Метаболический синдром 2 типа сд

Метаболи́ческий синдро́м (МС) (синонимы: метаболический синдром X, синдром Reaven, синдром резистентности к инсулину) — увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также вызывают артериальную гипертензию.

История[править | править код]

В 1981 г. M. Hanefeld и W. Leoonardt предложили обозначить случаи сочетания различных метаболических нарушений термином «метаболический синдром» (МС).

В 1988 г. профессор G. Reaven в своей Бантинговской лекции на основании собственных наблюдений и обобщения исследований других авторов выдвинул гипотезу, в соответствии с которой резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия (АГ), атерогенная дислипидемия и ишемическая болезнь сердца (ИБС) служат проявлением патологического состояния, которое он предложил назвать «синдромом Х». В 1989 г. D. Kaplan ввёл термин «смертельный квартет»: сочетание ожирения, АГ, нарушение толерантности к глюкозе и гипертриглицеридемии[3].

По H. Arnesen (1992) под метаболическим синдромом понимают сочетание по крайней мере двух из пяти нарушений:

резистентность к инсулину со сниженной толерантностью к углеводам и гиперинсулинемией;
дислипопротеинемия с гипертриглицеридемией и сниженным уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности;
склонность к тромбообразованию и повышение в плазме крови уровня ингибитора активатора плазминогена;
артериальная гипертензия на фоне повышенной активности симпатической нервной системы;
генерализованное ожирение с повышенной секрецией свободных жирных кислот в портальную вену.

Распространённость[править | править код]

Согласно данным ВОЗ, число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типа, составляет в Европе 40—60 миллионов человек. В промышленно развитых странах распространённость метаболического синдрома среди лиц старше 30 лет составляет 10—20 %, в США — 34 % (44 % среди людей старше 50 лет)[4]. Считалось, что метаболический синдром — болезнь людей среднего возраста и (преимущественно) женщин. Однако проведенное под эгидой Американской ассоциации диабета обследование свидетельствует о том, что данный синдром демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодёжи. Так, по данным учёных из Вашингтонского университета, в период с 1994 по 2000 год частота встречаемости метаболического синдрома среди подростков возросла с 4,2 до 6,4 %. В общенациональных масштабах количество подростков и молодых людей, страдающих синдромом X, оценивается более чем в 2 миллиона.

Метаболический синдром — одна из наиболее актуальных проблем современной медицины, связанная с ведением нездорового образа жизни. Понятие «здоровый образ жизни» включает рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярную и соответствующую возрасту физическую активность, отказ от употребления алкоголя и табакокурения.

Группы риска[править | править код]

К группам риска для выявления метаболического синдрома относятся лица как с начальными признаками заболевания, так и с его осложнениями, такими как:

Артериальная гипертония.
Сахарный диабет 2-го типа (или предиабет).
Избыточная масса тела и ожирение.
Наличие ИБС, заболевание периферических сосудов, цереброваскулярные заболевания, связанные с атеросклерозом.
Прямые родственники с гиперлипидемией, ожирением, сахарным диабетом или ИБС.
Малоподвижный образ жизни.
Синдром поликистозных яичников.
Эректильная дисфункция.
Нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия, или подагра).
Менопаузальный период у женщин.

Патогенез[править | править код]

Дополнительные сведения: Ожирение

Согласно современным представлениям, в основе всех проявлений метаболического синдрома лежит первичная инсулинорезистентность и сопутствующая гиперинсулинемия. У женщин частота возрастает в менопаузе. Данный синдром генетически детерминирован, его развитию способствуют избыточное, калорийное питание, гиподинамия, некоторые заболевания или приём препаратов-антагонистов инсулина. Среди лиц с превышением индекса массы тела на 40 % утилизация глюкозы снижается на 30—40 %.

Ожирение — независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний с высокой смертностью. Выделяют два его типа: андроидный и гиноидный. Андроидный проявляется неравномерным распределением жира с избыточным отложением в верхней половине туловища, на животе и увеличения количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностях и ягодицах жира мало. Такое ожирение называют абдоминальным.

Андроидный тип ожирения — главный фактор риска развития артериальной гипертензии, атеросклероза и сахарного диабета второго типа. При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот (увеличение в 20—30 раз по сравнению с нормой). В результате печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений (гипергликемия, увеличение липопротеинов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия способствуют развитию артериальной гипертензии.

Как показал д-р Kalle Suoula и коллеги (Университет Тампере, Финляндия), метаболический синдром достоверно коррелирует с повышенной жёсткостью артериальной стенки, которая диагностировалась путём определения скорости пульсовой волны (СПВ). По данным регрессионного анализа, артериальное давление, возраст, окружность талии, уровень глюкозы натощак независимо предсказывали увеличение артериальной жёсткости у лиц среднего и старшего возраста. Таким образом, данное исследование впервые продемонстрировало, что метаболический синдром достоверно ассоциируются с увеличением скорости пульсовой волны СПВ.

Через 10—20 лет после начала метаболического синдрома развивается и прогрессирует атеросклероз — в дальнейшем возможны осложнения: инфаркт и инсульт.

Диагностика[править | править код]

Критерии диагностики[править | править код]

Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин (для европеоидов). Также измеряют индекс массы тела для определения степени ожирения и степени риска сердечно-сосудистых осложнений.

Типы массы тела	ИМТ (кг/м²)	Риск сопутствующих заболеваний
Дефицит массы тела	<18,5	Низкий(повышен риск других заболеваний)
Нормальная масса тела	18,5—24,9	Обычный
Избыточная масса тела	25,0—29,9	Повышенный
Ожирение I степени	30,0—34,9	Высокий
Ожирение II степени	35,0—39,9	Очень высокий
Ожирение III степени	40	Чрезвычайно высокий

Ещё точнее объём висцерального жира(жира брюшной полости) показывает индекс объёма тела (BVI). Вычислить его можно или в лаборатории, где сканируется поверхность тела и сравнивается с данными МРТ или в домашних условиях с помощью приложения к смартфону Iphone.

Дополнительные критерии:

Артериальная гипертензия (АД >140/90 мм рт. ст.)
Повышение уровня ТГ >1,7 ммоль/л
Снижение уровня ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин
Повышение уровня ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л
Гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л)
Нарушение толерантности к глюкозе — глюкоза в плазме крови через 2 часа после теста толерантности к глюкозе в пределах >7,8 и <11,1 ммоль/л.

Один основной и два дополнительных критерия подтверждают диагноз МС.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Абдоминальное ожирение, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров, характерные для МС, наблюдаются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. Даже внешний вид пациентов с МС и болезнью Иценко-Кушинга зачастую идентичен, что требует дифференциальной диагностики.

Для дифференциальной диагностики с тем или иным эндокринным заболеванием, протекающим со сходной с МС клинической картиной, необходимо использовать дополнительные методы исследования.

Компьютерная томография надпочечников позволит установить или исключить их первичную патологию. КТ или ядерная магнитно-резонансная томография гипофиза поможет оценить его функционально-структурное состояние и определить наличие или отсутствие микро- или макроаденом. Для болезни Иценко-Кушинга характерны наличие опухоли гипофиза и двустороння гиперплазия надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга может быть связан с односторонним поражением надпочечников (кортикостерома, аденокарцинома коры надпочечников).

Дополнительную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать гормональные методы исследования. С этой целью определяют содержание в крови кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, тиреотропного гормона и др.
У пациентов с МС также может наблюдаться небольшое повышение уровней кортизола, пролактина, тиреотропного гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии превышение концентрации этих гормонов будет в десятки и сотни раз больше нормальных значений. При подозрении на наличие альдостеромы определение содержания альдостерона и ренина поможет в дифференциальной диагностике. Выявлению феохромоцитомы будет способствовать, наряду с КТ надпочечников и парааортальной области, исследование катехоламинов в крови и моче и ванилил-миндальной кислоты в моче, особенно в период после гипертонического криза.

Нечасто удаётся определить органическую причину ожирения. Только у 1 из 1 тыс. пациентов можно обнаружить заболевание, приводящее к повышению МТ. Тем не менее, тщательное обследование пациентов для определения возможной причины ожирения необходимо, так как это в значительной степени влияет на тактику лечения.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз «метаболический синдром» в МКБ-10 отсутствует. Рубрицированы лишь эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь) — код I10 и ожирение — код Ε66.9. В диагнозе может быть двойная кодировка (I10 и Ε66.9); в зависимости от превалирования той или иной код ставится на первое место. В диагностических заключениях описываются все составляющие данного симптомокомплекса.

Учитывая, что повышение АД при МС является следствием абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, АГ носит вторичный характер и является симптоматической, за исключением случаев, когда АГ возникала до появления признаков МС.

Примеры диагностических заключений[править | править код]

Диагноз: ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2 (умеренный).
Диагноз: ожирение III ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертензия 1 степени, риск 3 (высокий).
Диагноз: ожирение II ст. Гипертриглицеридемия. Гипергликемия натощак. Гиперурикемия. Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4 (очень высокий).
Диагноз: ожирение II ст. Дислипидемия. Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4 (очень высокий).
Диагноз: ожирение I ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе.
Диагноз: ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ во время сна тяжёлой степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2 (умеренный).
Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе.
Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ средней степени тяжести. Нарушение толерантности к глюкозе.

Лечение[править | править код]

В первую очередь лечение должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса, которое достигается, главным образом, немедикаментозными методами. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания и рационализировать состав потребляемой пищи.

Лечение метаболического синдрома является комплексным и включает в себя:

изменение образа жизни;
лечение:
1. ожирения;
2. нарушений углеводного обмена;
3. дислипидемии;
4. артериальной гипертензии.

В случаях несбалансированного питания пищевой рацион может дополняться обогащёнными витаминами, микроэлементами пищевыми добавками, изготовленными на основе пищевых волокон. При необходимости применяются специальные препараты и в крайних случаях — оперативное вмешательство (желудочное или билиопанкреатическое шунтирование).

Количество легкоусвояемых углеводов в рационе должно составлять менее 30 % от общей калорийности пищи, жиры — менее 10 %. Проводится коррекция нарушения чувствительности к глюкозе. Для лечения АГ используются соответствующие препараты (моксонидин — положительно влияет на обмен глюкозы, а также ИАПФ, антагонисты кальция, сартаны — нейтрально влияют на обмен глюкозы). Бета-блокаторы и диуретики используют с осторожностью из-за их негативного влияния на обмен глюкозы. У больных с диабетом АД снижается до уровня 130/85, без него — 140/90.
Для лечения липидных нарушений в основном применяют фибраты (фенофибрат), в связи с их способностью снижать триглицериды и повышать ЛПВП.

Препараты для лечения высокого уровня сахара в крови могут оказывать благоприятные воздействия на холестерин и артериальное давление. Класс препаратов — тиазолидины: пиоглитазон (Глютазон), уменьшают толщину стенок каротидных артерий.

Метформин — препарат, который обычно используется для лечения сахарного диабета 2 типа, помогает предотвратить начало сахарного диабета у людей с МС.

Эффективность лечения метаболического синдрома зависит от его давности. Наибольшего эффекта следует ожидать в самом начале возникновения порочного круга, когда возникает избыточный вес.

См. также[править | править код]

Метаболический синдром и антипсихотики

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. № 3. С. 32-38.
Мычка В. Б., Богиева Р. М., Чазова И. Е. Акробаза — средство профилактики множественных сердечно-сосудистых факторов риска метаболического синдрома// Клин. Фармакол. и тер. — 2003. № 12(2). С. 80-83.
Справочник врача. Лечение наиболее распространенных заболеваний/ сост. В. С. Данилишина. Изд. СПб. 1997.
Мамедов М. Н. Школа по диагностике и лечению гиперлипидемий (Пособие для врачей). Изд. Пфайзер. 2007. [1]
Мамедов М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. — М.: Мультипринт. — 2005.
Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома»/пособие под редакцией Оганова Р. Г., Мамедова М. Н. — М.: Медицинская книга. 2007.
The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. PDF.
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97
Grundy SM. Obesity, Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2595-600.

Ссылки[править | править код]

Определение метаболического синдрома Международной диабетической федерации
Национальные рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома

Источник

Метаболический синдром является основой для развития многих заболеваний в развитых странах. К их числу относятся сахарный диабет 2 типа и сердечно–сосудистая патология, стоящие на 2 и 3 месте по причине смертности в мире [3,6,7,8,11].

Метаболический синдром объединяет ряд метаболических и клинико–лабораторных изменений:
– абдоминальное ожирение;
– инсулинорезистентность;
– гиперинсулинемия;
– нарушенная толерантность к глюкозе/СД 2 типа;
– артериальная гипертония;
– дислипидемия;
– нарушение гемостаза;
– гиперурикемия;
– микроальбуминурия.
Метаболический синдром (синдром Х, синдром Ривена, синдром «нового мира», синдром инсулинорезистентности) по числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (абдоминальное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, дислипидемия и артериальная гипертензия) называют «смертельным квартетом» [4,6,7].
Одной из главных составляющих метаболического синдрома и патогенеза сахарного диабета 2 типа (рис. 1), является инсулинорезистентность.
Впервые об инсулинорезистентности в 1924 году сообщил Фальта, связав этот феномен не с недостаточностью островкового аппарата b–клеток поджелудочной железы, а с метаболическими нарушениями. В дальнейшем было доказано, что феномен инсулинорезистентности может предшествовать развитию сахарного диабета 2 типа за 10–15 лет [1,7].
Изменение характера питания и качества жизни, сопровождающееся снижением двигательной активности, приводит к развитию ожирения, преимущественно центрального типа, что усугубляет инсулинорезистентность (ИР) жировой ткани и способствует гиперинсулинемии, необходимой для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. В свою очередь, гиперинсулинемия (ГИ) в современных условиях жизни является пусковым механизмом для развития «порочного круга» (рис. 2): ИР – ГИ – ожирение (как следствие переедания на фоне ГИ – т.е постоянной стимуляции аппетита). Гиперинсулинемия, несмотря на то, что является в данной ситуации компенсаторной реакцией организма в ответ на инсулинорезистентность, также имеет ряд отрицательных последствий. Одним из таких последствий является то, что вследствие прогрессирования ИР исчерпываются возможности b–клеток поджелудочной железы к компенсаторной гиперинсулинемии, что приводит в конечном итоге к нарушению углеводного обмена. Следствием повышения уровня гликемии является эффект глюкозотоксичности, которая, помимо прямого угнетающего действия на секрецию инсулина, способствует снижению чувствительности периферических тканей к инсулину, т.е. усугубляет уже имеющуюся ИР (рис. 2) [7].
Еще одним следствием ИР является нарушение жирового обмена. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии печень начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов, что сопровождается повышением атерогенной фракции холестерина – ЛПНП и снижением антиатерогенной фракции – ЛПВП, способствующих выведению избытка холестерина из сосудистого русла. Эти дислипидемические изменения приводят к прогрессированию атеросклероза.
Артериальная гипертензия имеет место также вследствие повышения реабсорбции натрия в дистальных почечных канальцах в условиях гиперинсулинемии. Это ведет к задержке жидкости и увеличению ОЦК. Помимо этого, при гиперинсулиемии имеет место компенсаторное повышение тонуса симпатической нервной системы с последующим увеличением сосудистого тонуса, т.е. ОППС. Особое внимание в этой ситуации следует обратить на то, что ИР и ГИ являются, таким образом, самостоятельными факторами риска развития артериальной гипертензии (даже без нарушений углеводного обмена).
Следующим нарушением, развивающимся в условиях ГИ, является нарушение фибринолитической активности крови за счет повышенного синтеза в жировой ткани ингибитора активатора плазминогена (ПАИ–1), что приводит к снижению фибринолиза [6,7].
Таким образом, основной причиной развития основных компонентов «смертельного квартета» является гиперинсулинемия в качестве компенсаторной реакции b–клеток поджелудочной железы на инсулинорезистенстность. Клинически это феномен чаще всего проявляется абдоминальным типом ожирения с соотношением ОТ/ОБ у женщин более 0,85 и у мужчин более 1,0. Однако лица без ожирения, страдающие СД 2 типа и артериальной гипертензией, также могут быть инсулинорезистентными, причем в более выраженной степени, чем лица без диабета.
Учитывая то, к каким серьезным последствиям приводит гиперинсулинемия и инсулинорезистентность, лечение сахарного диабета 2 типа при наличии этих двух компонентов следует направлять не только на нормализацию уровня гликемии, но и на устранение ГИ и ИР.
Препаратом выбора в данном случае являются бигуаниды [2,4,5,9]. В настоящее время единственным препаратом этой группы, разрешенным к применению, является метформин (Сиофор). Этот препарат увеличивает утилизацию глюкозы периферическими тканями, снижая инсулинорезистентность печеночной, мышечной и других тканей, уменьшает продукцию глюкозы печенью посредством влияния на глюконеогенез, снижает гликогенолиз (рис. 3). Его эффект можно охарактеризовать, скорее, как антигипергликемический, чем гипогликемический, поскольку на фоне приема метформина не развиваются гипогликемические состояния даже при снижении массы тела [4].
Помимо влияния на продукцию и метаболизм глюкозы, метформин, являясь уникальным препаратом, влияет и на все остальные патологические звенья метаболического синдрома. Угнетая липолиз в жировой и мышечной ткани, метформин тем самым способствует снижению концентрации свободных жирных кислот с последующим снижением синтеза триглицеридов и атерогенных фракций холестерина. Также в многочисленных исследованиях была доказана способность метформина снижать агрегационную активность тромбоцитов, что крайне важно при сахарном диабете, где повышенная агрегация тромбоцитов является одним из существенных факторов развития обтурации капилляров.
Противопоказанием к назначению метформина являются гипоксические состояния любого генеза (шок, сепсис, кровопотеря, выраженная дыхательная недостаточность II–III ст., сердечно–сосудистая недостаточность II–III ст., выраженные нарушения печеночного и азотистого обмена, хронический алкоголизм и др.). Достаточно часто у врачей возникает вопрос о назначении метформина пациентам с ИБС. Если у больного ИБС со стабильной стенокардией II ФК без явлений сердечной недостаточности, то ничто не может помешать врачу назначить такому пациенту бигуаниды. Не так давно возраст старше 65 лет также считался противопоказанием к назначению метформина, однако большинство исследователей в настоящее время придерживаются мнения, что препарат можно назначать и в более старшем возрасте (до 80 лет), оценивая психосоматическое состояния и сохранность каждого пациента в конкретном случае.
Злоупотребление алкоголем также является противопоказанием для назначения метформина. Прием алкоголя даже у здоровых лиц сопровождается временным повышением уровня лактата в крови. Данные о лактатацидозе в анамнезе также не позволяют подключить метформин к терапии [4,9].
Временная отмена метформина должна производиться перед исследованиями, сопровождающимися внутривенным введением йод–контрастных веществ, которые могут вызвать острое нарушение функции почек и повлечь за собой лактатацидоз.
Полостные и обширные хирургические вмешательства являются абсолютным показанием к временной отмене метформина, причем, учитывая его кумуляцию в организме, отмена должна быть произведена за 48 часов до предполагаемой операции. Если же это происходит в экстренном порядке, то отмена производится непосредственно перед вмешательством.
Как правило, при метаболическом синдроме начальная доза составляет 500 мг в последний прием пищи. Препарат принимается во время или после еды. В дальнейшем при необходимости доза может быть постепенно увеличена до 3 г в сутки. Из побочных эффектов наиболее часто встречаются реакция со стороны желудочно–кишечного тракта, аллергические реакции и лактатацидоз при несоблюдении противопоказаний к назначению препарата. Специфическим побочным эффектом при приеме препарата натощак является металлический привкус во рту, который проходит, как только пациент начинает правильно принимать метформин (во время или сразу после еды).
Эффект от назначения препарата оценивается на 7–10 день от начала приема. Монотерапия метформином актуальна у пациентов с выраженным избытком массы тела, с умеренно повышенными цифрами гликемии. В таком случае препарат назначают сначала 1 раз в сутки во время последнего приема пищи, но не позднее 21–22 часов в дозе 500 мг, с последующим увеличением дозы до 1,5–3,0 г в сутки. Обязательным является контроль уровня печеночных ферментов и азотистого обмена на фоне приема препаратов этой группы. При монотерапии метформином уровень HbA1c снижается на 0,9–1,5% [5,9].
В развитии СД 2 ведущую роль играют инсулинорезистентность и нарушение секреторной функции b–клеток поджелудочной железы. Поэтому патогенетически обоснованным является одновременное воздействие на оба механизма развития болезни. Такое воздействие обеспечивает комбинированная сахароснижающая терапия, когда один препарат снижает инсулинорезистентность, а другой усиливает секрецию инсулина b–клетками поджелудочной железы.
Самой эффективной является комбинация метформина с препаратами сульфонилмочевины. При комбинации сульфонилмочевины с метформином уровень гликемии в среднем снижается на 3,6 ммоль/л, а уровень HbA1c на 1,7%. В то же время применение раздельной комбинированной сахароснижающей терапии имеет определенные недостатки и ограничения. При назначении раздельной комбинированной терапии больной вынужден принимать большое количество таблеток, что снижает соблюдение больным врачебных рекомендаций и приводит к существенному уменьшению сахароснижающего эффекта [5].
Для улучшения комплайнса и удобства пациентов фармацевтической компанией Берлин–Хеми был разработан уникальный комбинированный препарат сульфонилмочевины и бигуанида (глибенкламид + метформин) – Глибомет. В состав 1 таблетки входит 2,5 мг глибенкламида и 400 мг метформина. Препарат назначается в один или два приема утром и/или вечером во время еды. Максимальная суточная доза – 5 таблеток.
Глибомет рекомендуется использовать не только при неэффективности монотерапии, но и в качестве средства первоочередного выбора при лечении СД 2 типа. Эта рекомендация также связана с принятием интенсивной тактики лечения СД 2 типа. Комбинированные сахароснижающие препараты назначают больным СД 2 типа, которым ранее медикаментозная сахароснижающая терапия не применялась, в следующих случаях:
– при изначально агрессивном течении заболевания (уровень гликированного гемоглобина более 8%);
– при поздней диагностике СД 2 типа, особенно когда одновременно с установлением диагноза СД 2 типа уже имеются характерные для диабета осложнения [5].
Таким образом, Глибомет является препаратом выбора для пациентов, у которых сахарный диабет 2 типа рассматривается в рамках метаболического синдрома с уровнем гликемии, требующим добавления препаратов сульфонилмочевины для стимуляции выработки инсулина.

Литература
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Возможности лечения сахарного диабета 2 типа на современном этапе.// Русский медицинский журнал. – Т.10. – №11. – 2002. – С.496–502.
2. Бутрова С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа.//.// Русский медицинский журнал. – Т.11. – №27. – 2003. – С.1494–1498.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. – М. – 2003. – С.151–175.
4. Дедов И.И., Демидова И.Ю. Бигуаниды в современной практике лечения сахарного диабета 2 типа.
5. Древаль А.В., Мисникова И.В. Роль сахароснижающих таблетированных препаратов в лечении сахарного диабета 2 типа.// Российский медицинский журнал. – Т.13. – №6. – 2005. – С.332–334.
6. Недосугова Л.В. Метаболический синдром в практике врача–эндокринолога./ Материалы 2–го Московского съезда эндокринологов. – М. – 1999. – С.104–106.
7. Смирнова О.М. Впервые выявленный сахарный диабет 2 типа. Диагностика, тактика лечении. Методическое пособие.
8. Hermann L.S., Schersten B., Bitzer P.O. et al. Therapeutic comparison oа metformin and sulfanilyrea, alone and in varios combinations. A double–blend controlled study (see comments). Diabetes Care.17 (10): 1100–9, 1994 Oct.
9. Hermann L.S., Bitzer P.O., Kjellstrom T et al. Comparative efficacy of Metformin and Glibenclamide in patients with NIDDM. Diabete &Metabolisme (Paris), 1991, 17, pp.201–208.
10. Reaven G.M.// Diabetes. – 1988. – Vol.37. – P.1595–1607.

Источник