн и эволюция основных симптомов в значительной степени согласованы от пациента к пациенту с МЭ (Hooper & Montague 2001, [Online]) (Hyde 2006, [Online]).

Индивидуальные симптомы миалгического энцефаломиелита включают:

Боль в горле, озноб, повышенное потоотделение, низкая температура тела, слабое проявление лихорадки, лимфаденопатия, слабость мышц (или паралич), боль в мышцах, спазмы в мышцах, загустевание внутрисуставной жидкости, гипогликемия, потеря волос, тошнота, рвота, головокружения, боли в груди, сердечная аритмия, тахикардия покоя, ортостатическая тахикардия, ортостатические обмороки, нарушения циркуляции крови, офтальмоплегия, боль в глазах, светобоязнь, размытость зрения, расплывчатость полей зрений и другие зрительные и неврологические нарушения, гиперакузия, звон в ушах, интолерантность к алкоголю, проблемы с пищеварением, аллергии и чувствительность к многим ранее хорошо воспринимавшимся продуктам, чувствительность к лекарствам, инсульт-подобные эпизоды, нистагм, сложности в глотании, изменения веса, парестезии, полинейропатии, нарушения проприоцепции, миоклонус, различного рода приступы, неспособность оставаться в сознании дольше коротких промежутков времени, частичное затемнение сознания, дезориентация, потеря пространственной ориентации, нарушение равновесия, сложности с дыханием, эмоциональная лабильность, нарушения сна: сонный паралич, прерывистый сон, сложности с засыпанием, отсутствие глубокой фазы сна и/или нарушение циркадианных ритмов.

Нейрокогнитивная дисфункция может включать в себя когнитивные, моторные и перцепционные нарушения. Когнитивная дисфункция может выражаться в форме сложности или невозможности говорить (или понимать) речь, сложности или невозможности читать или писать или выполнять базовые математические упражнения, сложности с одновременной обработкой информации, сложности с запоминанием и восстановлением воспоминаний, сложности с визуальным и словесным узнаванием. Часто при МЭ наблюдается потеря вербального и интеллектуального уровня (IQ) (Bassett 2009, [Online]).

Более полный список симптомов можно посмотреть здесь: What it feels like to have M.E.: A personal M.E. symptom list and description of M.E.

Какие другие особенности определяют или характеризуют милагический энцефаломиелит?

Что характеризует МЭ настолько же, насколько индивидуальные симптомы – то, как люди с МЭ отвечают на физическую или когнитивную активность, сенсорную стимуляцию и ортостатический стресс и т.д. То, как тела людей с МЭ отвечают на подобную активность/стимулы после наступления болезни уникально во многих отношениях. Наряду со специфическим типом повреждения мозга (центральной нервной системы) эта характеристика является одной из определяющих характеристик болезни, которая должна присутствовать для правильной постановки диагноза. Основные характеристики паттерна усиления симптомов, релапсов и прогресса болезни (и т.д.) при милагическом энцефаломиелит включают:

Люди с МЭ не могут поддерживать уровень активности, на которую были способны до болезни. Это резкое (внезапное) изменение. Уровень активности пациентов с МЭ достигает порядка 50% или меньше по сравнению с уровнем до активности.
Люди с МЭ ограничены в том, насколько физически активны они могут быть, и также они ограничены в когнитивной активности, стимуляции и ортостатическом стрессе.
Когда активность человека с МЭ выходит за пределы его индивидуальных границ (физических, когнитивных, сенсорных или ортостатических), это приводит к нарушениям различных неврологических, когнитивных, сердечных, сердечно-сосудистых, иммунологических, эндокринологических, респираторных, гормональных, мышечных, желудочно-кишечных и других симптомов.
Уровень физической активности, когнитивного усилия, сенсорной стимуляции или ортостатического стресса, который требуется для значительного или тяжёлого ухудшения симптомов различается между пациентами, но часто тривиально сравнивается с выносливостью и способностями человека до болезни.
Тяжесть МЭ изменяется в течение часа/дня/недели и месяца.
Ухудшение болезни, вызванное чрезмерным усилием, часто возникает не раньше, чем через 24-72 часа (или больше).
Последствия чрезмерного усилия могут аккумулироваться и приводить к прогрессу болезни или смерти.
Ограничения в активности при МЭ носят долгосрочный характер: поступательное (или внезапное) возрастание в уровне активности за пределами индивидуальных пределов пациента приводит к релапсу, прогрессу болезни или смерти человека с МЭ.
Симптомы МЭ не исчезают после отдыха. Симптомы и инвалидизация МЭ вызывается не просто чрезмерным усилием. Есть также базовый уровень болезни, который может быть достаточно тяжёлой степени даже при отдыхе.
Повторяющееся чрезмерное усилие может привести к уменьшению шансов на будущее улучшение МЭ. Пациенты с МЭ, которые имеют возможность избегать чрезмерных усилий, показывают наиболее позитивный долгосрочный прогноз.
Не у каждого пациента с МЭ есть «безопасные» пределы активности, в рамках которых они могут действовать без опасения вызвать усиления болезни; это неверно для тех, чья болезнь обрела наиболее серьёзную тяжесть (Bassett 2009, [Online]).

Полную версию текста и список ссылок к нему вы можете увидеть здесь: The Ultra-comprehensive Myalgic Encephalomyelitis Symptom List.

Обобщённое объяснение, почему пациенты с миалгическим энцефаломиелитом настолько тяжело инвалидизированы, взятое из «A one-page summary of the facts of Myalgic Encephalomyelitis», состоит в следующем:

Чтобы человек мог жить, сердце должно накачать определённое количество крови. Каждый раз, когда он активен, это повышает количество крови, которое сердце должно накачать. Каждое движение или секунда, проведённая в стоячем положении, каждое произнесённое слово, каждая подуманная мысль, каждое прочитанное слово или услышанный шум требуют большего количества крови, которую должно накачать сердце.

Однако сердца пациентов с МЭ накачивают количество крови, которого едва хватает, чтобы они могли жить. Циркуляция крови сокращается до 50%*. Таким образом пациенты с МЭ значительно ограничены в возможности совершать физические, когнитивные и ортостатические (нахождение в стоячем положении) усилия и подвергаться сенсорной стимуляции.

Проблема ограниченной циркуляции крови, которая приводит к сердечной недостаточности, становится причиной, почему каждый короткий период ходьбы или нахождения в сидячем положении, каждый разговор или воздействие света или шума может так сильно повлиять на пациента с МЭ. Кажущиеся небольшими «активности» могут вызвать значительное возрастание тяжести симптомов и/или инвалидизации (часто с задержкой в 48-72 часа), пролонгированный релапс, который длится месяцы, годы или дольше, необратимые повреждения (например, сердца или органов), прогресс болезни или смерть.

Если уровень активности превышает сердечный выброс хотя бы на 1%, это приводит к смерти. Таким образом уровень активности для пациентов с МЭ должен оставаться строго в рамках пределов их ограниченного сердечного выброса, чтобы они могли жить. Пациенты с М?