Метаболический синдром и принципы лечения

Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.

В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.

Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.

Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.

Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.

В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.

Метаболический синдром – клинико-лабораторный комплекс симптомов, возникающий при нарушении обмена веществ. Патология основана на невосприимчивости или резистентности клеток и периферических тканей к инсулину. Когда утрачивается чувствительность к гормону, отвечающему за усвоение глюкозы, все процессы в организме начинают протекать аномально. У больных нарушается обмен липидов, пуринов, углеводов. В крови уровень глюкозы повышается, а в клетках возникает ее дефицит.

В конце 20 века ученые из Америки объединили различные метаболические изменения в организме человека в один синдром. Профессор Ривен, обобщив результаты исследований других авторов и свои собственные наблюдения, назвал патологию «синдромом Х». Он доказал, что инсулинорезистентность, висцеральное ожирение, гипертония и ишемия миокарда — признаки одного патологического состояния.

Основной причиной синдрома является наследственность. Немалую роль в развитии недуга играет неправильный образ жизни, стрессы и гормональный дисбаланс. У гиподинамичных лиц, предпочитающих жирную и высокоуглеводную пищу, риск развития патологии очень высок. Калорийные продукты, личный транспорт и сидячая работа — экзогенные причины нарушения обмена веществ у большей части населения развитых стран. В настоящее время метаболический синдром по распространенности сравнивают с эпидемией или даже пандемией. Болезнь поражает чаще всего мужчин 35-65 лет. Это связано с особенностями гормонального фона мужского организма. У женщин заболевание развивается после наступления климактерического периода, когда прекращается выработка эстрогенов. Среди детей и молодежи регистрируются единичные случаи патологии, но в последнее время отмечается рост заболеваемости в данной возрастной категории.

У лиц с синдромом появляются признаки сразу нескольких мультифакторных заболеваний: сахарного диабета, ожирения, гипертонии и ишемии сердца. Ключевым звеном их развития является инсулинорезистентность. У больных жир скапливается в области живота, часто повышается тонус кровеносных сосудов, возникает одышка, быстрая утомляемость, головная боль, кардиалгия, постоянное чувство голода. В крови обнаруживают гиперхолестеринемию и гиперинсулинемию. Ухудшается усвоение глюкозы мышцами.

Диагностика синдрома основывается на данных, полученных в ходе общего осмотра больного эндокринологом. Важное значение имеют показатели индекса массы тела, окружности талии, липидного спектра и глюкозы крови. Среди инструментальных методов наиболее информативными являются: УЗИ сердца и измерение АД. Метаболический синдром плохо поддается терапии. Лечение заключается в соблюдении специальной диеты, позволяющей нормализовать массу тела, а также в применении лекарственных препаратов, восстанавливающих нарушенный обмен. При отсутствии своевременной и адекватной терапии развиваются опасные для жизни осложнения: атеросклероз, инсульт, инфаркт, импотенция, бесплодие, жировой гепатоз, подагра.

Метаболический синдром — актуальная медицинская проблема, обусловленная нездоровым образом жизни большей части населения. Чтобы избежать тяжелых осложнений патологии, необходимо правильно питаться, нормализовать массу тела, заниматься спортом, отказаться от спиртных напитков и курения. В настоящее время болезнь полностью не лечится, но большинство изменений, происходящих в организме больного, обратимы. Грамотная терапия и здоровый образ жизни помогут добиться стойкой стабилизации общего состояния.

Этиологические факторы

Метаболический синдром — полиэтиологическая патология, возникающая под воздействием разнообразных факторов. Инсулинорезистентность формируется у лиц, имеющих отягощенную наследственность. Это основная причина синдрома. Ген, кодирующий обмен веществ в организме, находится на 19 хромосоме. Его мутация приводит к изменению количества и качества рецепторов, чувствительных к инсулину — их становится мало или они перестают воспринимать гормон. Иммунная система синтезирует антитела, блокирующие такие рецепторные клетки.

К другим факторам, провоцирующим нарушение обмена веществ, относятся:

• Нерациональное питание с преобладанием в рационе жирной и углеводной пищи, постоянные переедания, избыточное потребление калорий и недостаточный их расход;
• Гиподинамия, отсутствие физической активности и прочие факторы, замедляющие метаболизм;
• Спазмирование кровеносных сосудов и расстройство кровообращения, обусловленное колебаниями артериального давления и приводящее к стойкому нарушению кровоснабжения внутренних органов, особенно головного мозга и миокарда;
• Психоэмоциональное перенапряжение – частые стрессы, всплески эмоций, переживания, конфликтные ситуации, горечь утраты и прочие нагрузки, нарушающие нейрогуморальную регуляцию органов и тканей;
• Гормональный дисбаланс, приводящий к нарушению метаболизма, отложению жира на животе и формированию висцерально-абдоминального ожирения;
• Кратковременная остановка дыхания во сне, вызывающая гипоксию мозга и усиливающая секрецию соматотропина, который снижает чувствительность клеток к инсулину;
• Прием лекарств-антагонистов инсулина — глюкокортикостероидов, оральных контрацептивов, гормонов щитовидной железы, а также антидепрессантов, адреноблокаторов и антигистаминных препаратов;
• Неадекватное лечение сахарного диабета инсулином, еще больше повышающее количество гормона в крови и способствующее привыканию рецепторов с постепенным формированием инсулинорезистентности.

Снижение чувствительности к инсулину — эволюционный процесс, позволяющий организму выжить в голодное время. Современные люди, употребляя высококалорийную пищу и имея генетическую предрасположенность, рискуют заболеть алиментарным ожирением и метаболическим синдромом.

У детей причинами синдрома являются особенности вскармливания, малый вес при рождении, социально – экономические условия жизни. Подростки страдают патологией при отсутствии сбалансированного питания и достаточной физической нагрузки.

Патогенез

Инсулин представляет собой гормон, выполняющий ряд жизненно важных функций, среди которых основная — усвоение глюкозы клетками организма. Он связывается с рецепторами, расположенными на клеточной стенке, и обеспечивает проникновение углевода внутрь клетки из внеклеточного пространства. Когда рецепторы теряют чувствительность к инсулину, происходит одновременное накопление в крови глюкозы и самого гормона. Таким образом, инсулинорезистентность лежит в основе патологии, которая может быть вызвана рядом причин.

При употреблении большого количества простых углеводов увеличивается концентрация глюкозы в крови. Ее становится больше, чем требуется организму. Расходуется глюкоза мышцами во время активной работы. Если человек ведет малоподвижный образ жизни и при этом ест высокоуглеводную пищу, глюкоза скапливается в крови, а клетки ограничивают поступление ее внутрь. Поджелудочная железа компенсаторно ускоряет выработку инсулина. Когда количество гормона в крови достигнет критических цифр, рецепторы клеток перестанут его воспринимать. Так формируется инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия в свою очередь стимулирует ожирение и дислипидемию, которая патологически воздействует на сосуды.

Группу риска по метаболическому синдрому составляют лица:

1. У которых часто повышается давление,
2. Имеющие избыток веса или страдающие ожирением,
3. Ведущие малоподвижный образ жизни,
4. Злоупотребляющие жирной и углеводной пищей,
5. Пристрастившиеся к вредным привычкам,
6. Страдающие сахарным диабетом второго типа, ИБС, сосудистыми заболеваниями,
7. Имеющие родственников с ожирением, диабетом, сердечной патологией.

Схематически патоморфологические особенности синдрома можно представить так:

• Гиподинамия и нерациональное питание,
• Снижение чувствительности рецепторов, взаимодействующих с инсулином,
• Повышение уровня гормона в крови,
• Гиперинсулинемия,
• Дислипидемия,
• Гиперхолестеринемия,
• Ожирение,
• Гипертензия,
• Сердечно-сосудистая дисфункция,
• Гипергликемия,
• Образование свободных радикалов при распаде белков,
• Повреждение клеток организма.

Степени развития патологии, отражающие ее патогенез:

1. Начальная – дисгликемия, сохранение нормальной функции поджелудочной железы, отсутствие диабета и болезней сердца;
2. Среднетяжелая – постепенное развитие толерантности к глюкозе, дисфункция поджелудочной железы, гипергликемия;
3. Тяжелая – наличие сахарного диабета, выраженная патология поджелудочной железы.

Как проявляется синдром?

Патология развивается постепенно и проявляется симптомами сахарного диабета, артериальной гипертензии и ИБС.

Больные жалуются на:

• Слабость,
• Упадок сил,
• Снижение работоспособности,
• Апатию,
• Нарушения сна,
• Перепады настроения,
• Агрессивность,
• Отказ от мясных блюд и пристрастие к сладкому,
• Повышенный аппетит,
• Жажду,
• Полиурию.

К общим признакам астенизации организма присоединяются боли в сердце, тахикардия, одышка. Возникают изменения со стороны пищеварительной системы, проявляющиеся запорами, вздутием, коликами. Употребление сладких продуктов кратковременно улучшает настроение.

Лица с синдромом имеют выраженную прослойку жира на животе, груди, плечах. У них жир откладывается вокруг внутренних органов. Это так называемое висцеральное ожирение, приводящее к дисфункции пораженных структур. Жировая ткань также выполняет эндокринную функцию. Она продуцирует вещества, вызывающие воспаление и изменяющие реологические свойства крови. Диагноз абдоминального ожирения ставят, когда объем талии у мужчин достигает 102 см, а у женщин 88. Внешним признаком ожирения являются стрии — бордовые или синюшные узкие волнистые полосы разной ширины на коже живота и бедер. Красные пятна в верхней части туловище являются проявлением гипертензии. Пациенты испытывают тошноту, пульсирующую и давящую головную боль, сухость во рту, гипергидроз по ночам, головокружение, тремор конечностей, мелькание «мушек» перед глазами, дискоординацию движений.

Диагностические критерии

Диагностика метаболического синдрома вызывает определенные трудности у специалистов. Это связано с отсутствием специфической симптоматики, позволяющей предположить наличие конкретной болезни. Она включает общий осмотр больного эндокринологом, сбор анамнестических данных, дополнительные консультации диетолога, кардиолога, гинеколога, андролога. Врачи выясняют, имеется ли у больного генетическая предрасположенность к ожирению, как в течение жизни у него изменялась масса тела, какое у него обычно артериальное давление, страдает ли он болезнями сердца и сосудов, в каких условиях живет.

Во время осмотра специалисты обращают внимание на наличие на коже стрий и красных пятен. Затем определяют антропометрические данные пациента с целью выявления висцерального ожирения. Для этого замеряют окружность талии. По показателям роста и веса вычисляют индекс массы тела.

Лабораторная диагностика патологии – определение в крови уровня:

1. холестерина,
2. ЛПНП,
3. триглицеридов,
4. глюкозы,
5. инсулина.

Концентрация этих веществ значительно превышает норму. В моче обнаруживают белок — признак диабетической нефропатии.

Инструментальные методы исследования имеют вспомогательное значение. Больным измеряют артериальное давление несколько раз в сутки, записывают электрокардиограмму, выполняют УЗИ сердца и почек, ультрасонографию, рентгенографию, КТ и МРТ желез внутренней секреции.

Лечебный процесс

Лечение синдрома направлено на активацию обмена жиров и углеводов, уменьшение веса больного, устранение симптомов диабета и борьбу с артериальной гипертензией. Для лечения патологии разработаны и применяются специальные клинические рекомендации, выполнение которых является обязательным требованием для получения положительного результата.

Диетотерапия имеет очень важное значение в лечение патологии. У лиц, победивших ожирение, быстрее нормализуются показатели давления и сахара в крови, симптомы болезни становятся менее выраженными, снижается риск развития серьезных осложнений.

Принципы правильного питания:

• Исключение из рациона простых углеводов — сдобы, кондитерских изделий, конфет, газированных напитков, а также фаст-фуда, консервов, копченостей, колбасных изделий;
• Ограничение соленых блюд, макаронных изделий, риса и манки, винограда, бананов;
• Употребление свежих овощей и фруктов, зелени, крупяных изделий, нежирного мяса и рыбы, морепродуктов, кисломолочных продуктов без сахара;
• Дробное питание 5-6 раз в день малыми порциями через каждые три часа без переедания и голодания;
• Разрешенные напитки — несладкие морсы и компоты, травяные чаи без сахара, минеральная вода;
• Обогащение рациона витаминами, микроэлементами, пищевыми волокнами.

Больные с синдромом должны соблюдать низкоуглеводную диету пожизненно. Резкое ограничение калорий дает хорошие результаты в борьбе с лишним весом, но не все выдерживают подобный режим. У больных возникает слабость, бессилие, плохое настроение. Часто случаются срывы и приступы обжорства. Именно поэтому основой рациона должны стать животные белки. Недостаточное поступление в организм углеводов — главного источника энергии, приводит к расходу накопленных жировых отложений, что способствует эффективному похудению. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от консервативного лечения ожирения проводят операцию — желудочное или билиопанкреатическое шунтирование.

Физическая активность показана больным, у которых отсутствуют заболевания опорно-двигательного аппарата. Максимально полезен бег, езда на велосипеде, плавание, ходьба, танцы, аэробика, силовые тренировки. Лицам, имеющим ограничения по состоянию здоровья, достаточно выполнять ежедневно утреннюю зарядку и совершать пешие прогулки на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия — назначение препаратов различных фармакологических групп:

1. Препараты для борьбы с гипергликемией – «Метформин», «Сиофор», «Глюкофаж»;
2. Гиполипидемические препараты для коррекции дислипидемии – «Розувастатин», «Фенофибрат»;
3. Гипотензивные средства для нормализации артериального давления – «Моксонидин», «Капотен», «Перинева»;
4. Медикаменты, подавляющие процесс усвоения жиров – «Ксеникал», «Орсотен»;
5. Лекарства, уменьшающие аппетит – «Флуоксетин».

Фармакологические препараты подбирают индивидуально каждому больному с учетом общего состояния организма, стадии патологии, этиологического фактора и результатов гемограммы. Перед тем, как начать лечение лекарствами, необходимо испробовать все немедикаментозные способы — диету, спорт, здоровый образ жизни. Иногда этого бывает достаточно, чтобы справиться с метаболическим синдромом начальной и среднетяжелой степени.

Физиотерапевтические процедуры усиливают эффективность диеты и лекарств. Обычно больным назначают массаж, барокамеру, миостимуляцию, криотерапию, грязелечение, гирудотерапию.

Средства народной медицины в борьбе с метаболическим синдромом не очень эффективны. Применяют мочегонные, потогонные, желчегонные сборы, а также ф?