Меланодермия код по мкб 10
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Дифференциальная диагностика
Названия
Название: Токсическая меланодермия.
Токсическая меланодермия
Описание
Токсическая меланодермия (меланоз Риля). Меланотический профессиональный дерматоз, вызываемый токсическим действием продуктов нефти, каменного угля и фотосенсибилизацией. Особенностью заболевания является возможность возникновения, как на производстве, так и в быту, при использовании печного отопления, обогрева керосином, газом. Дерматоз протекает стадийно, первым проявлением меланодермии становится сетчатая пигментация кожи синевато-коричневого оттенка с последующим развитием кератоза и атрофии. Патология диагностируется клинически с установлением профвредности. Лечение заключается в устранении провоцирующего фактора с подключением витаминотерапии, гепатопротекторов, энтеросорбентов, фотозащиты.
Дополнительные факты
Токсическая меланодермия – одна из редких разновидностей профессионального меланоза, возникающая на фоне интоксикации углеводородами и фотосенсибилизации. В отличие от других профессиональных дерматозов заболевание не обладает возрастными рамками из-за возможности возникновения в быту. Патологический процесс неэндемичен, не имеет возрастных и расовых различий, при этом причиной возникновения всегда является контакт пациента с вредным веществом. Профдерматоз развивается преимущественно в нефтедобывающих и нефтеперерабатывающих странах у рабочих НПЗ, нефтегазовой отрасли. Впервые описание заболевания появилось в дерматологии в 1917 году, когда венгерский врач Г. Риль выявил 17 случаев дерматоза, связав их с лишениями военного времени. Через два года Э. Хоффман предположил, что причина патологических проявлений связана с контактом пациентов с вредными веществами, ещё через год Р. Габерманн доказал, что токсическая меланодермия является результатом воздействия паров пыли, насыщенных акридином.
Французский дерматолог А. Сиватт в 1923 году описал идентичные клинические проявления, связав их с фотосенсибилизацией. С тех пор дерматологи не могут прийти к консенсусу по вопросу, чем являются заболевания с похожей симптоматикой – разновидностями токсической меланодермии или самостоятельными нозологиями. Актуальность темы связана с ростом заболеваемости в результате развития нефтеперерабатывающего комплекса, с экономическими потерями государств в случаях утраты работоспособности пациентами, страдающими данной патологией, нарушением их качества жизни.
Токсическая меланодермия
Причины
Профессиональные триггеры заболевания известны, ими являются вещества, вызывающие фототоксические реакции: продукты нефтеперегонки, недоброкачественная парфюмерия, гиперинсоляция. Имеет значение и внутреннее состояние организма пациента: недостаток витаминов, патология пищеварительного тракта, вредные привычки. Механизм развития до конца не изучен. Считается, что меланогенез в норме является адаптацией организма к изменениям в окружающей среде. При развитии патологических процессов образования меланина в 60% случаев имеет значение чрезмерное ультрафиолетовое излучение, в 20% – беременность и в 20% – эндокринологические нарушения, не связанные с беременностью.
Если начало патологии связано с трансдермальным проникновением в кожу патогенного начала, то в месте контакта возникает воспаление защитного характера, активируется иммунная система, пытающаяся за счёт Т-лимфоцитарной реакции антиген-антитело справиться с чужеродными элементами. Ультрафиолет действует на меланоциты эпидермиса, которые связаны с кератиноцитами, другие антигены разрушают кератиноциты и опосредовано (через разбалансировку работы гормональной системы) провоцируют выброс меланоцитостимулирующего гормона.
В первом случае кератиноциты, получившие меланин от меланоцитов, выносят его на поверхность в составе роговых клеток, что визуально проявляется пигментацией кожи. Во втором случае гипоталамо-гипофизарная система стимулирует дисперсию и перемещение меланина из меланоцитов в кератиноциты, которые сами по себе деструктированы. Поэтому одновременно с гиперпигментацией кожи наблюдаются гиперкератоз и явления воспаления.
Поскольку кожа гормонозависима, нарушения в гормональной системе вызывают гипермитотическую активность меланоцитов и кератиноцитов эпидермиса, которые, обмениваясь меланином, инициируют воспаление кожи и её гиперпигментацию. Т-лимфоциты при этом дополнительно сенсибилизируют дерму, разрушая её клетки, провоцируя выброс в дерму цитокинов, интерлейкинов, стимулируя процессы воспаления и пролиферации. Так «каскадно» развивается токсическая меланодермия.
Классификация
Единого мнения о классификации патологического процесса в современной дерматологии не существует. По первичным элементам выделяют узелковую, буллёзную и смешанную меланодермию. Что касается клинических проявлений, то некоторые дерматологи считают вариантами, точнее – разными стадиями развития токсической меланодермии пойкилодермию Сиватта и меланоз Габерманна-Гоффманна, однако большинство авторов придерживаются мнения о самостоятельности этих нозологий. Специалисты полагают, что с учетом механизма развития токсическая меланодермия вместе с пойкилодермией Сиватта и меланозом Габерманна-Гоффманна входит в большую группу меланоза (его токсическую ретикулярную разновидность), и все перечисленные патологии должны рассматриваться как самостоятельные заболевания.
Симптомы
Болезнь развивается медленно. Дерматологи выделяют три стадии клинического течения токсической меланодермии: эритематозную, пигментную, атрофическую. Первичным элементом клинических проявлений патологического процесса является эритема, которая трансформируется в сетчатую буро-синюшную гиперпигментацию в виде небольших пятен, имеющих тенденцию к росту и слиянию, на открытых участках кожного покрова, особенно в области висков. На поверхности пятен появляются кистозно расширенные капилляры в виде мелких шелушащихся узелков. Гиперпигментированная кожа утолщается, кожный рисунок усиливается, образуются пустулы с исходом в атрофию кожи. Иногда в процесс вовлекаются слизистые. Высыпания сопровождаются продромальными явлениями, из-за нарушения обменных процессов пациент теряет вес. Иногда присутствует неинтенсивный зуд.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз проводят с другими меланодермиями, гемохроматозом, пеллагрой, пигментными фотодерматитами, болезнью Аддисона, мышьяковой дисхромией. Лечение состоит в устранении причины, вызвавшей патологический процесс, курсовой витаминотерапии с использованием гепатопротекторов и энтеросорбентов, корректировке обменных процессов. Наружно применяют средства фотозащиты, кератолитические, противовоспалительные и отшелушивающие мази, отбеливающие кожу препараты. Показано соблюдение специальной диеты, насыщенной витаминами и минералами. В качестве профилактики проводят регулярные профосмотры на производстве, улучшают условия труда, пациентов с выявленной токсической меланодермией переводят на другую работу вне контакта с профвредностями. Большое значение в профилактике заболевания принадлежит экспертизе трудоспособности.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
L81,4 Другая меланиновая гиперпигментация.
Проявления лентигиноза
Синонимы диагноза
Другая меланиновая гиперпигментация, гиперпигментация типа мелазмы, меланодермия, лентиго.
Описание
Лентиго. Доброкачественная локальная меланоцитарная гиперхромия кожи с возможной малигнизацией. Проявляется мелкими, чаще множественными плоскими образованиями бурого цвета с чёткими границами и медленным ростом. Лентиго локализуется на открытых участках кожного покрова: лице, шее и конечностях. Существует в нескольких вариантах: простое, юношеское, старческое, солнечное (на фоне гиперинсоляции), генодерматоз. Особенностью лентиго является его эстетическая составляющая, нарушающая качество жизни пациентов при условии распространённости процесса. Заболевание диагностируется клинически и дерматоскопически. Лечение – косметические процедуры, хирургическое иссечение образования.
Дополнительные факты
Лентиго – доброкачественное новообразование кожи в форме чечевицы, состоящее из меланоцитов, характеризующееся медленным ростом и способностью к спонтанному озлокачествлению. Лентиго не имеет возрастных, гендерных и расовых ограничений, не эндемично, однако чаще встречается у европейцев со светлой кожей. Чрезвычайно широко распространено. В практической дерматологии принято обращать внимание на то, что множественное лентиго может сочетаться с генодерматозами, имеющими в своей основе поражение сердечно-сосудистой системы. С учетом данного обстоятельства при выявлении множественных образований показаны консультации генетика, кардиолога и ревматолога.
Большое значение имеет возможность перерождения лентиго в меланому, наблюдающаяся примерно в 3% случаев заболевания. Дерматологи называют несколько факторов риска озлокачествления: более трёх солнечных ожогов в течение жизни пациента, сочетание лентиго с банальными веснушками кожи, наличие на поверхности кожи более трёх атипичных (окраска, размеры, форма) невусов из меланоцитов. Актуальность проблемы связана с возможностью неконтролируемой малигнизации процесса.
Причины
Существует много причин образования лентиго. В числе предрасполагающих факторов стоит особо отметить УФО, мутации, воздействие на кожу искусственных источников излучения, светлый оттенок кожи, применение косметических средств, содержащих оксидированные компоненты, косметологические процедуры, возраст, состояние защитных сил организма, гормональные сдвиги (половое созревание, беременность, прием противозачаточных средств), вирусоносительство возбудителя папилломы человека и приём иммуносупрессоров по жизненным показаниям.
Механизм образования лентиго до конца не ясен, поскольку дерматозов, возникающих с участием пигментных клеток кожи, чрезвычайно много. Лентиго относится к меланодермальным образованиям, в основе которых лежит процесс гиперпигментации. Само пигментообразование связано с биохимическими реакциями, происходящими в коже. Меланин ферментативно синтезируется в меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса, а затем по отросткам клеток передаётся кератиноцитам, в которых равномерно накапливается, определяя цвет кожи. Далее под воздействием эндо- и экзогенных причин запускается процесс гиперпигментации – интенсивного накопления пигмента отдельными локально сгруппированными кератиноцитами.
Гиперпигментация может быть первичной (на неизменённой коже) и вторичной (на фоне инволюции уже имеющихся на коже первичных элементов). В случае лентиго наблюдается смешанное накопление пигмента, связанное с наследственной предрасположенностью, гормональными сдвигами, воспалением, воздействием солнца и с возрастными изменениями кожи. Смешанный характер пигментообразования является основным отличием лентиго от веснушек и вульгарных пигментных пятен, поскольку в процессе старения кожи возникает гиперкератоз, который утолщает первичную гиперпигментированную эритему и делает её заметной на ощупь.
Классификация
В современной дерматологии существует чёткое деление лентиго на врождённые и приобретённые формы. В связи с этим принято различать несколько видов заболевания. Приобретённые разновидности лентиго представлены следующими формами:
• Простые формы лентиго, не имеющие прямой связи с солнечным облучением, образующиеся на фоне нарушения обменных процессов и гормональной перестройки организма:
• Старческое (печёночное) лентиго, возникающее из-за нарушения обмена веществ сенильного характера, сопровождающееся выраженными процессами гиперкератоза и гиперпигментации.
• Юношеское (детское) лентиго, не связанное с солнечным облучением, возникающее спонтанно из-за нарушения гормонального фона пациента, сопровождающееся процессом первичного пигментообразования с минимальными процессами гиперкератинизации.
• Лентигиоз слизистых, характеризующийся высыпанием светлых плоских пятен на слизистых оболочках.
• Солнечное лентиго, имеющее чёткую причину повышенного пигментообразования в виде УФО. Элементы заболевания появляются после солнечного ожога, чаще у людей с белой чувствительной кожей:
• Лентиго, приобретённое в естественных условиях.
• Лентиго, возникшее на фоне или после курса ПУВА-терапии.
• Лентиго чернильное (ретикулярное меланотическое), проявляющееся «чернильными каплями», хаотично разбросанными по поверхности кожи, открытой солнечным лучам.
Генодерматозы включают несколько редких заболеваний, относящихся к генетическим аномалиям:
• Центральный лентигиоз Турена – генодерматоз аутосомно-доминантного типа наследования. Элементы лентиго появляются спонтанно без определённых причин на протяжении всей жизни, локализуются на лице. Лентигиоз Турена считается предвестником эпилепсии, энуреза, отставания в умственном и физическом развитии ребёнка.
• Периорифициальный лентигиоз Турена – наследственная патология, отличительной чертой которой является локализация вокруг ротового отверстия и на красной кайме губ с переходом на слизистые. Может сочетаться с полипозом желудочно-кишечного тракта, что говорит о возможной спонтанной малигнизации. Удаление полипов приводит к регрессу лентиго.
• Синдром L. E. O. P. A. R. D. – генодерматоз аутосомно-доминантного типа наследования, проявляющийся множественными высыпаниями лентиго до 3 см в диаметре, слегка возвышающимися над поверхностью кожи, сочетающимися с сердечной патологией, глухотой и задержкой роста.
• Синдром МакКьюна-Олбрайта – генодерматоз, для которого характерна триада признаков: лентиго, дисфункция эндокринных желёз, дистрофия костей.
Симптомы
Клиническая картина простого лентиго складывается из образования очагов гиперпигментации с явлениями небольшого гиперкератоза на неизменённой коже. В каждом очаге присутствуют пигментные пятна бурого цвета, слегка возвышающие над уровнем здоровой кожи. По форме пятна напоминают чечевичные зёрна, количество и величина образований могут варьировать. При лентиго на лице можно чётко скоррелировать его возникновение с другими симптомами фотоповреждения кожи. Нарушается структура эластических волокон дермы, появляются шелушащиеся пятна актинического кератоза. При лентиго на фоне фотохимиотерапии пятна образуются не только на лице, но и на туловище, напоминают пигментный крап.
Диагностика
Использование специальных инструментальных методов в дерматологической диагностике лентиго не требуется. Врач выставляет клинический диагноз на основании анамнеза, симптомов, данных дерматоскопии (фотографирования невоидного образования в большом разрешении при хорошем освещении) и результатов гистологии. Биопсия необходима для подтверждения отсутствия атипичных клеток, являющихся предвестниками малигнизации. Достоверным доказательством доброкачественности заболевания является анализ крови на белковые онкомаркеры.
Риск озлокачествления можно также оценить по результатам анализа фактора роста фибробластов (гепарин-связывающие белки) и фактора роста сосудов (тромбоцитарный фактор роста – основа новообразования сосудов). Исключить малигнизацию можно проведением конфокальной лазерной сканирующей микроскопии (КЛСМ), при которой лазер используется в качестве источника света для получения изображения послойного среза кожи. Метод обладает высокой точностью и не имеет противопоказаний.
Дифференциальная диагностика
Дифференцируют лентиго, прежде всего, с банальными веснушками, родимыми пятнами, родинками, сенильным кератозом, хлоазмой, меланомой, меланозом Дюбрея и болезнью Реклингхаузена.
Лечение
Простые случаи лентиго не требуют лечения, если не приносят эстетических неудобств и не нарушают качество жизни пациента. Показано наблюдение врача-дерматолога. Элементы, подвергающиеся повторному травмированию, подлежат хирургическому удалению или криодеструкции. Методы лечения лентиго схожи с устранением веснушек и включают в себя ежедневное отбеливание кожи, фотопротекцию, профессиональные косметические манипуляции с целью деструкции и удаления образований.
После консультации дерматолога, косметолога и онколога назначают отбеливающие средства (азелаиновую кислоту, ретиноиды). Фотопротекцию осуществляют путем индивидуального подбора солнцезащитных кремов с ультрафиолетовыми фильтрами. Косметологические манипуляции включают ретиноловый пилинг и лазерную шлифовку кожи. Старческое лентиго удаляют фотоомоложением – воздействием на глубокие и поверхностные слои кожи импульсного света, восстанавливающего коллагеновые и эластические волокна. При малейшем подозрении на малигнизацию необходимо обратиться к онкологу для уточнения диагноза и последующего лечения новообразования.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник