Метаболический синдром и системный атеросклероз

Метаболический синдром — это нарушения работы организма человека, приводящие к риску развития сердечно-сосудистых заболеваний. Метаболический синдром – это увеличение толщины жировой прослойки ввиду снижения чувствительности тканей организма к действию инсулина и, как следствие, повышенное его содержание в организме. При метаболическом синдроме нарушаются углеводный, жировой и пуриновый обмен.

Синдром может развиться у людей со следующими факторами:

Повышенное артериальное давление
Диабет 2-го типа
Ожирение
ИБС
Генетическая предрасположенность
Сниженная физическая активность
Гормональные нарушения у женщин и мужчин
Подагра
Менопауза.

Симптомы метаболического синдрома

Быстрая утомляемость, плохое настроение с признаками агрессии, апатия – являются первыми признаками нарушения метаболического синдрома. Меняются пищевые привычки, предпочтение пациенты с метаболическим синдромом отдают быстрым углеводам, в том числе сладкой пище, что приводит к ожирению. Высокий уровень инсулина в крови провоцирует появление запоров и других расстройств пищеварительной системы. На этом фоне развивается тахикардия и артериальная гипертензия.

Метаболический синдром приводит к осложнению имеющихся заболеваний, также на его фоне быстро развиваются заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как инфаркт и инсульт. Развивается сахарный диабет, проявляются нарушения потенции у мужчин, снижение либидо у женщин, а также отмечается развитие бесплодия.

Диагностика

Главный критерий – абдоминальное ожирение. Его наличие определяют по окружности талии (для женщин – 80 см и более, для мужчин – 94 см) и по индексу массы тела. ИМТ так же служит для расчета риска кардиологических осложнений.

Ожирение 1-й степени – ИМТ 30,0-34,9
Ожирение 2-й степени – 35,0-39,9
Ожирение 3-й степени – 40 и более.

К вспомогательным критериям относятся:
— постоянное давление выше 140/90 мм.рт.ст.;
— уровень триглицеридов более 1,7 ммоль/л;
— глюкоза крови натощак – 6,1 ммоль/л
— нарушение толерантности к глюкозе.

Лечение

Комплексная терапия назначается терапевтом, совместно с эндокринологом и диетологом. Она включает в себя:

Изменение образа жизни.
Соблюдение диеты, активные физические нагрузки.
Коррекция углеводного и липидного обменов.
Нормализация артериального давления.

Эффективность лечения зависит от того, насколько запущенным является забоелвание. Чем раньше пациент обратился к врачу, тем больше шансов на успех.

Атеросклероз – это патология сосудов, вызванная накоплением в клетках стенок сосудов низкомолекулярных жиров – холестериновых бляшек, что приводит к нарушению эластичности артерий, сужению их просвета и, как следствие, ишемии органов и тканей. Атеросклероз является причиной инфаркта миокарда и ИБС.

Причины

К факторам риска развития атеросклероза относят:

Мужской пол.
Пожилой возраст.
Наличие в семье заболеваний сердца и сосудов.
Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).
Ожирение.
Повышенное количество жиров в пище.

Симптомы

Наиболее чувствительными к кислородному голоданию являются сердце и мозг, поэтому первые симптомы указывают на поражение этих органов:
— боль в груди (давящая, сжимающая, тупая, жгучая);
— одышка;
— дискомфорт во время дыхания;
— слабость, головокружение, спутанность сознания;
— шум в ушах;
— бессонница;
— тревожность;
— тошнота или рвота.

Нарушение питания в сосудах конечностей приводит к отекам онемению и зябкости ног, выпадению волос, бледности кожи, появлению мраморного рисунка. В запущенных случаях наблюдаются трофические язвы и области некроза тканей.

Диагностика

Во время осмотра врач собирает анамнез жизни, осматривает кожу конечностей, проводит физикальное обследование:
— пальпирует отеки на ногах;
— выслушивает шумы в сердце и магистральных артериях;
— измеряет артериальное давление.

Лабораторная диагностика позволяет определить уровень липидов крови, содержание форменных элементов, количество белков. Дополнительно назначают рентген или УЗИ сосудов, ангиографию, допплерометрию.

Лечение

Терапию начинают с коррекции образа жизни, питания и физической активности. Затем идет назначение медикаментозной терапии:
— Статины. Позволяют снизить уровень холестерина и липидов низкой плотности в крови.
— ЖК-секвестранты. Угнетают синтез желчных кислот и стимулируют обмен холестерина.
— Фибраты. Разрушают триглицериды.
— Никотиновая кислота. Имеет сосудорасширяющий эффект, снимает спазм.

Источник

При выявлении повышенного уровня липидов первое, что необходимо сделать – перейти на антиатеросклеротическую диету. Ее цель — снижение уровня холестерина в сыворотке крови при сохранении физиологической полноценности пищевого рациона для уменьшения риска развития и прогрессирования атеросклеротических заболеваний.

Содержание холестерина в 100 г готового продукта:
— Продукты животного происхождения: говядина — 94 мг, свинина — 89 мг, баранина — 98 мг, телятина — 128 мг, курица без кожи в белом мясе — 78,8 мг и темном мясе — 89,2 мг, индейке без кожи в белом мясе — 59 мг и темном мясе — 72 мг, яичные желтки — 250 мг.
— Молочные продукты: молоко 3% жирности – 14 мг, 1% жирности – 3 мг, сметана 30% жирности – 100 мг, творог 18% жирности – 57 мг, обезжиренный – 9 мг, сыр 30% и более жирности – 91 мг.
— Продукты моря: печень трески — 746 мг, креветки — 166 мг, кальмар — 95 мг, устрицы — 93 мг, омар — 61мг, краб «синий» -85мг, краб «король Аляски» — 45 мг, мидии — 48 мг, морские гребешки — 27 мг, 1ч.л.икры до 30 мг).

Очень важно ввести в рацион пищевые волокна, такие как клетчатка, содержащаяся только в растительных продуктах; именно она уменьшает всасывание холестерина в кишечнике. Пищевые волокна снижают концентрацию общего ХС (на 10%) и ЛПНП (на 12%), концентрацию инсулина; уменьшают риск смерти от КБС на 25% (Zutphen Study, 1982). К источникам пищевых волокон относятся фрукты (груша, яблоко, апельсин, грейпфрут, банан, персик, изюм, инжир, чернослив, клубника, черника, малина), овощи (брокколи, цветная капуста, бобовые (чечевица, горох, фасоль). Дневное количество рекомендуемых продуктов:
— Свежие фрукты: не менее 400 г или 5 порций в день (1 порция =1 яблоко/1банан/ 1апельсин/1 груша/2 киви/2 сливы/1 ст.л.сухофруктов/1 большой ломтик дыни или ананаса/1 стакан сока).
— Овощи: 2 чашки (400 г) не лиственных вареных или свежих овощей.

Какие физические нагрузки по виду и интенсивности следует выбирать для профилактики атеросклеротических заболеваний?
Все физические нагрузки условно можно разделить на три типа: легкая активность, умеренная и высокой интенсивности. Для профилактики атеросклероза рекомендуются физические нагрузки умеренной интенсивности:
— снижают общую смертность на 24%;
— снижают смертность от ИБС на 20-25%;
— уменьшают суммарный коронарный риск на 28% при физической активности не менее 30 мин., минимум 3 раза в неделю;
— снижают прогрессирование коронарного атеросклероза.

Но следует помнить, что физические нагрузки высокой интенсивности, наоборот, повышают риск развития внезапной смерти, риск развития инфаркта миокарда и ИБС. У лиц, выполняющих интенсивные физические нагрузки, преобладают безболевые и атипичные формы ИБС и тяжелый коронарный атеросклероз.

Каким образом проводить коррекцию липидного обмена при атеросклерозе?
1. Изменение образа жизни:
— Низкохолестериновая диета и повышение физической активности (рассматривали выше)
— Отказ от курения
— Снижение веса тела
2. Гиполипидемическая терапия:
— Монотерапия (один класс препаратов)
— Комбинированная терапия (два и более препарата)
3. Радикальные методы:
— Экстракорпоральные методы
— Операция илеоцекального шунтирования
— Пересадка печени
— Генная терапия

Какие препараты влияют на липидный обмен?
— Ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы (статины); на схеме ниже представлен механизм их активности (блокируют биосинтез холестерина).

Источник

Последние годы к важным факторам риска атеросклероза и ИБС относят нарушение углеводного обмена, связанное с иисулинорезистентностью. Последняя стала считаться одной из основных причин развития глюкозотолерантности и сахарного диабета 2 типа, а также некоторых форм ожирения, нарушения липидного и других видов обменных процессов. Инсулинорезистентность означает нечувствительность или резкое снижение тканей к инсулину.

С помощью радиоиммунометрических методов определения инсулина, разработанных в 1960 г., было показано, что абсолютный уровень инсулина у больных сахарным диабетом 2 типа может быть существенно повышен. Далее было установлено, что с гиперинсулинемией часто ассоциируется ожирение, что привело к возрождению старой концепции: ожирение => инсулинорезистентность => недостаточность или «усталость» бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, что характерно для сахарного диабета 2 типа.

Была подтверждена концепция о том, что абсолютная гиперинсулинемия может представлять собой преддиабетическое состояние. Инсулинорезистентность — это состояние, когда нарушен естественный биологический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин.

Однако термин «инсулинорезистентность» не является абсолютным синонимом «инсулинорезистентного синдрома» (или метаболического синдрома X). Метаболический синдром X представляет собой комплекс гормонально-метаболических нарушений, среди которых главными являются гиперин-сулинемия, повышение уровня ЛПОНП, снижение уровня ЛПВП, артериальная гипертензия, склонность к тромбозам.

Следовательно, метаболический синдром X (инсулинорезистентный синдром) представляет собой комплекс клинических и лабораторных показателей, для которого характерны:

• нарушение глюкозотолерантности;

• центральный (абдоминальный) тип ожирения;

• дислипидемия с увеличением уровня ЛПОНП, триглицеридов, снижением ЛПВП, повышением содержания мелких, плотных частиц ЛПНП;

• гипертензия в сочетании с высоким уровнем протромботических и антифибринолитических факторов со склонностью к тромбозам и прогрессированию атеросклероза.

метаболический синдром и атеросклероз

Патогенетической основой относительной инсулиновой недостаточности является снижение чувствительности тканей к инсулину. Развитие гипертрофического типа ожирения является основной причиной снижения чувствительности периферических тканей к действию инсулина. Именно инсулинорезистентность тканей вначале приводит к компенсаторной гиперинсулинемии.

Последовательность метаболических нарушений при метаболическом синдроме может быть следующей: сначала вследствие известных причин возникает абдоминальный тип ожирения, который через инсулинорезистентность реализуется в комплексный синдром X со всеми клиническими и лабораторными проявлениями. В результате такой перегрузки жирными кислотами в печени возникает ряд метаболических нарушений, в том числе начинается усиленный синтез ЛПОНП, обогащенных триглицеридами.

Результатом этого является гипертриглицеридемия. Избыточное поступление и окисление СЖК в печени стимулирует глюконеогенез, что приводит к гипергликемии. Вследствие избыточного выброса в кровь СЖК в скелетных мышцах развивается инсулинорезистентность, обусловленная подавлением утилизации (окисления) глюкозы, что еще больше усиливает гипергликемию.

Как показали Е.И. Соколов и соавт., скрытый метаболический синдром X как комплекс гормонально-метаболических нарушений при жировой нагрузке выявляется у некоторых здоровых лиц. У части больных ишемической болезнью сердца при гиперинсулинемии возникает снижение секреции соматотропного гормона, что можно выявить как в покое, так и особенно при проведении жировой нагрузки.

Нам представляется, что в реальной ситуации у каждого больного причинами появления дисфункции сосудистого эндотелия могут быть или первые, или вторые факторы, а у некоторых — те и другие одновременно.

Из всех факторов, синтезируемых эндотелием, одна из его основных функций принадлежит эндотелиальному релаксирующему фактору (ЭРФ) или оксиду азота (NO). Важно, что оксид азота является ключевым сосудистым фактором антиатерогенеза, и что эндотелиальная дисфункция является первичным звеном в развитии атеросклероза при наличии метаболического синдрома. Все проявления данного синдрома (гипергликемия, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия-дислипидемия) инициируют дисфункцию эндотелиальных клеток со всеми вытекающими последствиями.

Учитывая сложный генез метаболического синдрома, сложной и трудной задачей является его профилактика и лечение (Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова). При лечении ожирения основным методом является немедикаментозное лечение, которое заключается в назначении постоянной низкокалорийной гипонатрихлоремической диеты в сочетании с постепенным увеличением физической активности (под контролем клинических данных и функциональных методов исследования).

В дополнение к немедикаментозному лечению может назначаться индивидуальная патогенетическая медикаментозная терапия, корригирующая уровни артериального давления, холестерина, атерогенных и антиатерогенных липопротеидов, показателей свертывания крови и др.

Развитие резистентности к инсулину способствует развитию диабета 2 типа и атеросклероза. Среди гормональных нарушений, которые способствуют развитию атеросклероза и ИБС, первое место занимает сахарный диабет. Чем тяжелее протекает сахарный диабет и чаще наблюдается его декомпенсированное течение, тем значительнее гиперхолестеринемия, дислипидемия, выше концентрация атерогенных липопротеидов в крови больных, тем быстрее прогрессирует атеросклероз.

Атеросклеротический процесс у больных сахарным диабетом часто поражает не только коронарные артерии, но и артерии головного мозга (особенно глазного дна), почек, нижних конечностей. Известно, что у больных сахарным диабетом вследствие ускоренного развития атеросклероза и ИБС именно эти заболевания являются основной причиной преждевременной смерти. Следовательно, между атеросклерозом, с одной стороны, и сахарным диабетом, с другой, имеются отягощающие взаимоотношения.

У больных сахарным диабетом 1 типа, у которых углеводный обмен хорошо контролируются инсулином, липидный профиль практически не отличается от такового у здоровых лиц. Наибольшее атерогенное значение имеет сахарный диабет 2 типа. При декомпенсации заболевания обычно повышается уровень триглицеридов, снижается активность липопротеидлипазы, так как активность данного фермента зависит от нормального уровня инсулина.

Как указано выше, большое значение в развитии инсулинорезистентности имеет ожирение, особенно андроидный или висцеральный тип. Повышенное содержание свободных жирных кислот стимулирует гликонеогенез в печени. Результатом этого процесса является высвобождение в печени богатых триглицеридами ЛОНП и усиление синтеза мелких фракций ЛПНП. Висцеральное ожирение, резистентность к инсулину и 2 тип диабета существенно увеличивают скорость атеросклеротического процесса в организме таких больных.

Суммируя наиболее важные факторы риска у больных сахарным диабетом 2 типа, следует отметить низкий уровень ЛПВП, повышение ЛПНП, артериальную гипертензию и гипергликемию. У ряда больных уровень ЛПНП может быть нормальным, скорость синтеза и удаления ЛПНП даже увеличены. У таких больных размер и плотность частиц ЛПНП в значительной степени зависят от содержания триглицеридов в плазме крови.

— Читать далее «Оральные контрацептивы как причина атеросклероза. Роль половых гормонов в атерогенезе»

Оглавление темы «Атеросклероз»:

Метаболический синдром как причина атеросклероза
Оральные контрацептивы как причина атеросклероза. Роль половых гормонов в атерогенезе
Болезни щитовидной железы как причина атеросклероза
Неправильное питание как причина атеросклероза — советы по диете
Гомоцистеиновая теория атеросклероза — теория дефицита фолиевой кислоты
Вирусная теория атеросклероза
Воспалительная теория атеросклероза — значение С-реактивного белка (С-РБ)
Сывороточный амилоид А (САА), неоптерин как маркеры атеросклероза
Формирование атеросклеротической бляшки — морфология атеросклероза
Нарушение функции эндотелия сосудов при атеросклерозе — патогенез

Источник

Содержание

Проявления метаболического синдрома
Причины возникновения
Диагностика состояния
Лечение патологии
- Изменение образа жизни
- Медикаментозные препараты для снижения веса

Метаболический синдром — нарушение обмена веществ, связанное с ожирением. У людей с этой патологией повышен риск развития заболеваний сердца, сахарного диабета, поражения суставов, онкологии и других недугов. Число лиц, страдающих синдромом, с каждым годом увеличивается.

Диагноз устанавливается на основании специальных критериев. С целью лечения применяют меры по снижению массы тела, проводят коррекцию выявленных метаболических нарушений.

Проявления метаболического синдрома

Основными проявлениями патологии являются центральное ожирение и комплекс обменных нарушений, связанных с ним. Часто состоянию сопутствуют репродуктивная дисфункция, сахарный диабет, поражение суставов, жировая болезнь печени, онкология, заболевания сердца. Нередко наблюдаются эндокринные изменения — гормональный сбой в работе щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Многие пациенты страдают синдромом ночного апноэ сна.

Возникновению состояния способствуют следующие факторы:

лишний вес;
генетическая предрасположенность;
низкая физическая активность;
курение и злоупотребление алкогольными напитками;
хронический стресс.

Причины возникновения

Механизм развития состояния до конца не изучен. Главную роль в возникновении патологии отводят центральному ожирению и сопутствующим ему процессам — инсулинорезистентности, хроническому воспалению и оксидативному стрессу.

Центральное, или абдоминальное ожирение характеризуется лишними отложениями в зоне талии. Оно свойственно лицам мужского пола, поэтому также называется андроидным. В этом случае жир располагается в брюшной полости и нарушает работу внутренних органов. Для женщин характерно увеличение объема подкожно-жировой клетчатки в области бедер. Хотя у них также встречается мужской тип ожирения.

Увеличение жировой массы в области живота сопровождается инсулинорезистентностью. Это явление характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к действию инсулина и затруднением поступления глюкозы в клетку. После употребления высокоуглеводной пищи уровень сахара в крови нарастает. С целью поддержания его нормальной концентрации организм откладывает вещество в виде жира во внутренних органах. Это приводит к их дисфункции и усилению инсулинорезистентности.

В печени нарушается синтез факторов свертывания крови, холестерина и его фракций. Возрастает продукция триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), уменьшается образование липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Для преодоления низкой чувствительности к действию инсулина клетки поджелудочной железы увеличивают производство гормона. Его высокое содержание в крови называется гиперинсулинемией. Избыток гормона способствует дальнейшему накоплению жира в организме, приводит к артериальной гипертензии. В какой-то момент происходит истощение инсулин-секретирующих клеток. Повышается уровень глюкозы, развивается предиабет или диабет 2-го типа.

Абдоминальный жир — эндокринно-активный орган. В нем вырабатываются гормоны, способствующие нарушению пищевого поведения, усилению инсулинорезистентности, дисфункции коры надпочечников. Также синтезируются агенты, вызывающие развитие хронического воспаления в организме. Они повреждают клетки поджелудочной железы, приводя их к гибели, поражают стенки сосудов, способствуя прогрессированию атеросклероза. Внутриклеточное накопление свободных радикалов вносит свой негативный вклад в течение синдрома и сопутствующих ему патологий.

Диагностика состояния

Заподозрить метаболические нарушения можно при внешнем осмотре. У лиц с лишним весом при отложении жира в зоне живота необходимо замерить объем талии с помощью сантиметровой ленты. Величина этого показателя у женщин более 80 см, а у мужчин — более 94 см свидетельствует о центральном типе ожирения. К проявлениям инсулинорезистентности относится потемнение кожных складок в паховой зоне, подмышечных впадинах, на локтях, в области шеи.

Всем пациентам с таким видом лишнего веса определяют лабораторные параметры, отражающие состояние углеводного и липидного балансов, контролируют артериальное давление. Также выявляют симптомы сопутствующих патологий — желчнокаменной болезни, стеатоза печени, репродуктивной дисфункции, поражения суставов и других.

Для постановки диагноза используют специальные критерии. Мировые сообщества предлагают разный перечень признаков, свойственных патологии. В России существуют рекомендации Всероссийского общества кардиологов, согласно которым к проявлениям недуга относятся абдоминальное ожирение, углеводный дисбаланс, нарушения липидного обмена и повышение давления.

Критерии синдрома включают один главный признак и несколько дополнительных. Состояние диагностируют при наличии абдоминального ожирения и любых 2 сопутствующих проявлений.

Признаки метаболического синдрома:

Основной признак	Характеристика
Центральное ожирение	Объем талии у женщин более 80 см
Центральное ожирение	Объем талии у мужчин более 94 см
Дополнительные признаки	Характеристика
Увеличение триглицеридов	Уровень показателя в крови 1,7 ммоль/л и более
Увеличение ХС ЛПНП	Уровень показателя в крови более 3,0 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВП	Уровень показателя в крови у женщин менее 1,2 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВП	Уровень показателя в крови у мужчин менее 1,0 ммоль/л
Нарушенная гликемия натощак	Уровень глюкозы в плазме натощак 6,1 ммоль/л или более
Нарушение толерантности к глюкозе	Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после углеводной нагрузки более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л
Артериальная гипертония	Уровень артериального давления 140/90 мм рт. ст. и более

Лечение патологии

Лечение метаболического синдрома включает комплекс мер, направленных на нормализацию массы тела, восстановление обмена веществ, терапию сопутствующих состояний. Обязательно необходимо устранить все факторы риска. Основная цель — уменьшение объема талии, поскольку именно абдоминальное ожирение является главной причиной метаболического дисбаланса.

Эти задачи достигаются путем соблюдения следующих рекомендаций:

правильного питания;
увеличения физической активности;
снижения веса;
отказа от вредных привычек;
минимизации стрессовых факторов;
нормализации режима дня;
полноценного ночного сна;
медикаментозной коррекции обменных процессов и сопутствующих болезней.

Изменение образа жизни

Кратковременное соблюдение любой диеты при метаболическом синдроме неэффективно. Обязательное условие снижения и поддержания оптимального веса — рациональное питание в течение всей жизни. Основные его принципы:

индивидуальный расчет суточной калорийности — в зависимости от энергозатрат;
достаточное потребление чистой питьевой воды — не менее 40 мл на 1 кг массы тела;
дробный прием пищи, отказ от «перекусов»;
доля жиров, не превышающая 30% от общего количества дневного рациона;
отсутствие высококалорийных продуктов, повышенное содержание низкокалорийной пищи;
отказ от употребления алкогольных напитков.

Необходимо формировать у пациента правильное пищевое поведение. Для облегчения этого процесса полезно вести дневник и отказаться от покупки «запрещенных» продуктов. Правильное питание обязательно сочетают с физической активностью. Разрешено применять как силовые, так и кардионагрузки, которые проводят с учетом состояния здоровья. Ежедневный минимум — ходьба в быстром темпе в течение получаса.

Перечень продуктов питания и рекомендации по их употреблению:

Продукты, прием которых не ограничивают	Продукты, которые употребляют в умеренном количестве	Продукты, которые исключают из рациона (максимально ограничивают)
Овощи — капуста, кабачки, свекла, морковь, баклажаны, редис, перец, репа, огурцы, помидоры, стручковая фасоль, зеленый горошек	Нежирные молочные продукты — 1%-ный кефир, 2,5%-ное молоко, сыры менее 30% жирности, 5%-ный творог	Жирные молочные продукты — сливочное масло, сметана, сливки, творог более 5% жирности, сыр — более 30%
Зелень — листовой салат, петрушка, шпинат, укроп, щавель и другие	Отварной или запеченный картофель — не более 1–2 штук в день	Растительное масло (до 1 ст. л. в день), майонез
Напитки — несладкий чай и кофе, питьевая и минеральная вода	Бобовые — чечевица, фасоль, горох	Жирное мясо — свинина, баранина, сало; кожа птицы
Нежирное мясо — курица, индейка, говядина, телятина; рыба	Макаронные изделия твердых сортов — максимально 6 ст. л. на порцию	Мясные полуфабрикаты и готовые продукты — сосиски, сардельки, колбасы; мясные и рыбные консервы в растительном масле
Яйца	Хлеб грубого помола — до 2 кусков в день	Высокоуглеводные продукты — мед, варенье, сахар, виноград, персики, бананы, сдобная выпечка, печенье, кондитерские изделия, мороженое, сухофрукты, конфеты, шоколад, сладкие напитки
Фрукты и ягоды — яблоки, киви, цитрусовые и другие	Крупы (предпочтительнее малообработанные) — до 6 ст. л. за один прием пищи	Орехи, семечки

Здоровый образ жизни также включает в себя полноценный сон в ночное время (длительностью не менее 8 часов), отказ от вредных привычек. Необходимо чередовать периоды работы с отдыхом и физическими упражнениями. При возможности избегают эмоциональной перегрузки и воздействия других стрессовых факторов.

Медикаментозные препараты для снижения веса

При неэффективности немедикаментозных мер по нормализации массы тела и в дополнение к ним назначают лекарственную терапию. Существует несколько средств, способствующих снижению веса. Они имеют разный механизм действия, свои особенности и побочные явления.

Препарат Орлистат (Ксеникал, Орсотен) нарушает процесс всасывания жира в кишечнике. В результате уменьшается калорийность поступившей в организм пищи, что приводит к похудению. Средство не попадает в системный кровоток, а действует в просвете кишечника. Недостатком Орлистата является частое развитие нежелательных реакций — метеоризма, недержания кала, дискомфорт в области живота, диарея. Также на фоне его приема снижается усвоение жирорастворимых витаминов. При соблюдении основ рационального питания необходимость в использовании препарата отпадает.

Сибутрамин (Меридиа, Линдакса, Редуксин) способствует усилению чувства насыщения и увеличивает энерготраты организма. Средство эффективно в плане уменьшения массы тела и объема талии, а также нормализации жирового обмена. Не следует применять лекарство более 6 месяцев. При назначении учитывают большое количество противопоказаний к его применению. К ним относятся ишемическая болезнь сердца, тахикардия и другие виды аритмий, сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия при уровне давления выше 145/90 мм рт ст, психические заболевания, тяжелые поражения печени и почек, гипертиреоз.

Препарат Саксенда выпускается в виде раствора для подкожного введения. Инъекции выполняются с помощью специальной шприц-ручки. Механизм действия средства заключается в замедлении опорожнения желудка и снижении аппетита. При сочетании его приема с немедикаментозными методами наблюдается значимое уменьшение массы тела. Недостатком лекарства служит его высокая цена.

Коррекция углеводного обмена

Всем пациентам с углеводным дисбалансом необходимо исключить употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы — сахар, мед, варенье, сдобную выпечку, конфеты, шоколад, сладкие напитки. При физической активности также происходит снижение уровня глюкозы крови.

Пациентам с предиабетом назначают метформин (Сиофор, Глюкофаж). Он поддерживает нормальную концентрацию сахара и предупреждает развитие диабета 2-го типа. Также препарат обладает дополнительными преимуществами, которые связаны с его способностью уменьшать инсулинорезистентность. При его применении наблюдаются восстановление жирового баланса, похудение.

Поддержание липидного баланса

При увеличении уровня холестерина и его атерогенных фракций показано ограничение поступления животного жира с пищей. Возможно применение лекарств, нормализующих жировой обмен. Самой распространенной группой препаратов являются статины — аторвастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин. Они препятствуют синтезу холестерина в печени. Выбор средства и подбор дозы осуществляется специалистом в области эндокринологии, кардиологом или терапевтом.

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты — Омакор, Витрум кардио омега-3, способствуют снижению уровня триглицеридов, оказывают противовоспалительное действие. Их применение сопровождается уменьшением риска развития сердечной патологии, онкологических заболеваний, старческого слабоумия.

Нормализация артериального давления

Из медикаментозных средств для снижения давления предпочтение отдают метаболически нейтральным препаратам. К таковым относятся ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), антагонисты имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) и блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Лерканидипин). Они не влияют на обмен веществ и не усугубляют проявления инсулинорезистентности. Возможно одновременное назначение нескольких препаратов из разных классов.

Положительными эффектами в отношении гиперинсулинемии обладают иАПФ — Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл и другие, а также Физиотенз. При плохой переносимости иАПФ их можно заменять блокаторами рецепторов к ангиотензину — Лозартаном, Валсартаном. Использования средств, отрицательно воздействующих на метаболизм, следует избегать.

Источник