Метаболический кетоацидоз код по мкб 10
Рубрика МКБ-10: E87.2
МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E70-E90 Нарушения обмена веществ / E87 Другие нарушения водно-солевого и кислотно-щелочного состояния
Определение и общие сведения[править]
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз обусловлен снижением [HCO3–]. Вследствие компенсаторной гипервентиляции paCO2 снижается.
Этиология и патогенез[править]
Клинические проявления[править]
Ацидоз: Диагностика[править]
Метаболический ацидоз диагностируют при одновременном снижении pH и [HCO3–]. Отсутствие компенсаторного уменьшения paCO2 указывает на сопутствующее снижение вентиляции. Следующий этап диагностики — определение анионного интервала.
1. Анионный интервал повышен.
В этом случае ацидоз вызван одной из причин, перечисленных в гл. 3, п. XII.А; ее распознают, определив осмотический интервал, уровни лактата, кетоновых тел и креатинина. Чтобы выяснить, является ли найденная причина единственной, рассчитывают отношение отклонений анионного интервала и [HCO3–] от нормы. Отличие этого отношения от 1, то есть несоответствие изменений анионного интервала и [HCO3–], указывает на смешанное нарушение кислотно-щелочного равновесия. Если отношение больше 1, то присутствует одна из причин метаболического алкалоза (см. гл. 3, п. XIV), если отношение меньше 1 — одна из причин метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом (см. гл. 3, п. XIII.А.2).
а. Кетоацидоз — это состояние, при котором в крови повышено содержание кетоновых тел — ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. Развитию кетоацидоза способствуют гипогликемия, болезни печени, голодание. Чаще всего встречается диабетический кетоацидоз, он описан в гл. 21, п. VII. Вторая по частоте разновидность — алкогольный кетоацидоз. Этанол подавляет глюконеогенез, в ответ снижается секреция инсулина, усиливается липолиз и кетогенез. Кетоацидоз обычно возникает на исходе запоя, когда развиваются обезвоживание, вызванное рвотой, и истощение. Характерна гиповолемия, гипогликемия, возможен умеренный лактацидоз. При определении кетоновых тел следует иметь в виду, что реакция с нитропруссидом дает заниженные результаты, поскольку выявляет в основном ацетон и ацетоуксусную кислоту, тогда как в крови присутствует главным образом бета-оксимасляная кислота. Если в крови еще остается этанол, осмотический интервал повышен, причем каждые 4,6 мг% этанола повышают осмотический интервал на 1 мосм/кг. Несоответствие осмотического интервала концентрации этанола указывает на возможное присутствие других спиртов. Алкогольный кетоацидоз лечат в/в введением жидкости и тиамина — в большинстве случаев, кроме особо тяжелых, этого достаточно. Через 12—24 ч после начала лечения могут возникнуть гипокалиемия, гипофосфатемия и гипомагниемия.
б. Лактацидоз развивается при повышенной выработке лактата и при замедлении его метаболизма из-за нарушения тканевого дыхания. Выработка лактата повышается, например, при эпилептическом припадке, беге и дрожи. Большие количества лактата могут образовываться бактериями при синдроме приводящей петли и злокачественными опухолями. Метаболизм лактата замедляется при нарушениях доставки кислорода к тканям (нарушения газообмена в легких, тяжелая анемия, тромбоз, шок) и блокаде тканевого дыхания (отравления цианидами и другими митохондриальными ядами). Лактацидозом часто осложняется диабетический и алкогольный кетоацидоз.
в. ХПН. Увеличение анионного интервала обусловлено задержкой сульфата, фосфата и органических анионов. В развитие ацидоза вносит вклад и нарушение аммониогенеза. Ацидоз при ХПН обычно развивается при снижении СКФ до 20—30 мл/мин.
г. Отравления. При отравлении метанолом и этиленгликолем увеличен как анионный, так и осмотический интервал. Паральдегид также вызывает метаболический ацидоз с высоким анионным интервалом плазмы, но осмотический интервал при этом не повышается. Для отравления салицилатами характерно сочетание респираторного алкалоза и метаболического ацидоза. Последний вызван накоплением лактата и кетоновых тел и, в меньшей степени, салициловой кислоты и ее метаболитов. Диагностика и лечение описаны в гл. 27, пп. XXI—XXVII.
2. Анионный интервал нормальный.
В этом случае причина ацидоза — потеря бикарбоната или снижение экскреции аммония. Положительный анионный интервал мочи и сниженный осмотический интервал мочи указывают на снижение экскреции аммония.
а. Почечный проксимальноканальцевый ацидоз развивается вследствие сниженной реабсорбции бикарбоната в почках. При врожденных вариантах дефект обычно изолированный. Приобретенные варианты чаще сочетаются с нарушением реабсорбции глюкозы, аминокислот, фосфата и других веществ (синдром Фанкони). Причины синдрома Фанкони многообразны: наследственные болезни (цистиноз, галактоземия, болезнь Вильсона), отравления (тяжелые металлы, ифосфамид, просроченный тетрациклин, ацетазоламид), аутоиммунные болезни (СКВ, синдром Шегрена, хронический аутоиммунный гепатит), миеломная болезнь, амилоидоз. Проксимальноканальцевый ацидоз может приводить к остеомаляции, и изредка — к нефрокальцинозу. Диагноз подтверждают пробой с бикарбонатом натрия: его вводят в/в, пока [HCO3–] в крови не нормализуется, при проксимальноканальцевом ацидозе это приводит к резкому усилению экскреции бикарбоната; экскретируемая фракция бикарбоната должна превысить 15%. Экскретируемая фракция бикарбоната — это отношение клиренса бикарбоната к клиренсу креатинина:
(([HCO3–]мочи [Креатинин]плазмы)/([HCO3–]плазмы [Креатинин]мочи)) 100%.
Дифференциальный диагноз[править]
Ацидоз: Лечение[править]
а. Необходимы высокие дозы (10—15 мэкв/кг/сут внутрь) бикарбоната или цитрата; последний вызывает меньше желудочно-кишечных нарушений. Назначают также тиазидные диуретики. То и другое усиливает гипокалиемию, поэтому необходимо назначение препаратов калия.
б.Почечный дистальноканальцевый ацидоз развивается из-за утечки либо сниженной секреции ионов водорода в дистальных канальцах. Это может быть результатом наследственного дефекта или аутоиммунного и токсического (лекарственного) поражения канальцев. Характерна гипокалиемия; нефрокальциноз и мочекаменная болезнь встречаются чаще, а поражение костей реже, чем при проксимальноканальцевом ацидозе. Диагноз можно подтвердить пробой с хлоридом аммония: при его введении pH мочи остается выше 5,50 (при проксимальноканальцевом ацидозе падает ниже этого значения). Лечение: бикарбонат или цитрат (как при проксимальноканальцевом ацидозе) и препараты калия.
в. Повышение экскреции аммония (отрицательный анионный интервал мочи и высокий осмотический интервал мочи) — нормальный ответ почек на метаболический ацидоз. В сочетании с нормальным анионным интервалом плазмы это указывает на потери бикарбоната через ЖКТ либо на прием кислоты, например соляной. Желудочно-кишечные потери бикарбоната наблюдаются при поносе любой этиологии, свище поджелудочной железы, илеостоме и уретеросигмостоме.
г. Бикарбонат натрия применяется при всех видах метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом плазмы. Его применение оправдано и при тяжелом ацидозе другого происхождения: повышение pH до 7,20 само по себе снижает риск аритмий и повышает сократимость миокарда. Расчет необходимого количества бикарбоната приведен в приложении Г. Во время лечения необходимо следить за уровнем электролитов плазмы. Быстрое введение бикарбоната допустимо только при тяжелом ацидозе. Осмоляльность раствора должна соответствовать осмоляльности плазмы. Бикарбонат натрия при парентеральном введении может вызывать отек легких, гипокалиемию и гипокальциемию.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз возникает при повышении paCO2, в большинстве случаев это результат гиповентиляции. Через несколько суток в почках усиливается образование [HCO3–] и экскреция ионов водорода.
Диагностика.
При респираторном ацидозе pH снижен, paCO2 повышено. При повышении paCO2 на 10 мм рт. ст. pH повышается на 0,08 при остром респираторном ацидозе и на 0,03 при хроническом. Компенсаторные реакции — усиление экскреции аммония и повышение уровня бикарбоната в плазме — развиваются в течение нескольких суток (см. табл. 3.2). К респираторному ацидозу могут приводить все состояния, при которых нарушена альвеолярная вентиляция (см. гл. 9, п. I.А.4).
1. Угнетение дыхательного центра: лекарственное, при центральных апноэ во сне, ожирении, болезнях ЦНС.
2. Нервно-мышечные заболевания: миастения, синдром Гийена—Барре, гипокалиемия, миопатии.
3. Обструкция верхних дыхательных путей.
4. Заболевания легких: ХОЗЛ, бронхиальная астма, отек легких, пневмоторакс, пневмония.
5. ИВЛ с управляемым давлением (то есть в режиме гиповентиляции, см. гл. 9, п. XII.Б.5).
Лечение направлено в первую очередь на улучшение альвеолярной вентиляции, при остром респираторном ацидозе может понадобиться ИВЛ, при хроническом лечат основное заболевание, применяют ЛФК. Бикарбонат натрия при респираторном ацидозе не применяют: он может утяжелить отек легких, усилить гиперкапнию и вызвать метаболический алкалоз. Исключение составляет тяжелый ацидоз pH < 7,15) у больных с астматическим статусом на ИВЛ: бикарбонат в небольшой дозе (44—100 мэкв) позволяет снизить минутный объем дыхания и максимальное давление в дыхательных путях и тем самым избежать баротравмы.
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Диметилоксобутилфосфонилдиметилат
- Натрия гидрокарбонат
- Трометамол
Источник
Не следует путать с кетоз.
Диабети́ческий кетоацидо́з (кетоацидоз) — вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате усиленного катаболизма жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Недиабети́ческий кетоацидо́з (ацетонеми́ческий синдро́м у детей, синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) — встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром.
В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела:
- ацетоу́ксусная кислота́ (ацетоацетат);
- бета-оксима́сляная кислота́ (β-оксибутират, БОМК);
- ацетон (пропанон).
В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизерна.
Распространённость[править | править код]
Диабетический кетоацидоз занимает первое место среди острых осложнений эндокринных болезней, смертность достигает 6…10%. У детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая частая причина смерти[2]. Все случаи данного состояния можно разделить на две группы:
- диабетический кетоз — состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации;
- диабетический кетоацидоз — в случаях, когда недостаток инсулина вовремя не компенсирован экзогенным введением или не устранены причины, способствующие повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.
Таким образом, патофизиологические различия этих состояний сводятся к степени выраженности нарушения метаболизма[3].
Этиология[править | править код]
Наиболее частой причиной развития выраженного кетоацидоза является сахарный диабет 1-го типа.
Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина, который развивается в течение несколько часов или дней[2].
I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток панкреатических островков.
II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть:
1. неадекватная терапия (назначение слишком малых доз инсулина);
2. нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);
3. резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:
а) инфекционные заболевания: сепсис (или уросепсис); пневмония; другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; менингит; синуситы; периодонтит; холецистит, панкреатит; парапроктит.
б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома;
в) инфаркт миокарда, инсульт;
г) травмы и/или хирургические вмешательства;
д) медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе и гормональные контрацептивы);
е) беременность;
ж) стресс, особенно в подростковом периоде.
Во всех вышеперечисленных случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией контринсулярных гормонов — адреналина (норадреналина), кортизола, глюкагона, СТГ, а также инсулинорезистентностью — снижением чувствительности тканей к действию инсулина.
III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся[2].
Патогенез[править | править код]
В условиях недостатка энергии организм человека использует гликоген и запасённые липиды. Запасы гликогена в организме относительно невелики — около 500…700 г, в результате его расщепления синтезируется глюкоза. Следует отметить, что головной мозг, являясь по строению липидной структурой, получает энергию в основном утилизируя глюкозу, а ацетон для мозга является токсичным веществом[источник не указан 2630 дней]. В связи с этой особенностью непосредственное расщепление жиров не может обеспечить энергией головной мозг. Так как запасы гликогена относительно невелики и истощаются в течение нескольких дней, организм может обеспечить головной мозг энергией либо с помощью глюконеогенеза (эндогенного синтеза глюкозы), либо путём повышения концентрации кетоновых тел в циркулирующей крови для переключения других тканей и органов на альтернативный источник энергии. В норме при дефиците углеводистой пищи печень из ацетил-КоА синтезирует кетоновые тела — возникает кетоз, не вызывающий электролитных нарушений (является вариантом нормы). Однако в ряде случаев также возможна декомпенсация и развитие ацидоза (ацетонемический синдром).
Дефицит инсулина[править | править код]
1. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом, развивается дегидратация и теряются электролиты плазмы.
2. Повышение образования эндогенной глюкозы — усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируется липолиз, что ведёт к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина, что также способствует усилению продукции глюкозы.
3. Дополнительный вклад в повышение уровня глюкозы в плазме крови вносят:
- снижение утилизации глюкозы тканями, вследствие не только дефицита инсулина, но и из-за инсулинорезистентности;
- уменьшение объёма внеклеточной жидкости (следствие осмодиуреза), приводит к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы в организме.
4. В ответ на снижение энергетического обеспечения органов и тканей (глюкоза без инсулина не может проникнуть в клетки) печень начинает усиленный синтез кетоновых тел[4] (кетогенез) — развивается кетонемия, которая прогрессирует из-за снижения утилизации кетоновых тел тканями. Появляется запах «ацетона» в выдыхаемом воздухе. Нарастающая концентрация кетоновых тел в крови преодолевает почечный порог, что приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся усиленной экскрецией электролитов (катионов).
5. Дефицит оснований: неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию — развивается ацидоз[2].
Роль контринсулиновых гормонов[править | править код]
- Адреналин, кортизол и гормон роста (СТГ) подавляют опосредованную инсулином утилизацию глюкозы мышцами.
- Адреналин, глюкагон и кортизол усиливают гликогенолиз и глюконеогенез.
- Адреналин и СТГ усиливают липолиз.
- Адреналин и СТГ подавляют остаточную секрецию инсулина[2].
Клиника[править | править код]
Кетоацидоз является следствием стойко декомпенсированного сахарного диабета и развивается при тяжёлом, лабильном его течении на фоне:
- присоединения интеркуррентных заболеваний,
- беременности,
- травм и хирургических вмешательств,
- неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина,
- несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.
Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:
- уровень гликемии 15…16 ммоль/л и выше;
- глюкозурия достигает 40…50 г/л и более;
- кетонемия 0,5…0,7 ммоль/л и выше;
- развивается кетонурия;
- у большинства пациентов отмечаются признаки компенсированного метаболического ацидоза — показатель pH крови не выходит за границы физиологической нормы (7,35…7,45);
- в более тяжёлых случаях развивается субкомпенсированный ацидоз, для которого характерно сохранение физиологических механизмов компенсации, несмотря на снижение pH;
- декомпенсированный метаболический ацидоз развивается при дальнейшем нарастании концентрации кетоновых тел, что ведёт к истощению щелочных резервов крови — наступает стадия прекомы. К клиническим симптомам декомпенсации сахарного диабета (слабость, полидипсия, полиурия) присоединяются вялость, сонливость, снижение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе (абдоминальный синдром при декомпенсации сахарного диабета), в выдыхаемом воздухе ощущается запах «ацетона»)[3].
Диабетический кетоацидоз — неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Диагностика[править | править код]
Кетоновые тела являются кислотами, и скорость их усвоения и синтеза может значительно отличаться; могут возникать ситуации, когда из-за высокой концентрации кетокислот в крови смещается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз. Следует различать кетоз и кетоацидоз, при кетозе не происходит электролитных изменений крови, и это физиологическое состояние. Кетоацидоз — патологическое состояние, лабораторными критериями которого являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрации стандартного бикарбоната сыворотки крови менее 21 ммоль/л.
Лечение[править | править код]
Кетоз[править | править код]
Лечебная тактика сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья (щелочные минеральные воды, растворы соды). Рекомендуется приём метионина, эссенциале, энтеросорбентов, энтеродеза (из расчёта 5 г растворяют в 100 мл кипячёной воды, выпивают за 1—2 раза). Если после вышеперечисленных мероприятий кетоз не устраняется, назначают дополнительную инъекцию инсулина короткого действия (по рекомендации врача!). Если пациент применял инсулин в одной инъекции в сутки, целесообразно перейти на режим интенсифицированной инсулинотерапии. Рекомендуют кокарбоксилазу (внутримышечно), спленин (внутримышечно) курсом 7…10 дней. Целесообразно назначать щелочные очистительные клизмы. Если кетоз не причиняет особых неудобств госпитализация необязательна — по возможности осуществляют перечисленные мероприятия в домашних условиях под контролем специалистов.
Кетоацидоз[править | править код]
При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно. проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.
Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.
Прогноз[править | править код]
При своевременной коррекции биохимических нарушений — благоприятный. При несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы переходит в диабетическую кому.
Профилактика[править | править код]
- Серьёзное отношение к своему состоянию, соблюдение врачебных рекомендаций.
- Техника инъекций инсулина, надлежащее хранение препаратов инсулина, правильное дозирование препаратов, тщательное перемещивание препаратов NPH-инсулина или приготовленных ex tempore смесей короткого и NPH-инсулина перед инъекцией. Отказ от использования просроченных препаратов инсулина (кроме того, способных вызывать аллергические реакции!).
- Своевременное обращение за медицинской помощью в случае безрезультатности самостоятельных попыток нормализовать состояние.
См. также[править | править код]
- Сахарный диабет
- Гипергликемия
- Кетоновые тела
- Диабетическая кома
- Лактатацидоз
- Гиперосмолярная кома
- Инсулин
- Инсулинотерапия
Примечания[править | править код]
- ↑ Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И. Биоорганическая химия.— М.: Медицина, 1985.— 480 с.
- ↑ 1 2 3 4 5 Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. — 1-е изд. — М.: Практика, 1999. — С. 803-819. — 1128 с. — («Зарубежные практические руководства по медицине»). — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
- ↑ 1 2 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 259—262. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник / Под. ред. акад. АМН СССР С.С. Дебова.— 2-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина,— 1990.— 528 с. ISBN 5-225-01515-8
Ссылки[править | править код]
- Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. В. С. Лукьянчиков
Источник