Мезангиопролиферативный гломерулонефрит с мочевым синдромом

При такой почечной патологии, как мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МПГН), наблюдается поражение капилляров почек, отвечающих за продукцию мочи. Заболевание имеет очаговый или местный характер, эпителиальная ткань разрастается в почечных клубочках в связи с воспалительным процессом. Любые нарушения этих структур способствуют сбою фильтрационной функции органа и выработки мочи. При этом происходит нарушение химического равновесия в организме.

Этиология болезни

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит чаще всего наблюдается у лиц в молодом возрасте, а именно у детей и подростков. Эта разновидность заболевания появляется вследствие патологий со стороны иммунной системы. Организм начинает вырабатывать антитела, которые оказывают поражающий эффект на почечную ткань. В свою очередь, из почек вырабатываются аутоантигены защищающие органы от разрушающих агентов разного происхождения. Но одновременно с функцией защиты они оказывают активирующее воздействие, тем самым стимулируя иммунный ответ. Это может привести к благоприятному развитию патологии.
Механизм происхождения хронической формы мезангиопролиферативного гломерулонефрита не простой. Стоит понимать, что в связи с аутоиммунными процессами, организм ведет борьбу сам с собой. Производимые им клетки защищают почки, но одновременно с этим, способствуют поддерживанию патологического процесса.

Провоцирующие факторы появления мезангиопролиферативного гломерулонефрита:

геморрагический васкулит;
хронический гепатит В;
аденокарцинома;
болезнь Крона;
синдром Шегрена.

Вследствие повреждения почек возникает распространение подоцитов, выстилающих капилляры клубочков. В них начинается скопление иммуноглобулинов — IgA, IgG, IgM и появляются очаги склероза. Система этих компонентов нужна для защиты организма. Она включает в себя протеины и разные вещества. Однако при патологических процессах они начинают создавать антигены.

Клиническая картина

Хроническая форма мезангиопролиферативного гломерулонефрита всегда сопровождается нефротическим синдромом или характеризуется смешанными проявлениями.

Основные симптомы болезни следующие:

головокружение, упадок сил;
потеря интереса к пище;
отечность и накопление жидкости в брюшине, сердце;
иногда наблюдается повышение артериального давления;
анализ мочи показывает нарушение уровня белковых фракций, анемия, увеличение СОЭ;
возникают острые боли в животе, повышается температура тела, снижается кровяное давление;
образуются тромбозы, кожные покровы изменяют свой цвет.

головная боль

Пациент с гломерулонефритом постоянно ощущает жажду, слабость, головную боль, тошноту. Моча меняет свой цвет и приобретает кровавый оттенок. Наблюдается болезненность в области поясницы.

При гипертоническом типе мезангиопролиферативного гломерулонефрита страдает сердце. У пациентов возникают головные боли, теряется четкость зрения, появляется тахикардия, одышка, поднимается кровяное давление, меняются показатели ЭКГ.

IgA-нефрит является отдельной формой гломерулонефрита, которая всегда сопровождается тяжелыми симптомами, а также поражает верхние дыхательные пути. Сегодня эта болезнь рассматривается отдельно как нозологическая форма.

При смешанной форме гломерулонефрита могут наблюдаться любые из вышеперечисленных признаков болезни.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит развивается в течение недели с момента проникновения в организм инфекции. Прогрессирует недуг постепенно. Хроническая форма развивается в пятидесяти процентах случаев. Осложнениями патологии являются тромбы, почечная недостаточность, нарушение кровообращения мозга.

Диагностика заболевания

У большинства пациентов с мезангиопролиферативным гломерулонефритом сопровождается повышением содержания IgA. Это явление не оказывает воздействие на клинику болезни и не влияет на прогноз. В крови обнаруживают показатели IgA-содержащих иммунных комплексов, в которых имеются антитела против агентов вирусного или пищевого происхождения.

Дифференцировать хроническую форму мезангиопролиферативного гломерулонефрита следует с мочекаменной болезнью, опухолевыми процессами, аутоиммунными патологиями, с IgA-нефритом на фоне хронического алкоголизма и патологии тонких базальных мембран.

Особенности болезни, которые усложняют диагноз:

микрогематурия в выраженной степени;
протеинурия;
почечная недостаточность;
артериальная гипертензия;
изменения морфологического характера;
скопление IgA в периферических сосудах;
зрелый возраст на начальном этапе развития заболевания.

Терапивтические процедуры

На сегодняшний день нет специфического лечения хронической формы мезангиопролиферативного гломерулонефрита. Это обусловлено множеством вариантов исходов болезни и сложностями предсказания прогноза в каждом индивидуальном случае.

Если функции почек не нарушены, потребности в радикальных лечебных методиках нет. На главный план выходит диетическое питание с максимальным ограничением соли и белковой пищи. Диагностированное впервые заболевание требует терапии в условиях стационара. Хронический гломерулонефрит успешно поддается лечению в домашних условиях.

Среди медикаментозных средств используются этиотропные препараты, которые оказывают воздействие на возбудителя. Для этого прописываются антибиотики и делается исследование на чувствительность к препаратам. Антибактериальное лечение приводит к замедлению патологического процесса, уменьшает количество крови в моче.

Хронический гломерулонефрит, который протекает медленно, не требует использования иммуносупрессивных средств для подавления иммунных процессов в организме. При большом риске стремительного развития патологии, диагностируют высокую протеинурию и прописывают цитостатические медикаменты. Может быть назначена особая пульс-терапия, включающая в себя метилпреднизолон около 20–30 мг/кг в сутки три раза в день. В дальнейшем его назначают в форме таблеток с уменьшением дозы.

Если симптомы мезангиопролиферативного гломерулонефрита ярко выражены, следует принимать препараты, понижающие артериальное давление, блокаторы кальциевых каналов и мочегонные средства.
На сегодняшний день существует множество схем терапии. Доктор должен выбрать самую подходящую, учитывая развитие болезни, формы течения недуга и состояния больного.

Устранение патологических очагов

Сегодня обсуждается эффективность других мероприятий, которые нацелены на исключение рецидивов инфекции. Речь идет об удалении поврежденных участков и продолжительном лечении антибиотиками. Тонзиллэктомия уменьшает число эпизодов макрогематурии, протеинурию и содержание IgA в крови. Существует мнение о вероятном тормозящем воздействии вмешательства на развитие почечного патологического процесса. Тонзиллэктомия часто рекомендуется пациентам с рецидивами тонзиллита.

Комплексная методика

Этот способ включает в себя прием Циклофосфамида на протяжении шести месяцев, Дипиридамол и Варфарин принимается три года. Методика разработана для специального исследования в Сингапуре. В ходе ее проведения были замечены улучшения состояния больных: снижалась протеинурия и возобновлялись функции почек.

Учитывая тяжесть прогноза и разных форм заболевания, рекомендуют следующие лечебные методики:

Пациентам с изолированной гематурией, незначительной протеинурией и при сохранении функционирования органа, радикальные лечебные меры не рекомендуются. Могут применяться ингибиторы АПФ, Дипиридамол.
Больным с высокой вероятностью прогрессирования патологического процесса назначаются АПФ-ингибиторы, рыбий жир, кортикостероиды для внутреннего применения через день.
Пациентам с выраженной протеинурией прописывается активная терапия глюкокортикостероидами и цитостатиками.

Диетотерапия

питание при МПГН Хронический гломерулонефрит подразумевает обязательное соблюдение особой диеты 7б с преобладанием углеводов в рационе и постепенным переходом на стол под номером 7.

Больным гломерулонефритом противопоказаны копчености, бульоны на рыбе и мясе. Необходимо употреблять фрукты с содержанием калия, которые стимулируют выделение мочи. Показаны витамины, овощи, соки, напиток из шиповника. Можно употреблять молоко и молочные продукты.

Дома необходимо также соблюдать диету с энергетической ценностью на день около 3200 ккал. Белки нужно употреблять до 50 г, жиры до 90 г, углеводы до 450. При этом кушать следует как можно чаще, небольшими порциями. Соль необходимо исключить или ограничить до 8 г.

Меню должно включать в себя пищу с низким содержанием белка. Рыбу и мясо нужно ограничить, так как эти продукты замедляют функции почек.

Хронический гломерулонефрит требует приема витаминов и калия, который выводит жидкость из организма и понижает кровяное давление. Объем потребляемой воды должен превышать суточную норму мочи на 500 мл.

Специалисты рекомендуют кушать любой хлеб, овощные супы, диетическое мясо и рыба, вареные яйца, молочная продукция. Полезными будут такие ягоды и фрукты, как сивы, курага, смородина, изюм. Нужно ограничить потребление сладкого, пить слабый чай и соки. Спиртные напитки противопоказаны.

Прогноз весьма благоприятен. При своевременном лечении мезангиопролиферативного гломерунефрита, болезнь переходит в стойкую ремиссию. Прогноз значительно ухудшается при развитии почечной недостаточности, артериальной гипертензии, протеинурии. Прогноз IgA-H благоприятный, в особенности у пациентов с макрогематурией. Почечная недостаточность развивается постепенно — на протяжении 10–15 лет. Такие факторы, как пожилой возраст и мужской пол являются неблагоприятными для пациентов.

Источник

При таком заболевании почек как гломерулонефрит происходит поражение капилляров клубочков, которые отвечают за образование мочи. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется повсеместным или очаговым разрастанием эпителия в клубочках на фоне воспаления.

Клубочки, вместе с капсулой Боумена-Шумлянского и петлей Генле, формируют фильтрующий аппарат почки, поэтому любые повреждения в этих структурах приводят к нарушению процесса фильтрации и образования мочи, а значит, к сбою основной функции почек — регуляции химического равновесия организма.

Причины и механизм развития мезангиопролиферативного гломерулонефрита

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит чаще поражает детей и юношей, именно он, как правило, является причиной нефротического синдрома при почечных болезнях. Этот вид гломерулонефрита возникает вследствие несовершенного иммунного ответа организма, как реакция на действие различных вирусных и бактериальных агентов. В крови появляются иммунные комплексы — антиген-антитело, они закрепляются в почечных тканях и оказывают на них повреждающее действие.

Боли в спине В ответ на это из почечной ткани высвобождаются аутоантигены, которые призваны защищать ткани от влияния агентов разной природы, но одновременно с этим, аутоантигены оказывают стимулирующее действие для поддержания иммунных процессов и дальнейшего развития заболевания.

В целом, механизм развития патологии сложный, поэтому достаточно понимать, что вследствие аутоиммунной природы недуга возникает внутренняя борьба организма с самим собой. Вырабатываемые им антитела защищают почки, но при этом, они же и поддерживают заболевание и способствуют его прогрессированию.

Наиболее часто патология возникает на фоне таких заболеваний, как:

геморрагический васкулит;
хронический вирусный гепатит В;
болезнь Крона;
синдром Шегрена;
анкилозирующий спондилоартрит;
аденокарцинома.

В результате поражения почек происходит разрастание и деление подоцитов — особых клеток в капсуле Боумена, которые выстилают капилляры клубочков. В них начинают интенсивно откладываться и накапливаться IgA, IgG, IgM или СЗ-фракция комплемента и развиваются очаги склероза.

В целом, система комплементов необходима для защиты клеток и тканей от иммунных комплексов, она состоит из протеинов с различными компонентами (С1, С2, С3…С9 и еще некоторых факторов), которые в обычных условиях не представляют опасности для организма, но при патологических состояниях комплементы активизируются комплексами антиген-антитело. Активизация системы комплементов — каскадная реакция, ключевое место в которой занимает С3-комплемент, он активизируется с помощью С3-конвертазы.

Как проявляется заболевание

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит практически всегда проявляется нефротическим синдромом или же имеет смешанную форму. Может присутствовать мочевой синдром в изолированном виде или гипертоническая форма заболевания. Заболевание гломерулонефрит

Нефротический синдром проявляется как:

слабость и головокружение;
отсутствие аппетита;
заметные невооруженным глазом отеки, может наблюдаться скопление жидкости в полостях органов — сердца, легких, брюшной полости;
периодическое повышение артериального давления;
в анализе мочи наблюдается протеинурия, в крови — протеинемия и диспротеинемия (нарушение соотношения белковых фракций), анемия и увеличение СОЭ.
В качестве осложнения может возникать нефротический криз — резкие боли в животе, повышение температуры тела, существенное снижение артериального давления, вплоть до коллапса, тромбозы вен, в том числе почечных, изменение цвета кожных покровов.

Мочевой синдром проявляется жаждой, слабостью, головной болью, тошнотой, повышенным выделением мочи измененного цвета (цвет «мясных помоев»), болезненными ощущениями в пояснице.

При гипертонической форме на первый план выступают нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — сильные головные боли, головокружение, снижение остроты зрения, туман перед глазами, кардиалгия, одышка, сердцебиения, высокие цифры артериального давления, изменения на ЭКГ и при осмотре глазного дна. В моче незначительное количество белков, эритроцитов, снижение плотности мочи.

Отдельной формой мезангиопролиферативного гломерулонефрита является IgA-нефрит или болезнь Берже: имеет относительно неблагоприятное течение и всегда сопровождается микрогематурией и протеинурией с периодической макрогематурией, провоцирующий фактор — инфекции верхних дыхательных путей. Эту патологию рассматривают в настоящий момент, как отдельную нозологическую форму.

Улучшение самочевствия При смешанной форме сочетаются признаки любого из вышеперечисленных вариантов течения заболевания.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит развивается обычно через 5−7 дней с момента проникновения в организм инфекционного агента. В целом, течение заболевания медленное, прогрессирование процесса и переход в хроническую почечную недостаточность наблюдается приблизительно в половине случаев. Среди осложнений следует отметить почечную и левожелудочковую недостаточность, острое нарушение кровообращения в мозге, тромбозы.

Как лечить мезангиопролиферативный гломерулонефрит

При неизмененной функции почек и изолированной гематурии необходимости в агрессивных методах лечения нет. В данном случае, на первое место выходит диета с ограничением соли, белковых продуктов. Впервые выявленное заболевание подлежит стационарному лечению, а последующие рецидивы в некоторых случаях можно лечить амбулаторно.

Среди медикаментозных препаратов могут быть использованы этиотропные средства, направленные на борьбу с возбудителем. С этой целью назначаются антибиотики, с учетом чувствительности к ним микрофлоры. В свою очередь, антибактериальная терапия способствует замедлению прогрессирования процесса, уменьшает вероятность развития макрогематурии (видимой крови в моче).

Медикаментозное лечение При медленном течении мезангиопролиферативного гломерулонефрита нет необходимости использовать в терапии иммуносупрессивные препараты, которые подавляют иммунный ответ организма. Если же риск активизации процесса довольно высокий и в моче регистрируется высокая протеинурия, то назначают цитостатические препараты и/или пульс-терапия — особый протокол лечения, состоящий из метилпреднизолона по 20−30мг/кг в сутки, трижды через день. В дальнейшем метилпреднизолон назначают в таблетированной форме с постепенным снижением дозы.

В качестве симптоматической терапии используются препараты, снижающие давление — ингибиторы АПФ — каптоприл, эналаприл, рамиприл; блокаторы кальциевых каналов — верапамил, диалтиазем. Мочегонные средства — фуросемид, спиронолактон.

Схем лечения этого вида гломерулонефрита разработано достаточно, поэтому врач подбирает наиболее подходящий вариант, с учетом прогрессирования процесса, преобладающей формы течения заболевания и тяжести состояния пациента.

Прогноз у заболевания достаточно хороший, в большинстве случаев можно добиться длительной и стойкой ремиссии. Ухудшает прогноз появление в моче гематурии, протеинурии, присоединение почечной недостаточности и артериальной гипертензии.

Loading …

Источник

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Госпитализация в нефрологическое отделение
Постельный режим
Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии

Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.

Глюкокортикоиды

показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

Преднизолон

назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

Цитостатики

циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,

в качестве альтернативных препаратов:

циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)

они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

Многокомпонентные схемы лечения

Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы:

3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 — 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.

Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

Лечение отдельных морфологических форм

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

Мембранозный хронический гломерулонефрит

Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

Фибропластический хронический гломерулонефрит

При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.
Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.

Источник