Метаболический синдром при гипертонической болезни

Чего-то у меня оно все чаще и чаще стало замечаться. Года 4 назад стало прыгать до 140/100. Чувствовал себя офигенно погано, замечал любое повышение. Сейчас бывает померю себе — у меня 130/90, а я даже не замечаю его. Правда пару раз было 160/105, но я думаю тогда из-за нервов было. Алексей

Таблетки от давления

Выбор лекарства для лечения гипертонии при метаболическом синдроме весьма сложен. Необходимо исключить препараты, оказывающих неблагоприятные воздействия на обмен жиров и углеводов.

Препараты выбора для лечения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме: бета1-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II, агонисты имидазолиновых рецепторов (I1).

Бета1-адреноблокаторы

• Атенолол (Атенолол, Бетакард-50, Принорм, Тенолол, Тенорик, Теноретик, Хайпотен);
• Бисопролол (Бисогамма, Бисокард, Конкор, Коронал);
• Бетаксолол (Бетоптик, Локрен);
• Метопролол (Вазокардин, Корвитол, Логимакс, Метокард, Эгилок, Эмзок);
• Небиволол (Небилет);
• Талинолол (Корданум);
• Эсмолол (Бревиблок).

Высокоселектвные бета1-адреноблокаторы чаще оказывают нейтральное действие на уровень глюкозы и липидов крови — хорошо!!! Высокоселектвные бета1-адреноблокаторы можно без опасения назначать для лечения артериальной гипертонии при метаболическом синдроме.

Мочегонные

Тиазидные (гидрохлоротиазид, метиклотиазид) и тиазидоподобные (хлорталидон, клопамид) диуретики в средних и высоких дозах (более 25 мг/сутки) повышают уровень триглицеридов, общего холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) — плохо!!!, а так же повышают уровень глюкозы — плохо!!! Тиазидоподобный диуретик — индапамид и калийсберегающие диуретики (триамтерен, амилорид и спиронолактон) не оказывают отрицательного влияния на метаболизм липидов и углеводов — хорошо!!!

Антагонисты кальция

• Дилтиазем (Алтиазем РР);
• Верапамил (Изоптин, Верапамил);
• Нифедипин (Нифекард ХЛ);
• Фелодипин (Фелодип);
• Амлодипин (Норваск);
• Исрадипин;
• Лацидипин (Лаципил).

Антагонисты кальция не оказывают негативного влияния на уровень глюкозы и липидов в крови — хорошо!!! Амлодипин и нифедипин положительно действуют на обмен липидов и чувствительность тканей к инсулину — хорошо!!!

Ингибиторы АПФ

• Каптоприл (Капотен)
•  Эналаприл (Ренитек)
• Лизиноприл (Диротон)
• Рамиприл (Хартил, Тритаце)
• Фозиноприл (Моноприл)
• Квинаприл (Аккупро)
• Моэксиприл (Моэкс)
• Периндоприл (Престариум)
• Спираприл (Квадроприл)
• Цилазаприл (Инхибейс)

Ингибиторы АПФ не оказывают отрицательного воздействия на уровенть глюкозы и липидов в крови — хорошо!!! Ингибиторы АПФ можно отнести к препаратам выбора при лечении артериальной гипертензии при метаболическом синдроме.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

• Лозартан (Козаар)
• Валсартан (Диован)
• Ирбесартан (Апровель)
• Кандесартан (Атаканд)
• Телмисартан (Микардис)
• Эпросартан (Теветен)

Антагонисты рецепторов ангиотензина II 1-ого типа оказывают нейтральное действие на обмен жиров и углеводов — хорошо!!! Антагонистов рецепторов ангиотензина II безопасны для лечение артериальной гипертензии при метаболическом синдроме. Лозартан (Козаар) снижает резистентность периферических тканей к инсулину, уменьшает гиперинсулинемию, и понижает уровень мочевой кислоты, что может быть полезно при метаболическом синдроме.

Агонисты имидазолиновых рецепторов (I1)

•  Моксонидин (Физиотенз, Моксогамма)

Улучшают липидный состав крови, повышают чувствительность тканей к инсулину — хорошо!!! Их применение у пациентов с метаболическим синдромом актуально.

Смотри еще:
Метаболический синдром: ОЖИРЕНИЕ, ГИПЕРТОНИЯ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН — это «смертельный квартет»
Лечение ожирения при метаболическом синдроме
Как понять есть ли у Вас диабет
Таблетки от диабета при метаболическом синдроме
Чем снижать холестерин при сахарном диабете, ожирение, артериальной гипертонии

Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.

В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.

Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.

Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.

Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.

В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.

Жри жареную картошку с майонезом и салом, +салат оливье, на закуску пиво со сметаной. Больше мучного и сладкого, особенно кондитерку. 1 месяц. И все — высокий холестерин. Закупорка сосудов тромбами. Проникновение в артерию, и все — летальный исход. Не говоря уже о нарушении бактериального баланса и раскоординации движений. Валерий

Метаболический синдром — это ожирение в сочетании с сахарным диабетом, повышенным давлением и высоким холестерином. Такая комбинация ускоряет развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний («грудная жаба», инсульт, инфаркт). Атеросклероз сосудов — это главная причина смерти в развитых стран.

Признаки метаболического синдрома

• абдоминальное (висцеральное) ожирение — если окружность талии у мужчин>94 см, у женщин>88см;
• гипертония — если пьете лекарства от гипертонии или у вас давление >135/85 мм рт ст;
• инсулинорезистентность — если у вас сахарный диабет или глюкоза из вены натощак >6,1 ммоль/л;
• нарушение липидного состава крови — если ХС-ЛПВП<1 ммоль/л, ТГ (триглицериды)>2 ммоль/л, ХС-ЛПНП>3 ммоль/л, индекс атерогенности=ЛПНП/ЛПВП>4, общий холестерин (ХС)>5 ммоль/л  (ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности, ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности);
• склонность к тромбозу — если повышен PAI-1 (ингибитор-1 активатора плазминогена) и фибриноген.

При наличие любых двух признаков можно предполагать диагноз — метаболический синдром.

Полный метаболический синдром — это «смертельный квартет» — ОЖИРЕНИЕ, ГИПЕРТОНИЯ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН.

Неполный метаболический синдром включает два-три признака.

Схема обследования на метаболический синдром

• наследственность: есть ли в роду родственники с ожирением, сахарным диабетом, ранними инфарктами, инсультами, артериальной гипертензией;
• особенности образа жизни, пищевые привычки: избыточное питание и физическая неактивность;
• объем талии: больше 100 см у мужчин и более 88 см у женщин считается абдоминальным (висцеральным) ожирением;
• измерять артериальное давление утром и вечером в течение 7 дней;
• биохимия крови: ТГ (триглицериды), ХС (общий холестерин), ЛПВП (липопротеины высокой плотности), ЛПНП (липопротеины низкой плотности), аполипротеин (нормы смотри выше);
• определение глюкозы и инсулина крови натощак;
• если глюкоза натощак выше нормы, проводится пероральный глюкозотолерантный тест (смотри здесь).

Важно!!! поставить диагноз как можно раньше.

ОТЧЕГО ожирение, сахарный диабет, высокое давление, повышенный холестерин…

Плохая наследственность + неправильное питание + физическая неактивность — главные причины развития метаболического синдрома.

Так регулируется уровень глюкозы у здорового человека

У здорового человека через 20-30 минут после приема пищи в крови повышается уровень глюкозы. > Бета-клетки поджелудочной железы выделяют инсулин. > Инсулин через специальные рецепторы проникает в клетки печени и мышц. > В клетках активируются глюкозотранспортирующие белки (ГЛЮТы). > ГЛЮТы связывают молекулы глюкозы и переносят её внутрь клетки. > Внутри клеток печени и мышц под действием инсулина глюкоза превращается в гликоген. > К 60-й минуте после приема пищи уровень глюкозы в крови здорового человека снижается до нормы.

При голодании уровень глюкозы снижается ниже нормы. > Альфа-клетки поджелудочной железы выделяют глюкагон. > Глюкагон попадает в клетки печени и мышц. > Внутри клеток под действием глюкагона из гликогена образуется глюкоза. > Глюкоза выделяется в кровь.

Если глюкоза не может стать гликогеном, она превращается в жир

У людей с пониженной чувствительностью к инсулину (инсулинорезистентность) через 20-30 минут после приема пищи в крови повышается уровень глюкозы. > Бета-клетки поджелудочной железы выделяют инсулин.> Инсулин попадает в кровь. > НО!!! попасть внутрь клеток через дефектные рецепторы инсулин не может. > Глюкоза крови не может попасть внутрь клеток. > У людей с пониженной чувствительностью к инсулину через 60 минут после приема пищи уровень глюкозы в крови выше нормы.>Чтобы снизить уровень глюкозы в крови, организм превращает ее в жирные кислоты. > Из жирных кислот синтезируется жиры, которые откладываются в жировых клетках.

Инсулинорезистентность — пониженная чувствительность клеток к инсулину, когда при нормальном уровне инсулина в крови клетки не способны усваивать глюкозу. Инсулинорезистентность лежит в основе всех проявлений метаболического синдрома.

Инсулинорезистентность > при нормальном уровне инсулина глюкоза не поступает в клетки > клетки, которые нуждаются в глюкозе, посылают сигналы в головной мозг о недостатке инсулина > организм вырабатывает инсулин в больших количествах (гиперинсулинемия) > высокий уровень инсулина в крови некоторое время поддерживает нормальный уровень сахара > гиперинсулинемия истощает бета-клетки поджелудочной железы > глюкоза усваивается все хуже (нарушение толерантности к углеводам) > чтобы снизить уровень глюкозы в крови, организм превращает ее в жирные кислоты > из жирных кислот синтезируется жиры, которые откладываются в жировых клетках > ожирение прогрессирует.

Другая гипотеза: метаболический синдром — это осложнение ожирения

Висцеральный (абдоминальный) жир вокруг внутренних органов внутри живота намного опаснее, чем подкожный жир вокруг бедер и ягодиц. Висцеральный жир активно производит гормоны, цитокины, факторы роста. При нарушенном обмене жиров и углеводов в крови накапливаются токсичные вещества. Токсины повреждают стенки сосудов, что способствует развитию атеросклероза. Атеросклероз сосудов увеличивает риск инфаркта, инсульта, гипертонии…

Смотри еще:

Лечение ожирения при метаболическом синдроме
Как понять есть ли у Вас диабет
Таблетки от диабета при метаболическом синдроме
Чем снижать холестерин при сахарном диабете, ожирение, артериальной гипертонии
Лечение гипертонии при метаболическом синдроме

Общие сведения

В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину (основной гормон, отвечающий за усвоение глюкозы). Такое состояние называется инсулинорезистентностью. В крови повышается уровень и глюкозы и инсулина (гиперинсулинемия), однако поступления глюкозы в клетки в нужном количестве не происходит.

Несмотря на то, что обнаружена некоторая генетическая подверженность к метаболическим нарушениям, нарушение образа жизни играет немалую роль в развитии метаболического синдрома. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость метаболическим синдромом возрастает. Метаболическим синдромом страдает около 25% населения западных стран. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.

Причины заболевания

При метаболическом синдроме гормональные нарушения способствуют отложению жира в области живота, выше пояса. Возникает абдоминальный тип ожирения. По результатам последних исследований сама жировая ткань способствует развитию инсулинорезистентности. Однако не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью, не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении.

Симптомы метаболического синдрома

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации в виде сахарного диабета, артериальной гипертонии и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно:

Возможные жалобы: на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.

Диагностика

Диагностикой метаболического синдрома занимается врач терапевт или эндокринолог. На приеме врач проведет тщательный осмотр с измерением веса и окружности талии, измерением артериального давления, соберет анамнез заболевания. Далее назначают ряд лабораторных анализов: развернутый биохимический анализ крови с определением показателей углеводного и липидного обмена, определение инсулина, половых гормонов и в крови и др.

Выделяют заболевания, которые могут сопутствовать метаболическому синдрому и являться его осложнениями:

Если вы обнаружили у себя симптомы метаболического синдрома или вы страдаете одним из перечисленных заболеваний, следует пройти обследование для исключения метаболического синдрома и при необходимости пройти лечение. Ранняя диагностика метаболического синдрома это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации сахарного диабета II типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Лечение метаболического синдрома

Чем поможет врач

Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.

Что можете сделать вы

При лечении метаболического синдрома необыкновенно важно в точности выполнять все назначения врача. Только в таком случае коррекция метаболизма будет адекватной.

Мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира — это второе не менее важное условие терапии. Мероприятия можно разделить на рациональное питание и умеренные физические нагрузки. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира и быстроусвояемых углеводов. В рацион вводят большое количества пищевых волокон. Снижение массы тела приводит к повышению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, нормализации показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.