Механизмы возникновения болевого синдрома при
Боли, локализованные в верхней части живота периодически испытывают от 7 до 40 % популяции. Боли в этой области могут явиться симптомом большого количества заболеваний, но чаще возникают в результате патологии органов пищеварения. Болезни поджелудочной железы (ПЖ), могут быть одной из причины болевого синдрома в верхней части живота.
Эпидемиология
Заболеваемость панкреатитом, как острой, так и хронической формы течения, из года в год неуклонно растет. Хроническим панкреатит (ХП) по данным различных источников встречается в 8,0 до 26,4 случаев на 100 000 населения в странах Европы.
В настоящее время в странах СНГ и в России этот показатель может достигать 50 на 100 000населения. По данным различных исследований заболеваемость острым панкреатитом (ОП) составляет 4,8- 24 на 100 000 населения. Такая вариабельность показателей заболеваемости панкреатитом может быть обусловлена генетической предрасположенностью и количеством потребляемого алкоголя в определенной популяции. Достоверно известно, что со злоупотреблением алкоголем связано до 70 % ХП и 35-45 % ОП.
Характеристика боли при заболеваниях ПЖ
Наиболее ярким и тяжелым проявлением заболеваний поджелудочной железы является болевой синдром. Так боль при панкреатите с острой формой течения и раке поджелудочной железы присутствует у 95% пациентов, а при хроническом раннем идиопатическом панкреатите в 100% случаев, при развитии позднего идиопатического ХП – в 50% случаев.
Болевой синдром является основной причиной снижающей все аспекты качества жизни пациентов с заболеваниями ПЖ. Частично с болью связано снижение массы тела у таких больных. Это обусловлено усилением боли во время и после приема пищи.
Панкреатическая боль – разлитая, диффузного характера с иррадиацией в спину (по типу опоясывания). В зависимости от локализации патологического процесса боль при поражении головки ПЖ возникает в эпигастральной области, при поражении тела и хвоста ПЖ – в левом подреберье. Из-за забрюшинного расположения поджелудочной железы боль при панкреатите неосложненной формы редко бывает острой и с четкой локализацией.
Выделяют два ведущих механизма в патогенезе возникновения боли при ХП:
- повышение давления в протоках ПЖ с последующим развитием ишемии ткани железы («болезнь больших протоков»);
- повреждение ноцицептивных нервов периферического и центрального звена («болезнь малых протоков»).
В первом случае возникновение боли связано с нарушением оттока панкреатического сока из ПЖ в результате различных патологических процессов (конкременты, рубцы, опухоль). Это состояние сопровождается постпрандиальным усилением боли и дилатацией протока ПЖ. В активной фазе пищеварения вырабатывается большое количество холецистокинина, который стимулирует выделение панкреатического секрета, что при уже нарушенном оттоке из ПЖ приводит к повышению давления в протоках ПЖ, компрессии сосудов и, как следствие, нарастанию ишемии органа.
Второй вариант возникновения боли связан с повреждением в ноцицептивных нервах поджелудочной железы. Хроническое воспаление ПЖ вызывает увеличение числа рецепторов к фактору роста нервов, что приводит к росту и гипертрофии внутрипанкреатических нервов. Повреждение оболочки нервов в зоне воспаления повышает их чувствительность к медиаторам воспаления, в результате чего воздействие неспецифического стимула (ишемия, давление, гипертермия, воспаление) на афферентное нервное волокно сопровождается болевым ощущением.
В патогенезе возникновения боли в обоих вариантах важная роль отводится повышенной выработке ХК с последующим нарастанием не только стимулированной секреции панкреатического сока, но и базальной секреции. Это в свою очередь приводит к повышению давления в протоках ПЖ, с последующим развитием ишемии и стимуляцией ноцицептивных нервных окончаний.
Подавление выработки ХК происходит по принципу обратной связи в результате поступления в просвет двенадцатиперстной кишки физиологического ингибитора выработки ХК – панкреатических протеаз. При внешнесекреторной недостаточности ПЖ этот механизм утрачивается. Поэтому для купирования болевого синдрома с таким механизмом развития необходимо пероральное введение в дуоденум ферментных препаратов, в результате чего обеспечивается «медикаментозная декомпрессия». Такая тактика призвана потенцировать эффект инвазивной хирургической или эндоскопической декомпрессии.
Помимо перечисленных механизмов, у пациентов с заболеваниями ПЖ боль может возникать в результате повреждения рядом расположенных органов – брюшины, нервных сплетений, желудка, сосудов и др.
При остром панкреатите характерно нарастание боли на протяжении нескольких часов. Достигнув максимальной интенсивности, боль может продолжаться до нескольких суток. Чаще боль локализуется в эпигастральной области и левом подреберье с иррадиацией в левую половину грудной клетки и поясницу по типу «пояса» или «полупояса». По длительности боль может быть схваткообразной, кратковременной, а может продолжаться несколько суток. Как правило, боль при панкреатите острой формы течения имеет интенсивный характер и часто не купируется введением наркотических анальгетиков.
Для ХП характерна постпрандиальная боль, которая провоцируется приемом алкоголя, жирной пищи, продуктов с содержанием большого количества клетчатки, газированными напитками.
Боль при панкреатите и других заболеваниях ПЖ предложено разделять на типы:
- тип А – боль эпизодическая, длительностью до 10 суток, болевые эпизоды чередуются с длительными безболевыми периодами продолжительностью до нескольких месяцев или лет;
- тип В – болевые эпизоды тяжелые, возникают на протяжении 2-х дней в неделю и более 2 месяцев.
Первый тип боли чаще возникает в результате развития идиопатического старческого и наследственного панкреатита. Второй вариант более характерен для алкогольного (около 60 %) и идиопатического ювенильного панкреатита, ассоциированных с осложненным течением (билиарная обструкция, первичные псевдокисты). Часто требуется инвазивное вмешательство.
Лечебные мероприятия
Терапию пациента с панкреатической болью необходимо начинать с подтверждения ее панкреатического происхождения. Кроме того, следует учитывать, что заболевания ПЖ являются значительно более редкой причиной диспептического синдрома, чем патология желудка, в связи с этим проведение эндоскопического исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки обязательно.
Терапевтические мероприятия при заболеваниях ПЖ включают рекомендации по изменению образа жизни:
- отказ от употребления алкоголя;
- полный отказ от курения;
- диета с ограничением жиров.
Данные многочисленных исследований, а также клинических наблюдений доказывают, что продолжение приема алкоголя пациентами с заболеваниями ПЖ, увеличивает летальность в этой группе больных и частоту обострений. На выраженность болевого синдрома прекращение употребления алкоголя оказывает менее значимое влияние.
Прием алкоголя стимулирует секреторную активность ПЖ, однако при внешнесекреторной недостаточности ПЖ, развивающейся при ХП, прием алкоголя не только не усиливает боль при панкреатите, но и способен уменьшить ее, благодаря седативному действию. Тем не менее, необходимость категорического отказа от приема алкоголя подчеркивается во всех рекомендациях.
Купирование боли
Большое значение в терапии ОП и рака ПЖ имеет адекватное обезболивание с применением анальгетиков различных групп – от анальгина до опиатов. Лечение осложнений основного заболевания ПЖ.
Лечение боли у пациентов с хроническим панкреатитом представляет собой сложную задачу. Прежде всего, при появлении болевого синдрома следует исключить наличие осложнений ХП (дуоденостаз, псевдокиста, обструкция панкреатического протока и др.). При осложненном варианте панкреатита наиболее характерен болевой синдром типа В. В большей части таких случаев требуется проведение инвазивных вмешательств. По данным Кокрановского обзора 2012 года раннее оперативное вмешательство при обструктивном хроническом болевом панкреатите превосходит по эффективности эндоскопическую и медикаментозную стратегию терапии, как в отношении купирования болевого синдрома, так и в уменьшении внешнесекреторной недостаточности ПЖ.
С целью купирования боли используют step-up-терапию: начинают с назначения «легких» анальгетиков (НПВП), при отсутствии эффекта назначают наркотические анальгетики, начиная с более слабых (пропоксифен, трамадол). При необходимости назначают сильные опиоидные анальгетики (морфин, промедол). Обезболивающие препараты группы опиатов необходимо назначать в адекватной дозировке.
Обезболивающий эффект достигается путем назначения ферментных препаратов, прием которых оказывает регуляторное действие на выработку ХК в сторону его уменьшения тем самым обеспечивает состояние «физиологического покоя» ПЖ. Предпочтение следует отдавать безоболочечным ферментным препаратам, содержащим высокие дозы сериновых протеаз. Назначение ферментных препаратов целесообразно назначать в комбинации с Н2-гистаминоблокаторами или ингибиторами протонной помпы, так как протеазы ингибируются в кислом содержимом желудка.
Ферментные препараты назначают, если отсутствует расширение панкреатического протока и терапия НПВП неэффективна. Длительность терапии составляет до 6-8 недель ежедневно во время каждого приема пищи. При неэффективности препарат отменяют, если отмечается улучшение, терапию ферментными препаратами продолжают до полугода с последующей отменой.
Выводы
- болевой синдром, сопровождающий заболевания ПЖ, серьезная проблема современной гастроэнтерологии;
- проведение терапевтических мероприятий с целью купирования боли, прежде всего, требует подтверждения панкреатической этиологии боли;
- терапия боли при заболеваниях ПЖ включает в первую очередь модификацию образа жизни, назначения анальгетиков разных групп и ферментных препаратов, не покрытых оболочкой в сочетании с ингибиторами желудочной секреции.
- Автор: Алексей Кусенко
- Распечатать
Здравствуйте, уважаемые посетители сайта. Меня зовут Алексей, я врач высшей категории. Моя задача – помочь людям вернуться к полноценной здоровой жизни.
Оцените статью:
Источник
Главная
Библиотека
Общая хирургия
Боль и механизмы ее возникновения
Боль возникает всегда при любых видах нарушения целостности тканей под воздействием повреждающих факторов — механических, химических, физических, в том числе и операционная травма.
По сходным определениям П. А. Анохина и французского невролога Бодуэна, боль — это субъективное ощущение, возникающее в ответ на сверхсильное или разрушительное воздействие какого-либо травмирующего фактора.
Процесс возникновения болевого чувства сводится к трем этапам:
- восприятие (система рецепторов, воспринимающих специфическое раздражение);
- проведение (чувствительные проводящие пути центральной нервной системы, центростремительно проводящие возбуждение);
- ощущение (корковые центры и ретикулярная формация головного мозга, анализирующие ощущение и формирующие болевое чувство). Рецепторы (от лат. recipere — принимать, брать) представляют собой нервные образования, воспринимающие разнообразные раздражения из внешней среды (экстерорецепторы, от лат. exter — внешний), внутренней среды (интерорецепторы, от лат. inter — внутренний) и от собственного двигательного аппарата — мышц, сухожилий, фасций, суставных сумок (проприорецепторы, от лат. proprius — собственный).
По современным гистологическим данным, большинство нервных волокон оканчиваются мелкими, множественными разветвлениями, переплетающимися с такими же разветвлениями других нервных волокон. Они встречаются в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. Считается, что именно они воспринимают болевые ощущения. По данным ряда авторов, на поверхности кожи их насчитывается от 2 до 4 миллионов. Боль может восприниматься и другими рецепторами — Холодовыми, тепловыми, когда их порог раздражения становится сверхсильным.
После восприятия болевыми рецепторами сверхсильного раздражения сигнал поступает по проводящим путям через задние корешки в спинной мозг и по проводящим путям спинного мозга к зрительным буграм, а оттуда в область задней центральной извилины теменной доли головного мозга. Здесь формируется локальное ощущение боли — болит палец, болит глаз, болит зуб. Сигнал о боли поступает и в ретикулярную формацию головного мозга, где формируется нелокализованное, диффузное чувство боли: болит живот, болит все тело, болит голова.
Способствуют раздражению болевых рецепторов биологически активные вещества белковой природы, которые высвобождаются из тканей при действии повреждающих факторов — кинины (брадикинин, каллидин). Кинины активизируют гистамин, серотонин, ацетилхолин, при избытке которых происходит возбуждение болевых рецепторов.
Таким образом, боль — это субъективная реакция организма на любое сверхсильное раздражение рецепторов на периферии, которое по проводящим путям центральной нервной системы достигает болевых центров теменной доли и ретикулярной формации головного мозга, где формируется болевое ощущение локального или диффузного характера. Возникновению боли способствует раздражение болевых рецепторов биологически активными веществами — кининами, серотонином, ацетилколином, гистамином, которые выделяются при повреждении тканей.
В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова
«Боль и механизмы ее возникновения» и другие статьи из раздела Общая хирургия
Читайте также:
- Что такое антисептика
- Вся информация по этому вопросу
Сегодня 17.05.2020
с 10:00 до 19:00 на звонки
отвечает врач.
Источник
Анонимный вопрос · 20 декабря 2018
450
Мои интересы: разнообразны, но можно выделить следующие: литература, история…
Механизм вознкновения хронического болевого синдрома можно описать в такой последовательности: возрастает стимуляция центральной нервной системы (спинного и головного мозга) болевыми раздражителями; происходит дисбаланс в работе периферической и центральной нервной системы а также постоянная активация нейрональных рецепторов.
Что такое синдром студента-медика?
Менеджер проектов Кью | Автор канала про музыку «Зачем козе баян?» | Выпускник… · t-do.ru/kozaibayan
Синдром студента-медика, он же «болезнь третьего курса» или «синдром третьекурсника», как становится очевидно из названия, изначально появился как шуточный диагноз студентов медицинских университетов. Сейчас эта история получила развитие, и его проявления испытывают люди, любящие почитать о болезнях в интернете.
В чем краткая суть этого расстройства (которое, в общем-то, и не расстройство)? На третьем курсе студенты начинают изучить профильные предметы: хирургия, терапия, гинекология и прочие. В этот же период они знакомятся с огромным количеством различных болезней, в том числе смертельных, и, соответственно, изучают их течение и проявления. Идея синдрома в том, что после прочтения о симптомах той или иной болезни студент сразу начинает испытывать их на себе. Например, изучая болезни сердца, юный медик может чувствовать покалывания в груди.
Развитию этой истории способствуют постоянный стресс из-за большого количества информации для запоминания, эмоциональный фон от общения с больными в ходе практики и прочие аспекты, негативно влияющие на общее состояние психики. Некоторые психологи отмечают, что этот синдром вернее называть нозофобией, то есть иррациональным страхом заболеть.
Отмечают, что его проявлениям подвержены от 70% до 80% студентов медицинских вузов, и он действительно часто приводит к психосоматическим симптомам. Единственный совет в такой ситуации — расслабиться и не принимать получаемую информацию так близко к сердцу.
Как вы уже, наверное, поняли, в случае с интернет-пользователями проблема примерно та же. Почувствовав малейшее отклонение от своего стабильного состояния, они идут читать медицинские статьи, связанные с проявившимся симптомом, и внезапно находят у себя целый перечень болезней (зачастую и смертельных). Тут тоже совет один: переставать при любом случаем искать у себя проблемы через прочтение различных источников в сети. Если что-то беспокоит — лучше сразу идти к врачу.
Ну и напоследок, этот синдром часто появляется в массовой культуре. Например, отражен во всем известном отрывке из «Трое в лодке, не считая собаки», где автор описывает, что после прочтения медицинской энциклопедии он обнаружил у себя симптомы абсолютно всех описанных болезней кроме, разве что, родовой лихорадки. Или в серии «Клиники», в которой студенты страдают от этого самого синдрома («Our Driving Issues»).
Прочитать ещё 1 ответ
В чём заключается Апаллический синдром?
Апаллический синдром характеризуется как комплекс психоневрологических расстройств, выражающихся как полная утрата познавательных при сохранности основных вегетативных функций головного мозга. (автономная нервная система) При протекании данного синдрома происходит утрата функций коры головного мозга (функционально кора головного мозга состоит из трёх зон: сенсорная зона, моторная зона и ассоциативная зона. Функция ассоциативной зоны коры головного мозга есть связывать между собой активность сенсорных и моторных зон. У человека ассоциативная зона занимает около 75% коры головного мозга. Предполагается, что ассоциативная зона коры головного мозга получает и перерабатывает информацию из сенсорной зоны и инициирует целенаправленное осмысленное поведение.)Этот синдром может возникать в результате черепно-мозговых травм, органического поражения мозга, воспаления оболочек и вещества головного мозга. (что может нанести ущерб спинному мозгу, вызывая паралич) На заключительной стадии медленных инфекций допускается медленное развитие синдрома в дальнейшем.(в течение нескольких месяцев или лет) Вегетативное состояние (декортикация) отличается от апаллического синдрома тем, что в случае вегетативного состояния подкорковые структуры головного мозга также теряют свою функциональность. (Поражение)
Вопрос про селективные ингибиторы обратного нейронального захвата и синтез нейромедиаторов.
Ингибиторы обратного захвата усиливают нейромедиаторную передачу за счет воздействия на систему транспорта медиатора. На синтез это никак не влияет, разве что опосредованно — синтез норадреналина регулируется присутствием самого норадреналина, чем его меньше, тем активнее синтез.
Норадреналин синтезируется из дофамина, дофамин из аминокислоты тирозина, который поступает с пищей. Обычно у организма не должно быть нехватки тирозина, если питание полноценное и вряд ли прописанные врачом лекарства могут иметь такое сильное воздействие на норадреналиновую систему, чтобы обычно поступающего в организм тирозина не хватало на восполнение запасов.
Вот если вы стимуляторы долбите марафонами, тогда могут быть проблемы, но нехватка тирозина вряд ли будет здесь на первом месте. В любом случае тирозин продается как пищевая добавка, ее можно просто купить и принимать ежедневно, если вам кажется, что у вас есть какие-то проблемы. Скорее всего, эффект будет нулевым, потому что ваш организм не начнет синтезировать норадреналина больше, чем ему нужно, лишь потому, что есть избытки тирозина. А на то, сколько ему нужно, вам хватит обычной повседневной еды.
Какме функции в организме человека выполняет селезенка?
Знаток в области красоты, стиля, здоровья, фитнеса. Увлекаюсь кино и…
Селезенка — это своего рода «фильтр» в нашем организме. Селезенка поглощает и перерабатывает попадающие в кровь бактерии и другие вредные вещества, вырабатывая антибактериальные тела. Поэтому селезенка очень важна для поддержания иммунитета.
Кроме этого, в селезенке содержится «запас» крови, которая при необходимости поступает в системный кровоток организма. Селезенка вместе с этим является хранилищем железа, которое преобразуется в гемоглобин.
Прочитать ещё 3 ответа
Источник